研究与评论在药学和制药雷竞技苹果下载科学
菜单e-ISSN: 2320 - 1215 p-ISSN: 2322 - 0112
e-ISSN: 2320 - 1215 p-ISSN: 2322 - 0112
Pielesz一1*,Machnicka2,Binias D1和Sarna E1
Bielsko-Biala大学材料学院,土木与环境工程,Bielsko-Biala,波兰
微生物学和环境技术、工程和学院环境保护,材料学院,土木与环境工程,Bielsko-Biala大学波兰
收到:02/02/2016接受:29/02/2016发表:06/03/2016
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因为没有模型能完全复制人类临床伤口愈合,至关重要的是,该模型利用被选中。解剖和生理,家禽在许多方面类似于人类皮肤。因此,有机鸡皮肤(一种体外burninjured皮肤模型)进行了分析。醋酸电泳(CAE),微生物过程,傅里叶变换红外光谱法(FTIR)和扫描电镜(SEM)分析后都进行加热的样品模型鸡皮肤温度模拟燃烧事件和刺激的释放热休克蛋白(休克)。聚合物的分子量小,HSP37蛋白质,被醋酸纤维素电泳分离。红外光谱测试表明,加热干燥有机鸡皮肤沸点导致β-sheet骨料的生产,这是热冲击响应的蛋白质。骨料生产HSP37热损伤和不是所有皮肤的抗菌活性是迷失在这个模型。抗菌肽在烧伤皮肤,HSP蛋白质经显微、微生物、电泳和光谱检查。
热休克蛋白/微生物分析,醋酸纤维素电泳,红外光谱/模型动物皮肤中的胶原蛋白。
DPS:纯鸡皮肤干燥;DS30:干鸡皮肤加热到沸点30年代;IDS30-40:干鸡皮肤加热到沸点30年代然后孵化HSA的沸点约为30 - 40;ids60 - 120:干鸡皮肤加热到沸点的60年代,然后孵化HSA 60°C的1 - 2个小时;WPS:湿纯鸡皮肤;WS30:湿纯鸡皮肤;湿鸡皮加热到沸点(加热在100°C) 30年代;IWS30-40:湿鸡皮肤加热到沸点30年代然后孵化HSA的沸点约为30 - 40;DS60:干鸡皮肤加热到沸点60年代;IDS60:干鸡皮肤加热到沸点存在HSA的60年代,然后孵化为1小时60°C; HAS: Untreated Concentrated Human Serum Albumin; HSAS: Concentrated HSA in Presence of Chicken Skin; HSASS: Solution of HSA in Presence of Chicken Skin.
燃烧与重要的炎症反应(1]。急性期反应引起的烧伤,增加血浆白介素6 (IL)和肿瘤坏死因子(TNF)——以及应激激素:儿茶酚胺和皮质醇(2]。
等细胞因子白介素- 1β(ILlβ)和白介素6(白细胞介素6)显著升高患者的血浆热损伤相比,未燃尽的对照组(3- - - - - -5]。细胞因子都是最高的在受伤后的第一个星期和拒绝。
热休克反应,或应激反应,可能是最古老、最保守的形式对压力的反应。加热细胞(6]或生物生成一个类的表达的蛋白质被称为热休克蛋白(HSP)。HSP家庭包括本构和stress-inducible成员,其主要功能是与本地和变性蛋白质以防止聚合的异常折叠蛋白质,促进本地的折叠蛋白质,促进变性蛋白的重折叠,帮助细胞内的蛋白质贩运[7,8]。
伤口感染可能是由于内源性(病人的植物)或外源微生物(环境、人员的植物材料在外科手术和治疗)。大多数感染是由病人自身的植物。最经常在革兰氏阳性细菌中孤立的病因因素金黄色葡萄球菌,肠球菌sp Coagulase-negative葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性铜绿假单胞菌杆菌感染(通常负责糖尿病足溃疡和烧伤)。微生物在伤口的存在是自然的,一般不会导致延迟愈合。然而,如果细菌和宿主之间的相互作用转化为感染,伤口情况恶化。滋润和丰富的营养,长期为乘法病原体的伤口使一个完美的环境。细菌可能生存和繁殖是单个细胞,尽管绝大多数人有能力形成生物膜的主要组成葡萄球菌和假单胞菌。生物膜(9)是一个组织结构,解决微生物(表面能够坚持的伤口,其他组织的一个活的有机体或无生命的元素),细胞外的一层粘液包围,这是由有机和无机物质产生的细菌。它保护他们免受不良环境条件(pH值、温度和辐射),抗菌药物(抗生素)和宿主的免疫系统(抗体、白细胞、中性粒细胞)。
