e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
龋齿仍然是人类最常见的传染病之一。龋齿及其后果对几乎每个人来说都是一个非常现实和个人的问题。一些研究表明,无烟烟草与龋齿有关,但吸烟及其与龋齿的关系是一个许多观点的主题。本论文讨论了在这方面所做的各种研究,使用不同的参数来寻找龋齿和吸烟之间的关系,并强调了确认吸烟作为龋齿原因之一的独立影响所需的研究、临床试验和实验。
吸烟,吸烟,龋齿
吸烟和其他烟草使用在全球范围内造成了公共卫生问题。根据世界卫生组织,2001年;有11亿烟民,其中8亿人在发展中国家[1].这相当于全世界15岁以上人口的约三分之一,是一个巨大的全球健康问题。烟草使用与各种医疗问题直接相关,包括癌症、低出生体重、肺部和心血管疾病。它首先影响口腔,所以很明显,吸烟对口腔也有很多负面影响。
•龋齿
•牙齿变色和修复
•增加种植牙的失败率
舌苔/舌苔
味觉能力下降
•口腔念珠菌病
•吸烟者的黑素病
•吸烟者的口味
•牙周病
•吸烟者的白斑/白斑
•口腔癌
龋齿是牙齿钙化组织的一种不可逆的微生物疾病,其特征是牙齿的无机部分脱矿和有机物质被破坏,往往导致蛀牙。[3.]
哈特·艾克,1899 [4];施米德,1951 [5吉布斯博士,1952年[6]的报告显示,随着吸烟人数的增加,龋齿率也随之下降。吸烟会增加唾液中的硫氰酸盐含量。硫氰酸盐是唾液的正常成分,被发现可能有抑制龋齿的作用。
Ludwick W和Massler M在1952年研究了17至21岁男性的龋齿经历和牙龈炎与吸烟的关系,并报告说那些每天吸烟超过15支的人有明显更高的蛀牙、缺牙和蛀牙数量[7].
1971年,Ainamo J.发现,吸烟增加导致每个齿列的腐烂表面数量显著增加,并注意到在大量吸烟的受试者中,缺失表面更多,修复表面更少的趋势[8].
1980年,Modeer, T.等人在一项研究中发现,21.5%的学龄儿童经常吸烟。11%的男孩经常吸鼻烟,但女孩没有。鼻烟在口腔中平均每天存在3.5小时。本研究发现,在控制了预测因素刷牙频率和性别,并将龋齿和吸烟联系起来后,吸烟数量变量是因变量斑块的显著(p < 0.01)预测因素。[9]
1975年,Ørstavik和Brandtzaeg报道腮腺S-IgA滴度低似乎与较高的龋齿率相对应。然而,由于IgA抗体而不是IgA免疫球蛋白的水平可能是重要的,这些研究在龋齿和分泌IgA的相关性方面并不确定。[10].此后,Challacombe S.J于1980年研究了与龋齿的发生和治疗有关的变形链球菌血清和唾液抗体,并指出唾液IgA与预防龋齿没有直接关系,但反映了宿主过去接触龋齿微生物的情况[11].1981年,McGhee和Michalek发现,就口服抗体而言,IgA缺乏的受试者分为两组,即唾液中含有针对变形链球菌的代偿性IgM抗体的人和没有IgM抗体的人。只有无代偿性IgM组龋病活动性明显高于年龄性别匹配对照组。这项研究表明分泌IgA与龋齿和吸烟有关[12].1982年,Bolton, R.W.和G.L. Hlava检查了儿童的龋齿活性,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)评估了他们的唾液IgA对龋齿细菌抗原的反应性。在没有发现龋齿的儿童中,变形链球菌的IgA水平较高。对干酪乳杆菌、teichoic酸和葡聚糖特异性IgA的分析显示,对儿童的这些特异性没有保护作用[13].
