利福平致血小板减少症1例报告

Jitendra A Sisodia^*， Shrikant Hiremath, KR Patel和MM Patel。
瓦道拉政府医学院肺内科â ' ' 390001，古吉拉特邦，印度。
通讯作者: Jitendra A Sisodia，政府医学院肺医学系，瓦多拉â ' ' 390001，古吉拉特邦，印度。手机:+ 91 9727704604收到:2014年5月25日接受:6月18日

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摘要

利福平是RNTCP(根据体重断断续续给药)下治疗结核病(分枝杆菌病)的重要药物。临床经验表明，该药耐受性好，副作用小。但它也会引起一些危及生命的并发症，如肝炎、导致溶血的过敏反应、血红蛋白尿、血尿、肾功能不全和ARF、血小板减少和出血障碍。这些不良反应在间歇性治疗中比在日常治疗中常见。我们报告了一例利福平诱导的急性血小板减少症患者，该患者在RNTCP下服用AKT CAT-I方案

关键字

利福平，血小板减少症，分枝杆菌病，间歇治疗。

简介

结核病是一种过去的疾病，但治疗长期以来一直是一个治疗挑战。大多数抗结核药物相对安全，但严重的反应并不多见。血小板减少症是一种不常见但潜在致命的不良反应，某些抗结核药物包括利福平[1]。停用可疑药物导致血小板减少的解决提供了药物性血小板减少的有力证据。利福平引起的血小板减少症最早报道于1970年[2,3]。这通常是可逆的情况，如果早期发现，高怀疑指数和适当。其他引起血小板减少的药物有奎宁、奎尼丁、氯喹、磺胺、甲苯丁酰胺、氯噻嗪、地高辛、青霉胺、两性霉素B、镇静剂、抗惊厥药、甲基多巴、阿司匹林等。

病人的历史

25岁男性，职业劳动者，主诉鼻衄、咯血15天。患者无头痛、发热、关节痛、其他部位出血、腹痛等提示病毒感染和疟疾的症状。

患者在痰液阳性肺结核患者1个半月前在RNTCP下开始服用AKT CAT I (HRZE)。AKT启动后患者明显正常，但在启动AKT 25天后，患者出现了鼻衄和咯血，但15天没有接受任何治疗，他怀疑这些症状是由热引起的，自己在家服用了一些药物。经检查，患者血流动力学稳定，耳鼻咽喉部检查未见可能导致鼻出血的局部病理。既往无药物摄入导致血小板减少的病史。与前一次相比，复查X线胸部PA未见恶化。入院当天的实验室检查提示有血小板减少症，如下:Hb - 12.3 gm/dl;Tc - 6500;Dc - 74/24/1/1;血小板计数-33000 / dl;一小时后ESR - 106。Prothrombin time and aPTT was normal. But his bleeding time was prolonged and clotting time was within normal limits. To rule out other causes of thrombocytopenia Dengue antibodies and ANA profile was done which were negative. We have modified the AKT Regimen and started DOTS therapy CAT I without rifampicin. On the next day Heamoptysis and epistaxis stopped. Later after 6 days we got done his complete hemogram HB - 11.7 gm/dl TC - 7200/dl, Platelet Count - 4.19 lac /dl

在没有利福平的情况下修改AKT后，血小板计数有显著改善。因此，我们继续使用不含利福平的AKT CAT I，并将利福平替换为Inj链霉素。

讨论

任何一种抗结核药物均可导致血小板减少。在异烟肼的情况下，它发生作为血液反应[5]。乙胺丁醇[6]和焦锌酰胺也可能通过免疫反应引起血小板减少。血小板减少是几种药物治疗的主要不良反应。在间歇性大剂量治疗中，利福平被认为是导致免疫性血小板减少的原因。我们描述了一位在用利福平治疗结核病期间出现紫癜和血小板减少的患者的抗体。流式细胞术证实了抗体与血小板的药物依赖性结合。在糖蛋白特异性免疫分析中，在糖蛋白Ib/Ix复合物以及针对GPIIb/IIIa、gpiia /IIa和GP IV的单克隆抗体中发现了IgG抗体的结合表位。这些发现清楚地表明，利福平诱导形成药物依赖性抗体，能够引起血小板减少症。位于糖蛋白Ib/Ix复合物的利福平依赖抗体的结合位点似乎是不同药物诱导的抗体的首选靶点。不良反应在日常方案中不常见，但在间歇方案中相对常见[4]。 These include Cutaneous Syndrome, Abdominal Syndrome, Flu like Syndrome, Respiratory syndrome, Purpura and increased transaminases. The drugs causing thrombocytopenia lead to either suppression of platelet production or immunological platelet destruction, most drugs induced thrombocytopenia by latter mechanism , the platelets are damaged by complement activation following the formation of drug antibody complex . The best proof of drug induced etiology is the prompt rise in the platelet count when suspected drug is discontinued. [8] Incidence of thrombocytopenia occurred from 1st to 14th month of therapy of rifampicin . Most workers agree that continuous treatment with rifampicin results in neutralization of any of the antibodies found , antigen-antibody complex is continuously removed without causing allergic reaction. Discontinuation of treatment allowed the sufficient quantity of platelets to built up during drug free interval so that when rifampicin is readministered an intense reaction ensues [9].

参考文献

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罗斯JD。Horne NW，编辑，牛津大学出版社现代药物治疗;1992年第17页
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杨晓明，张晓明，张晓明，等。结节。1988;69年,217年
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香港结核病治疗服务/BMRC一项每日和间歇性利福平加乙胺丁醇治疗肺结核患者的对照试验，结果长达30个月。结节。1975;56:179。