研究与评论:医学与健康雷竞技苹果下载科学杂志
菜单ISSN: 2319 - 9865
ISSN: 2319 - 9865
收到日期:2015年3月1日接受日期:2015年4月28日
浏览更多相关文章rayapp3
阿尔茨海默病(AD)占痴呆症病例的1 / 70。这是一种慢性神经退行性疾病，有时发病缓慢，随着时间的推移病情会恶化。近年来，无创神经调节技术，如颅外磁刺激(TMS)和脑深部电刺激(DBS)，在诊断领域成为有价值的工具，并将代表阿尔茨海默病的候选治疗方法，因为它们在医学专业和医学专业疾病中的治疗潜力。主要集中在阿尔茨海默病(AD)诊断、监测进展和预测发病的生物标志物的鉴定和验证。
阿尔茨海默病，神经原纤维缠结，痴呆，内分泌
阿尔茨海默病(AD)占痴呆症病例的1 / 70。这是一种慢性神经退行性疾病，有时发病缓慢，随着时间的推移病情会恶化。近年来，无创神经调节技术，如颅外磁刺激(TMS)和脑深部刺激(DBS)，在诊断领域成为有价值的工具，鉴于其在医学专业和医学专业疾病中的治疗潜力，将成为AD的候选治疗方法[qh]1]。
然而，以阿尔茨海默氏病为代表的阿尔茨海默氏病(AD)是与年龄相关的心理特征损伤和痴呆症的众多原因之一[2]。
迄今为止，已知的阿尔茨海默病(AD)的遗传和表观遗传缺陷包括植物突变、易感性单核苷酸多态性(snp)、线粒体脱氧核糖核酸(mtDNA)突变和表观遗传变化[3.]。
65岁以上的人口中有五分之一患有此病，85岁以上的人口中有近2成患有此病。4]。
阿尔茨海默病的特征性病理选择包括胆碱能功能的丧失，这是由于神经递质(ACh)连接水平降低、应激引起的氧化作用增加、β-淀粉样蛋白级联(神经元外沉积的异常蛋白的淀粉样脑斑块的积累和神经原纤维缠结)[5]。斑块，缠结和线方阵测量痴呆症患者大脑内特定的形态结构[6]。
在阿尔茨海默病漫长的病程中，在症状出现之前的最早阶段，并持续到疾病的所有阶段，迫切需要新的治疗方法。对于阿尔茨海默病，酶抑制剂如多奈哌齐、加兰他明、利瓦司汀和n -甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体通道阻滞剂美金刚已上市，用于改善该病精神错乱阶段患者的症状[7]。
世界范围内常用的阿尔茨海默病筛查方法是简易精神状态检查(MMSE) [8]。
淀粉样蛋白级联假说是阿尔茨海默病病理过程的一个广泛的理论，该假说认为β-淀粉样肽在脑内的沉积是疾病病理的起始事件。它假定这种疾病是β-淀粉样蛋白的组装和降解之间的关联不平衡的结果[9]。
阿尔茨海默病(AD)可能是一种神经退行性病理，主要与淀粉样蛋白-β (Aβ)酰胺在脑实质和血管周围区域的聚集和沉积有关。
形成阿尔茨海默氏症(AD)特征的大脑淀粉样斑块的β酰胺是体内研究最深入的分子之一，尽管如此，人们对它的了解仍然非常少。10]。
a β寡聚物方测量是改变AD突触毒性的关键[j]。11]。
在AD中，这种Aβ自组装形成具有多种形态的药物毒性聚集体，如可溶性低聚物和不溶性原纤维和原纤维[12]。
阿尔茨海默病是引起人们注意的因素之一，铝毒性是其中之一。在最近的研究中，氯化铝(AlCl)3.)习惯于在小鼠中诱发阿尔茨海默病。有机化学分析和组织病理学研究的创建，以看到石榴在细胞水平的结果。用石榴汁治疗29天可以提高老鼠的学习和记忆能力。组织病理学研究表明，石榴汁具有保护脑细胞免受氯化铝诱导的变性的作用[13]。
根据2007年美国国立卫生研究院(NIH)的相关人类微生物组计划(HMP)，脂多糖和淀粉样蛋白区域单位通常是极不溶性的纤维大分子聚集，该区域单位与许多常见的、与年龄相关的人类中枢神经系统疾病的进行性慢性神经病理学有关，包括阿尔茨海默病(AD) [14]。
神经物理特性可能是改善金属后心理功能障碍的必要条件。关于心理特征训练与康复对几种与心理特征损伤相关疾病的治疗效果的研究较多。大多数研究都谣传金属对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的患者有微妙的有用作用[15]。
然而，阿尔茨海默病的病因尚不清楚，可能是一个复杂的方法。通常可以发现神经细胞内的淀粉样超分子斑块和神经纤维缠结的沉积[16]。