1989年,Ahlqwist等人在瑞典进行了一项纵向人口研究,经过12年的观察,比较了女性吸烟者和非吸烟者牙齿脱落数量的差异。在此期间,吸烟者的平均牙齿脱落数量为3.5颗,不吸烟者为2.1颗,吸烟者比不吸烟者高出60%以上。[14吸烟在保护作用(溃疡性结肠炎)和诱发作用(头部、颈部和食管的鳞状肿瘤)两方面影响胃肠疾病的风险。
为了研究吸烟对粘膜免疫的影响,Barton等人(1990)对健康非吸烟者、吸烟者和戒烟者以及头颈部上皮性肿瘤患者的纯腮腺唾液中的唾液免疫球蛋白进行了测量,这些患者均未接受治疗和接受放疗。在健康个体中,吸烟者的唾液IgA浓度明显低于非吸烟者,而IgM浓度明显高于非吸烟者。对IgA的影响与剂量有关,并且在戒烟后是可逆的。同样,与不吸烟的对照组相比,头颈部肿瘤患者(大多数为吸烟者)唾液中IgA浓度降低,IgM升高。放疗前后结果相似。这项研究通过腮腺唾液免疫球蛋白评估吸烟对粘膜免疫的影响,提供了证据。[15Zitterbart PA证实了吸烟与成年男性龋齿患病率之间的联系。吸烟者的DMFT(蛀牙、缺牙和补牙)评分、未处理的蛀牙表面和缺牙表面明显更高。他进一步指出,每天吸烟越多,吸烟者口腔中缺失的牙齿表面就越多。16]
1991年,Camling观察到唾液IgA和龈沟IgG均与龋病细菌定殖无关。根据他的说法,沟沟IgG抗体是局部产生的,似乎反映了龋齿的经历,而不是保护,这些结果并不意味着自然诱导的抗体不能中断龋齿的过程。人们应该保持这种观点,尽管细菌定植没有受损,但细菌代谢和当前龋齿活动的问题没有得到解决。龋齿与变形链球菌S-IgA抗体升高和血清IgM抗体升高有关。这可能反映了抗体在感染期间和感染后的升高。[17]
1992年,Hajishengallis等人研究表明,人腮腺针对变形链球菌表面抗原I/II的S-IgA抗体可以阻止变形链球菌粘附在唾液包裹的羟基磷灰石上,这表明宿主对某些致龋齿细菌具有保护机制。针对变形链球菌的特异性IgA抗体已被测定,并发现腮腺唾液中针对所有主要血清群的变形链球菌显著。然而,到目前为止,唾液中的这种抗体与抗龋齿之间还没有很强的相关性。[18Locker D研究了吸烟和老年人口腔健康之间的关系。数据来自安大略四个社区中907名独立生活的50岁及以上人群的口腔健康和治疗需求的横断面研究。其中一半的人有吸烟史,五分之一的人目前仍在吸烟。目前吸烟的人比从不吸烟的人更有可能失去所有的天然牙齿。在那些保留一颗或多颗天然牙齿的人中,目前吸烟的人牙齿更少,功能单位更少,更多的冠面和根面腐烂。19Smith和Taubman指出,很明显,婴儿和幼儿针对许多口腔抗原迅速产生S-IgA抗体,可能是通过肠道-唾液途径。然而,这些S-IgA抗体与抵抗这些病原体的牙齿感染之间的联系尚未得到令人信服的证明。[20.]