本研究的目的是监控温度对胶原蛋白的影响从有机鸡皮肤;我们使用一个模型中,鸡皮肤暴露在各种各样的热损伤的存在和没有人血清白蛋白。分析后进行加热样品温度模拟燃烧事故。实验旨在确定热休克在生理/病理生理温度刺激释放热休克。
制备的有机鸡皮肤样品
有机鸡皮肤(一个样品体外燃烧受伤皮肤模型)收集和确定如前所述10]。样品的有机鸡皮肤准备挂在带红外光谱的滤纸(WPS、WS30和IWS30-40)。样品DPS, DS30、ID30-40 IDS60在实验室干干燥机在45°C三天。相比之下,液体样品在HSA冻结在-18°C为24小时。
微生物分析
样品的有机鸡皮肤检查。他们暴露于细菌可以引起院内感染,这是革兰氏阳性的金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性大肠杆菌。生理盐(2立方厘米)注入两个无菌试管。使用无菌接种环(红),大肠杆菌样本来自其文化丰富琼脂(用于增长特别要求细菌菌株),插入一个试管和稀释的盐。使用吸管,三滴暂停转移到丰富琼脂;然后,使用冷却无菌细菌撒布机,他们遍布琼脂表面。之后,撒布机再次消毒,皮肤的一部分是放置在培养皿的中心。
是重复相同的过程金黄色葡萄球菌,这是放置在甘露醇盐琼脂(包含7.5%的氯化钠抑制其它细菌的生长)。佩特里板块随后被放置在一个管,然后保存在一个实验室加热器37°C 24小时和48 h。样品的有机鸡皮肤暴露在相同的细菌:大肠杆菌在MacConkey琼脂(包含胆汁酸盐和结晶紫抑制革兰氏阳性细菌的生长)金黄色葡萄球菌在甘露醇盐琼脂(高浓度的氯化钠抑制其它细菌的生长)。样本保存在一个实验室加热器37°C 24 h。指定的程序被描述在10]。
电泳分析
样品受到电泳带的醋酸纤维素膜(CASYS-MINI)巴比妥缓冲(pH值8.6)马6,最高为0.5 h。200 V带沾0.5%甲苯胺蓝3%有利解决方案然后在蒸馏水清洗和风干。条沾0.5%氨基的黑人在有利的解决方案,然后固定在5%甲醇,霍阿克和水(18:4:18);然后在5%有利的解决方案和蒸馏水冲洗,并风干。半定量分析样品的蛋白质含量也进行了使用GELSCAN v.1.45软件。
红外光谱分析
红外光谱进行光谱分析的那些时光6700年傅里叶变换分光光度计使用Nicolet(美国热科学)与OMNIC 7.0软件在扩散和装备配件EasiDiff(那些时光行业热Nicolet)(光谱范围:4000 - 500厘米−1解析:4厘米−1、扫描数量:160)固体的样本(样本的片段纯有机鸡皮肤或液体样品在HSA)。光谱的三个改装次级样本平均每个样本的光谱。光谱都是使用一个线性执行基线和傅里叶滤波预处理(32克人工智能软件,银河行业)。
扫描电子显微镜分析
鸡皮肤表面检查使用地产5500 lv JEOL提供的扫描电子显微镜。样本安装在铝存根和涂有黄金(1200 Jeol JFC)。二次电子(SE)和反向散射电子(BSE)进行了观察,加速电压的10 kv。故事被放大到35×。
烧伤损伤是一个复杂的创伤性事件各种地方和系统性影响。长时间暴露于温度高于40°C会导致蛋白质变性,最后损失的质膜完整性。这个过程是快速的,可能只需要一个暴露在温度高于60°C,即火焰烧伤(11]。
在这项研究醋酸电泳(CAE),微生物过程和傅里叶变换红外光谱法(FTIR)都进行加热样品后温度模拟燃烧事故。这些测试通过扫描电子显微镜(SEM)分析的照片。