1994年,Rose P.T.等人比较了20名龋齿易感人群(CS;DMFS > 5)和20耐龋(CR;DMFS <或= 1)儿童(7-11岁)。CS组唾液变形链球菌总数(平均占口腔链球菌总数的31.2%)显著高于CR组(平均占口腔链球菌总数的1.6%)(P <或= 0.05)。CR儿童全唾液中抗变形链球菌IgA抗体水平显著高于CS儿童(P <或= 0.05),腮腺唾液中无显著差异。这些结果表明,变形链球菌的唾液IgA抗体可能在儿童龋齿的自然保护中发挥作用,并且CR儿童唾液IgA抗体增加的来源可能是小涎腺、下颌下腺或舌下唾液腺。[21Gunnar Holm研究了吸烟是牙齿脱落的额外风险。研究人员对273人进行了为期10年的跟踪调查,其中93人总共掉了260颗牙齿。研究发现,每天吸烟超过15支的年轻人,尤其是男性,患牙的相对风险最高(分别为4.55支和3.18支)。在较年轻的年龄组中,比例归因风险也最高;78%的吸烟者每天吸烟超过15支。高牙菌斑评分和吸烟的结合,加上年龄,是牙齿脱落的最强预测因素。这项研究的结果表明,吸烟者,特别是年龄< 50岁的吸烟者,是牙齿脱落的高危人群。[22在一项类似的研究中,Kassirer B将吸烟描述为牙龈问题、牙周问题和龋齿的危险因素。23]
1995年,Telivuo m.s et al进行了一项调查,研究吸烟者的口腔健康行为和态度,并确定牙医是否建议吸烟者戒烟。在两个研究年度(1990年和1991年)中,随机抽取了1200名生活在芬兰北卡累利阿省的15至64岁的成年人样本,并使用邮件问卷进行调查。这份包含102项的问卷询问了有关吸烟状况、口腔健康行为、缺牙、烟草对口腔健康有害影响的认识、吸烟状况和戒烟,以及牙医提供的戒烟建议。分析了吸烟状况对行为和观点的影响。除了女性之间刷牙频率没有差异外,不吸烟者报告的健康口腔健康行为比每日吸烟者更频繁。每日吸烟与茶或咖啡中糖的摄入量增加以及更频繁的饮酒有关。在双变量分析中,每日吸烟与缺牙数量相关,但在多变量分析中不相关。认为吸烟对口腔健康有害的人比不吸烟的人少。然而,大多数每天吸烟的人都想戒烟。8%的每日吸烟者报告说他们曾被牙医建议戒烟。 [24]
1998年;Axelsson P.等;研究了35岁、50岁、65岁和75岁人群中吸烟与牙齿状况的关系,得出的结论是,吸烟是牙齿脱落、附着脱落和龋齿的重要风险指标。[25]
1999年,Griesel A G和Germishuys P j .研究了停止吸烟至少两周的人唾液免疫球蛋白A的水平。20名受试者的唾液免疫球蛋白A水平分别在3种情况下测定:第一次,当受试者仍在吸烟时;二、戒烟后7天;第三,在戒烟后的第14天。研究还使用了两个对照组(每组20人):第一个组的成员从不吸烟,第二个组的成员是目前的吸烟者。戒烟7天后,唾液免疫球蛋白a水平出现短暂性下降。然而,在14天内,水平恢复正常。[26Lennart Unell等人对成人临床确定和症状报告的龋齿指标的解释模型进行了研究。总的来说,相关模式是可以预期的:移民、工人阶级、低教育程度、吸烟、对牙科治疗的不满和低使用率都是临床确定的龋齿指标的危险因素,但不一定是主观症状报告的危险因素。只有对牙科治疗的恐惧与所有指标呈一致的正相关。[27]
2000年;威廉姆斯SA。等人研究了父母吸烟习惯和学龄前儿童龋齿经验)。数据分析仅限于749名3.0-4.5岁的儿童,以避免未长出牙齿的混淆效应。双变量分析表明,母亲吸烟而非父亲吸烟的流行率与龋病显著相关,社会阶层差异大大减弱。报告的吸烟数量并不重要。结论是,在预测幼儿龋齿风险时,母亲吸烟是一个重要因素,应考虑作为社会阶层之外的额外风险指标。[28Benderli Y.等在同年提出口腔黏膜免疫系统产生的唾液S-IgA抗体在龋病免疫应答中起重要作用。[29Sgan-Cohen H.D.等人对7139名21岁的以色列成年人进行了一项研究,这些成年人刚从义务兵役中退伍。数据收集于1994年至1997年间。平均DMFT水平为8.49±4.95。未经治疗的龋病(根据DMFT的D分量)为2.25±2.90,男性明显更高。未经治疗的龋齿也与地理起源显著相关:非洲或前苏联血统的受试者发病率更高;在家庭规模方面:有四个或更多兄弟姐妹的人更高;受教育程度:受教育年限不足12年的受试者患龋率较高;与吸烟相关:吸烟人群中龋病更为广泛(所有相关性P<0.0001)。[30.]
Pekka Ylöstalo等人研究了吸烟与年轻人牙齿脱落的关系。数据包括1966年芬兰北部出生队列,这是一个未选择的一般人口出生队列(n = 12058)。数据是在1997 - 1998年通过邮寄问卷收集的(n = 8690)。应用logistic回归模型估计患病率优势比和置信区间。研究发现,吸烟与牙齿脱落呈暴露依赖关系。[31]
2005年,Bruno-Ambrosius K .等人研究了162名接受常规牙科护理的女孩,基线年龄为12岁,从六年级到九年级随访了3年。饮食、口腔清洁和吸烟习惯每年通过问卷自我报告三次,并从牙科记录中收集基线和3年后的龋齿数据。结果显示,在研究期间,饮食习惯显著(P < 0.05)受损,并减少了对常规主餐的坚持。在八年级,三分之一的女孩在上学前不吃早餐,只有50%的女孩每天吃免费的学校午餐。不吃早餐和不规律的主餐,以及吸烟与八年级龋齿(蛀牙、漏牙和补牙面)增加显著相关(优势比= 4.1-4.9,P < 0.05)。[32Kelbauskas E.等人确定了立陶宛新兵中吸烟的流行程度,以及吸烟和其他因素如何影响口腔健康。调查结果显示,教育程度低、生活在农村、不规律刷牙、口腔卫生差以及吸烟是导致大量蛀牙表面未得到治疗的最重要因素。[33]
2006年,Heng C.K等人调查了一所联邦惩教所的女囚犯吸烟与龋齿的关系。进入该机构的200名囚犯(年龄19-62岁)接受了口头检查和自我填写的问卷。64%的囚犯是现在或曾经的吸烟者。虽然这项研究没有建立因果关系,但吸烟已被证明与龋齿有关。34他们在日本调查了主动吸烟和被动吸烟与牙齿脱落的关系:研究对象是1002名孕妇。牙齿脱落被定义为以前拔过一颗或多颗牙齿。对年龄、怀孕、胎次、家庭收入、教育程度和体重指数进行了调整。研究结果表明,被动吸烟和主动吸烟可能与日本年轻成年女性牙齿脱落的患病率增加有关。35] Y。Okamoto等人在一项为期4年的纵向研究中研究了吸烟和饮酒习惯对日本男性牙周病和牙齿脱落发病率的影响。研究对象为1332名30-59岁的日本男性,他们在基线检查时没有牙周病,并在4年后进行了第二次检查。牙周病的诊断采用社区牙周指数评分,基于牙袋深度(≥4 mm)的临床探测。吸烟和饮酒的消费模式是通过一份自我管理的问卷进行评估的。吸烟被发现是牙周病和牙齿脱落的独立危险因素。[36]
2007年,Dietrich t .等人研究了美国男性卫生专业人员的烟草使用和牙齿脱落发生率。他们发现,关于吸烟和戒烟对牙齿脱落的剂量依赖效应的数据很少。他们假设吸烟对牙齿脱落的发生率有剂量依赖性和时间依赖性的影响。[37]
2008年,Sroisiri, T .等人揭示了猖獗龋齿儿童口腔中S-IgA的水平明显较高。使用免疫测定试剂盒检测S-IgA。这一发现倾向于支持一种假设,即唾液S-IgA水平较高可能反映了宿主过去暴露于致龋微生物。[38]
Aguilar-Zinser V等人对墨西哥的职业卡车司机进行了研究,发现他们的年龄越大,口腔卫生状况越差,受教育程度越高,接触烟草越多,龋病发病率越高(DMFT)。研究还表明,吸烟与不良的口腔卫生和饮食习惯有关,这可能会增加患龋齿的风险。[39]
2009年,T Yanagisawa等人。研究确定牙齿数量与吸烟和戒烟的关系。研究对象包括547名年龄在55岁至75岁之间的男性。二零零五年进行口头考试。吸烟状况信息收集自1990年、1995年、2000年和2005年进行的问卷调查。研究人员估计了缺牙超过8颗与是否吸烟之间的关系。他们得出的结论是,吸烟与缺牙数量呈正相关,戒烟有利于保持牙齿。[40].Avsar A .等人讨论了被动吸烟与幼儿分泌性免疫球蛋白A (S-IgA)浓度下降有关。[41Roushdy M.M.研究了龋齿、变形链球菌数量和分泌IgA与吸烟的关系。龋齿与变形链球菌的存在以及吸烟显著相关。此外,在被调查个体的口腔中,较高水平的微生物抗原负荷可能会增加S-IgA的产生。另一方面,有龋齿或无龋齿的吸烟者唾液中S-IgA水平明显低于不吸烟者。[42]