扫描电子显微镜分析的结果所示(图1),是一个代表性的例子分析的一系列测试。图片显示明显的差异测试样品的表面形态,甚至包括非特异性损伤皮肤表面。热的差异可以为后续阶段处理。对样品的皮肤加热到沸点30年代(图1 b),为30 - 40的皮肤样品加热到沸点,然后在30年代沸点(孵化图1 c- - - - - -1 e),表面严重受损,可见数量巨大,平滑和水泡,(图1 e)表示的平滑肌肤表面由于长时间暴露于高温。
图1所示。扫描电子显微镜的图像表面的皮肤样品:(a) DPS-untreated皮肤(×35);(b) DS30——皮肤加热到沸点30年代(×35);(c) ID30-skin加热到沸点30然后在沸点孵化30年代(×35);(d) ID35-skin加热到沸点35然后在沸点孵化30年代(×35);(e) ID40-skin加热到沸点40然后在沸点孵化30年代(×35)。
它是已知的12]燃烧事件后,皮肤不再是机械和生物外部因素的障碍。所有烧伤感染的风险,因为细菌可以进入破皮肤。脓毒症、血液感染,在最严重的情况下可能发生。这可能导致休克甚至死亡。结果坏死痂是一个很好的媒介发展的微生物蔓延到皮肤和皮下组织。金黄色葡萄球菌和coagulase-negative葡萄球菌(如美国epidermidis)之间最常分离细菌从燃烧的伤口13]。
皮肤长时间暴露在沸点温度导致修改样品。皮肤加热到沸点的样品在沸点为30 - 40年代,然后孵化了30年代相比WPS的参考样品。然而,事实证明(12],皮肤受损的燃烧不完全失去抗菌功能(表1)。严重烧伤与炎症介质释放,最终导致地方和遥远的病理生理的影响。介质包括活性氧和活性氮物种增加影响组织,病理生理事件牵连的烧伤患者中观察到。增加黄嘌呤氧化酶和嗜中性粒细胞激活似乎燃烧的氧化剂来源。自由基被发现有好处在抗菌作用和伤口愈合。然而燃烧后,有一个巨大的生产活性氧是有害的,涉及炎症、系统性炎症反应综合征,免疫抑制,感染和败血症、组织损伤和多器官功能衰竭。因此临床反应燃烧是依赖之间的平衡生产自由基及其解毒。
表1。抗大肠杆菌和金黄色葡萄球菌。
此外抗菌肽中发现烧焦的皮肤,可能HSP蛋白质,解释为什么它可能是烧伤愈合没有临床感染的迹象在调料没有抗菌性能。这可以解释的存在增加抑制区域所示(表1为样本):WPS、WS30 IWS35 IWS40。
其他方法,如二维的页面已经被用来证明高丰富蛋白质的去除或分离可以大大改进检测低丰度蛋白质的14]。血清白蛋白是最常见的蛋白质(15,16]。他们的热灵敏度和热耐受性是本研究的主题集中在醋酸纤维素膜电泳。白蛋白是最常见的血浆蛋白(17)占55 - 65%的血液蛋白质。他们是相对较小的分子重量的66.5 - -66.9 kDa。据估计,在燃烧事件,白蛋白和转铁蛋白水平的下降高达50 - 70%。组成蛋白质浓度的减少(如白蛋白)是由其他因素,蛋白质的损失,因为他们逃避从毛细血管集中到血管外的空间和烧伤创面(2,18,19]。在热休克后的炎症反应,白蛋白浓度减少,它甚至可以转化为体重蛋白质,可能造成complexes-associates形成血清(17]。在这个CAE研究(图2观察),显著减少白蛋白浓度在分子量较低的热应力和同事被发现。乐队从HSP骨料的存在可能是相关的分泌休克蛋白在调节样品的沸腾温度30 - 40,特别是2分钟(图2)。热休克蛋白(20.],特别是HSP70家族,可能一个人的宽容的客观指标的热量以及有利影响烧伤皮肤的愈合。HSP与增加心输出量和血压的增加,同时减少了循环促炎细胞因子(20.]。当地表达热休克的燃烧组织检查(21),这表明HSP32浓度的增加和HSP70的二度和三度烫伤后皮肤。样品的electropherogram (图2)揭示了一个额外的低聚物的乐队,从HSP32可能。
胶原蛋白的热稳定性是一个重要的属性,用于生物医学(22,23]。因此,红外光谱光谱鸡皮加热到沸点30 - 120,然后孵化在沸点进行分析和比较图3)。干和湿样本选择。首先,在(表2),酰胺的位置的变化,II和III乐队和吸收比,I1235 / I1450进行分析。1720 - 1600厘米1,1600 - 1480厘米1和1400 - 1200厘米1地区分配给酰胺I, II和III乐队,分别为(表2)。我乐队的酰胺(1649 - 1659厘米−1)的红外光谱通常是分配给α-helix结构(24];这两个肩膀(10,出现在1620厘米−1和1680厘米−1可能是由于分子间β-sheet总量。这些聚合。1677厘米的顶峰1酰胺的干纯鸡皮肤明显转向该地区约1692 - 1699厘米1样品干鸡皮肤加热到沸点为30 - 40年代,然后孵化在HSA的沸点30年代,确实证实燥热引起蛋白质聚集形成分子间β-sheet结构。湿鸡皮,转换约1649厘米1发生在该地区的1651 - 1634厘米1。1649厘米的顶峰1酰胺的湿纯鸡皮肤(表2)是明显的地区转移到约1634厘米1样品的湿鸡皮加热到沸点为30 - 40年代,然后孵化在HSA的沸点30年代。这可能是由于分子间β-sheet聚集和增加氢键。酰胺之间的强度比III乐队,1470 - 1450厘米1乐队一直用于指示triple-helical胶原蛋白的结构。早些时候的报告显示,在红外光谱中光谱纯胶原蛋白,红外吸收比率,I1235 / I1450厘米1是1.00,而凝胶膜(变性胶原蛋白)据报道,该比率为0.59,表明三重螺旋性的损失25]。这个损失的数据表明,(表2)。在加热干燥有机鸡皮肤为60年代(沸点图3)导致了宽频带的消失在1650 - 1550厘米1区域,加热有机鸡皮肤沸点为120年代导致转换一个乐队在1700 - 1600厘米1区域,这可能是由于分子间β-sheet总量。
图2。醋酸纤维素膜电泳和半定量分析的样本。从左到右:(一)未经处理的保险公司;(b) HSA的皮肤加热到沸点30年代,然后在沸点30年代孵化;(c) HSA的鸡皮肤加热到沸点40然后在沸点孵化40年代;(d) HSA的鸡皮肤加热到沸点为60年代60年代在沸点然后孵化;(e) HSA的鸡皮肤加热到沸点为120年代120年代在沸点然后孵化。
表2。最诊断峰值(氨基酰胺I, II和III乐队)的红外光谱干燥和潮湿的鸡皮。
图3。红外光谱谱的片段:干纯鸡皮(DPS);干鸡皮肤加热到沸点为60年代(DS60);干鸡皮肤加热到沸点的60年代,然后孵化HSA的60年代约为沸点(IDS60);干鸡皮肤加热到沸点为120年代然后孵化在HSA的沸点为120年代(IDS120)。
红外光谱学可以用来识别领域的组织受到早期异位骨化以及区域的组织可能倾向于何形成(26]。高峰在1660厘米1也符合预期的蛋白质乐队,包括胶原蛋白在骨组织。1450厘米1乐队是蛋白质和脂质CH的组合2摇摆振动;山峰在骨矿物质乐队958厘米1(PO43−),1070厘米1(有限公司32−)分别是独特的骨磷灰石矿化的特征(图4)。
图4。图4。红外光谱谱的片段:干纯鸡皮(DPS);干鸡皮肤加热到沸点30年代,然后孵化在HSA的沸点30年代(IDS30);干鸡皮肤加热到沸点40年代,然后孵化在HSA的沸点为40年代(IDS40);干鸡皮肤加热到沸点为120年代然后孵化在HSA的沸点为120年代(IDS120)。
一般来说,记录纯生化化合物的红外光谱从解决方案使用红外光谱已经非常复杂,但测定液体样品的红外光谱谱变化是有效的生物标志物的发现的基础。在这项研究中,红外光谱谱记录从冷冻的样品热修改后的血清。分析这样的样品是复杂的;导致贫穷的信号噪声比获得的光谱从液体体液和水的强有力的贡献在1638厘米1。首先,酰胺我乐队的位置的变化进行分析(表3和图5)。最诊断在红外光谱峰的位置(表3)。然而,当增加溶液的浓度,可以看到样品的不同特征系统地发展。一个乐队在1652厘米1观察血清分离的环境中被热休克的存在。从1661厘米酰胺我乐队逐渐转变1(图5 b)到1657厘米1(图5 c)和酰胺二世乐队在1550厘米1变得更好的定义。一个新乐队1580厘米左右1也出现(图5 c)。精确的分析变异在这些乐队是困难的酰胺键的热稳定性是最终受到多种因素的影响。