2010年,Tanaka k .等人做了一项横断面研究,以调查家庭二手烟暴露与儿童龋齿患病率之间的潜在关联。研究结果表明,家庭吸烟可能与儿童龋齿患病率的增加有关。[43]
2011年,Campus G.等人做了一项横断面调查,旨在弄清吸烟习惯是否会增加在一所军事学院就读的意大利成年人样本中的龋齿风险。临床检查包括龋齿和探查时出血均按照世卫组织标准进行。收集相关的社会行为因素。在军校学习的重度吸烟者患龋齿的几率更高,这证实了龋齿和烟草使用之间的相关性。[44]
2012年,Hugoson a .等人进行了流行病学研究,研究龋齿与吸烟和使用瑞典鼻烟的关系:涵盖20年(1983-2003年)。这项研究是为了评估一些口腔内龋相关变量和烟草使用对龋齿的影响。参与者是在1983年、1993年和2003年从瑞典Jönköping的三个横断面研究中随机招募的。每项研究由20岁、30岁、40岁、50岁、60岁和70岁年龄组的130人组成。其中,550、552及523名有牙齿人士分别参加了相应的考试。他们都接受了临床和影像学检查。在检查的同时完成了一份调查问卷。这些流行病学研究的结果显示,每日吸烟或使用鼻烟并不会增加患龋齿的风险[45].
2013年,L Golpasand等研究了龋齿和唾液S-IgA与吸烟的关系。选取70名健康受试者,根据龋病及吸烟习惯分为四组:吸烟伴龋(组1,n = 15);吸烟无龋(第2组,n = 15);非吸烟伴龋(第3组,n = 15);无龋的非吸烟组(4组,n = 25)。采用ELISA法检测唾液S-IgA。临床及x线检查裂隙及近端龋。根据龋面指数判断龋情。吸烟者表现出较多的龋齿和最低浓度的S-IgA。研究结果表明,低浓度的唾液S-IgA与吸烟者较高的龋齿患病率相关。 [46Farhang A. A.和Fikry A. Q调查了吸烟对埃尔比勒市一些免疫和血液参数的影响。这项研究对50名男性吸烟者进行了研究,他们每天至少吸10支烟,持续了至少10年。根据吸烟者的年龄,他们被分为两组。第一组吸烟者年龄在25-35岁之间,第二组吸烟者年龄在36-45岁之间。两组对照组(非吸烟者)收集相同年龄范围进行统计比较。与对照组相比,两个年龄组的总免疫球蛋白A (IgA)水平均有显著下降。[47]
虽然以前对吸烟和龋齿之间的病因关系没有明确的共识,但现在有研究指出,吸烟是增加龋齿活动的危险因素。吸烟者唾液的缓冲作用降低,乳酸菌和变形链球菌数量增加,这反过来增加了患龋齿的易感性。吸烟与唾液胱抑素活性降低有关。本品通过抑制某些蛋白水解酶来促进口腔健康。吸烟者的其他危险因素包括较差的口腔卫生,不同的饮食习惯(可能摄入更多的糖),较差的刷牙习惯和较低的牙科检查频率。研究还表明,吸烟者患龋齿的发生率较高,与唾液中S-IgA浓度较低有关。吸烟影响唾液免疫球蛋白含量,除了吸烟的免疫抑制特性外,某些成分如尼古丁的存在可促进致龋细菌(如变形链球菌)在吸烟者和被动吸烟者体内的生长。一些关于免疫球蛋白的研究似乎有希望找到龋齿和吸烟之间的关系或联系。尽管吸烟似乎是增加龋齿的危险因素,但龋齿与吸烟之间的确切联系仍不清楚。需要进一步的研究、临床试验和实验来证实吸烟是否是导致龋齿的原因之一。