表3。最诊断峰值(氨基酰胺I, II和III乐队)的红外光谱HSA的解决方案。
图5。片段冻结后液体样品的红外光谱谱:(a)未经处理的集中人血清白蛋白(HSA);(b)集中HSA的鸡皮肤(经营);(c)解决方案存在HSA的鸡皮(经营)。
烧伤伤口愈合是一个复杂的生物过程,包括更换受损组织活组织。防止不良代谢严重烧伤的后果不仅是一个严重的临床问题,也是一个有趣的分析问题,是当前的研究以及本文的课题。本文集中于身体的分析的基础上对热灼伤的反应,即热休克的释放问题是否可以直接或间接地识别这些蛋白质使用微生物过程,电泳醋酸纤维素和红外光谱。
众所周知,烧焦的皮肤不再是机械和生物屏障的外部因素。结果坏死痂是一个很好的滋生微生物传播的发展深入皮肤和皮下组织。这是发现生物膜细菌可以隔离60%的慢性伤口。原子力显微镜和电子显微镜显示生物膜的存在在所有类型的慢性伤口:小腿溃疡、褥疮、糖尿病足溃疡。的存在和影响这对治疗慢性伤口的细菌生物被膜是目前正在接受调查,提高微生物学家和医生之间的争议。通过激活一连串的免疫反应(包括氧气爆炸,或释放的活性形式的氧,并有很强的抗菌效果),免疫细胞严重危害宿主的组织而不影响生物膜的方式导致其根除。此外,宿主细胞退化的组件的“氧气爆炸”为细菌提供一个完美的营养和促进快速恢复的完整结构生物膜(27]。最初,主要微生物污染燃烧区被认为是免费的。然而,革兰氏阳性细菌的深处汗腺和毛囊可能生存的初始伤害,除非局部使用抗菌药物,这些细菌大量殖民伤口伤后48 h内(28]。
铜绿假单胞菌(21.6%),大肠杆菌(13.6%)和金黄色葡萄球菌(13.2%)是主要菌株分离从燃烧的伤口28]。根据其他作者,铜绿假单胞菌一般公认的微生物,它生活烧伤口,导致烧伤脓毒症患者,由于最近变得不那么普遍有效的和有针对性的抗生素的使用。金黄色葡萄球菌和coagulase-negative葡萄球菌(如美国epidermidis)之间最常分离细菌从燃烧的伤口29日]。
识别病原体负责伤口生物负担尤其重要,因为multidrugresistant细菌的患病率增加,需要用适当的抗菌药物治疗。病理改变的伤口都伴随着基本分子环境的变化可以分析了振动光谱。因为特异性的拉曼和红外光谱,也可以用来评估bio伤口的负担。拉曼光谱剖面的差异细菌种类以及菌株明显(25]。
然而,事实证明,皮肤受损的燃烧不完全失去抗菌功能(表1)。抗菌肽在烧伤皮肤,可能HSP蛋白质,解释为什么它可能是烧伤愈合没有临床感染的迹象在调料没有抗菌性能。这可以解释的存在增加抑制区域所示(表1)样品:WPS, WS30、IWS35 IWS40 IWS60。
而血清蛋白质组样品是一种最难以描述,蛋白质组学的驱动力之一是生物标志物的发现,蛋白质浓度的变化或在协会与特定的生物过程或疾病。测定浓度变化、相对或绝对是有效的生物标志物的发现的基础。这样一个热损伤的生物标志物在烧伤创面组织环境的构成在血清白蛋白。虽然这些研究样本进行模型动物的皮肤,这是一种常见的临床标准,结果会发现实际考虑的研究样本来自烧伤病房。
在蛋白质代谢的背景下,肝脏中扮演着中心角色在应对热损伤。它综合至少17个主要的血浆蛋白和白蛋白的唯一来源,α-globulin [19]。炎症是机体防御反应代理人损害组织或器官的结构。炎症反应的急性期从几十秒到将近十二个小时后有害刺激,后来导致慢性阶段。作为炎症反应的一部分或在组织损伤,炎症细胞因子释放,导致急性期蛋白的释放。血清白蛋白是一种消极的急性期蛋白。有五个组急性期炎症反应的蛋白质(30.),包括白蛋白和α-2-macroglobulin。
关于它们的分子质量(KD),热休克可以分成下列家庭(31日]HSP27(属于“小上海”中发现的上表皮层皮肤);HSP32(增加当细胞压力或暴露于毒素或紫外线辐射);HSP47、HSP60以及HSP110 HSP70。HSP70是其中一个最stress-inducible蛋白质在细胞中(32),参与蛋白质合成的规定,折叠和降解。HSP响应与增加生存和减少有关器官损伤。了当地表达热休克的燃烧组织免疫印迹分析(21),这表明HSP32浓度的增加和HSP70的二度和三度烫伤后皮肤。样品的electropherogram (图2)显示额外的低聚物乐队,从HSP32可能。结论从识别这些乐队与早期微生物的研究是一致的。
红外光谱是诊断有用的检查β-sheet结构,这是聚集的主要结构之一。一般来说,众所周知,蛋白质聚集引起的热和化学变性剂分子间β-sheet结构形式。分析β-sheet骨料和其它超分子结构的变化模型动物的胶原蛋白组织,作为摘要,再一次回答的问题,这一次,光谱响应热休克。波长分析1500厘米之间1和1700厘米1显示两个峰值,对应于该地区的酰胺结合蛋白质。最近的研究在胶原热聚合过程表明,聚合的第一步在于部分开放了蛋白质天然构象。
这个样本的观察模型动物的皮肤也证实了之间的氢键的形成- h和C = O。在这个光谱范围(33),水重叠酰胺我带展品只有一个功能在1638厘米1,富含蛋白质的样本的特征,也与酰胺二带地区的部分重叠(1580 - 1490厘米1)。酰胺,其特征波数在1600 - 1700厘米1范围内,主要是与骨干C = O伸缩振动。酰胺二通常负责NH平面弯曲的组合和CN伸缩振动34]。酰胺III峰值是复杂的,因为胶原蛋白分子间的相互作用,组成的组件从酰胺氮伸展和h平面弯曲的联系,以及吸收从CH摇引起的振动2组的甘氨酸和脯氨酸侧链,支柱表明氢键参与胶原蛋白。
在这个红外光谱研究,而加热干燥有机鸡皮沸点为60年代导致宽频带的消失在1650 - 1550厘米1区域,表明样品变性、加热有机鸡皮肤为30 - 40沸点会导致转换一个乐队在1700 - 1600厘米1区(图3),这可能是由于分子间β-sheet总量。这里需要强调的是,对于真正的生物样品,如动物的皮肤、变化的趋势讨论了乐队的位置作为一个规则而不是明确的谱带的位置。
拉曼和红外光谱可以提供一个客观评价的方法通过监测伤口床上皮形成的关键组件,如角蛋白、弹性蛋白和胶原蛋白,通过识别和量化细菌负荷和通过检测HO(“异位骨化”)26]。HO)被定义为在软组织的病理形成骨骼,已经观察到整形手术后,烧伤,创伤性脑损伤、脊髓损伤。这些观察结果还表明,组织破坏的过程影响下的抗氧化剂可以逆转。L-ascorbic酸的影响和修改原硅酸的抑制剂模型燃烧过程是作者之前的研究的主题10]。
测定液体样品的红外光谱谱变化基本有效的生物标记物的发现和检查血清的体液环境的烧伤疤痕组织。一般来说,记录纯生化化合物的红外光谱从解决方案使用红外光谱非常复杂;虽然指纹区仍然是最丰富的关于样品的分子组成和水的贡献大大减少(34]。沉淀的主要限制方面,用电吹风血清依然的不均匀性产生的存款。然而,红外光谱的记录水的解决方案,至少在指纹区,是可能的,因此研究人类血清的最佳人选。在这项研究中,红外光谱谱记录从冷冻的样品热修改后的血清。一个乐队在1652厘米1观察血清分离的环境中被热休克的存在。识别这个乐队也证实了微生物早些时候,电泳和光谱测试。
没有模型会完全复制人类临床伤口愈合,至关重要的是,该模型利用被选中。例如,猪和人都有一个厚厚的表皮。人类表皮从50到120不等μm和猪从30到140年μm [35]。在这项研究中,有机鸡皮肤(一个体外燃烧受伤皮肤模型)进行了分析。骨料的HSP37使用醋酸纤维素电泳分离蛋白质。红外光谱测试也证实了这些聚合物的存在造成的损失三重螺旋性,形成分子间β-sheet结构。一般来说,似乎只有一个全面的分析,如CAE、红外光谱、微生物和SEM-microscopic说明皮肤表面的变化被认为是一个有效的生物标志物,试图解释热休克或压力的物理化学反应。进一步的研究将集中在找到一个有效的屏蔽修改器支持的过程中和热氧化应激的影响。这项研究可以作为一个例子,一个全面的分析方法用于分析临床试验。
作者宣称没有利益冲突。