传统上，阿尔茨海默病健康问题(AD)在神经病理学上被认为是与神经原纤维缠结相关的护理疾病。17]。
有一对形式的阿尔茨海默病的测量单位，早发性(EOAD)排序，即前面提到的早老素1，早老素2 (PS1和PS2)或淀粉样前体超分子(APP)的突变，另一种排序是被破坏的晚发性排序(LOAD)，它困扰着bbb95 %的阿尔茨海默病患者，罕见的TREM2平方测量变异被报道为LOAD的严重风险问题，致敬apoE4的遗传[18]。
TREM2突变与导致额颞叶痴呆样(ftd样)成分的Nasu-Hakola不健康有关。近年来，人们对老年痴呆症与护理相关风险的定量关系的关注与先前谣传的APOEe4的相关性一样强。
迟发性非连续性阿尔茨海默病(AD)的病理过程被认为是有机过程、环境、表观遗传和遗传因素复杂相互作用的结果[19]。
Tau可能是在阿尔茨海默病(AD)大脑的神经原纤维缠结(NFT)中发现的一簇微管相关蛋白。Iqbal和Grundke(1986)发现，在AD患者的脑提取物中，字母表中的一个字母被过度磷酸化，这应该会导致小管组装和自组装成成对的旋转细丝的缺陷，形成神经原纤维缠结[20.]。
目前，心理特征和实用衰退，仍作为结构或实用神经影像学和幽默生物标志物习惯于调查和支持AD的指定[qh]21]。
两种主要的蛋白，淀粉样蛋白- β (Aβ)和字母表中的字母，被认为是在脑脊液(CSF)分析和神经成像(如反轻素发射成像(PET)成像)中作为古代AD诊断生物标志物的面积单位[22]。阿尔茨海默病(AD)的抗轻素发射成像(PET)生物标志物既可以评估营养细胞的表现，也可以评估这种常见神经退行性疾病的相关病理选择[23]。
Sjörgen等人试图确定脑脊液资料的参考值，并分析年龄和性别对脑脊液的影响[24]。
越来越多的证据表明，在阿尔茨海默病(AD)中，由内分泌和胰岛素样蛋白(IGF)信号损伤介导的代谢功能障碍导致脑醛己糖利用、能量代谢、身体结构和脂肪维持以及营养细胞延展性的进行性缺陷。
根据胆碱能假说，AD是由神经化学物质乙酰胆碱能合成减少引起的，乙酰胆碱能水平升高，导致胆碱能神经元损伤，最终导致心理特征障碍[25]。
肥胖还与不良的神经认知结果有关。越来越多的证据表明，随着老年痴呆症的进展，乙酰胆碱酯酶(AChE)减少，BuChE增加，BMI升高与老年痴呆症(AD)的风险增加有关，这是由于大脑结构变化膨胀，神经组织改变，以及年龄相关性脑萎缩加剧[26]。
选择性抑制丁酰胆碱酯酶(BuChE)，这是一种密切相关的蛋白，在AD大脑中显著升高[27]。
有几项证据表明，总的合并症负担与阿尔茨海默病(AD)患者更快的心理特征恶化和较差的药物反应性直接相关。
认知和实用工具，如阿尔茨海默病评估量表-认知子量表(ADAS-Cog)、精神失常无能力评估(DAD)，以及心理测试组(NTB)，以及韦氏记忆量表的部分内容，测量了ad相关症状的严重程度，以及在分析试验中探索和提供治疗有效性证据所必需的面积单位思考[28]。
痴呆通常是与神经传递障碍相关的各种睡眠障碍之一，AD患者睡眠多以间歇性睡眠、深度睡眠和快速眼动睡眠减少为特征。
老年人的睡眠结构随着年龄的增长而发生变化，这种变化在阿尔茨海默型精神错乱(ATD)患者中表现得尤为明显[j]。29]。
在轻度心理特征改变且无症状反应的患者中，精神错乱阶段通常在症状部分之前被称为微妙心理特征损害(MCI)。MCI的患病率是阿尔茨海默病的前兆[30.，31]。
精神错乱的活动和心理症状(BPSD)区域单位这些必要的症状导致照顾者的负担和对病人和照顾者的不利影响[32]。
在日本，还没有药物来了解阿尔茨海默病患者的痴呆症状(BPSD) [33]。
新兴的分析表明，提高绩效也是可行的;然而，临床医生缺乏一种统一的方法来分析、提出和实施。STOMP干预(通过任务导向运动实践的技能建设)是通过运动学习原理和通过大规模应用和任务特定训练发生的任务依赖神经可塑性来教授新行为的当前信息而创建的[34]。
通常，阿尔茨海默病患者的临床症状以心脏损伤为特征，并伴有最少的心理特征改变，如失语、失用症、失认症或政府职能的护理相关改变(DSM-IV-TR®，2000，《精神障碍诊断和数据点手册》)[35]。
人类的镜像营养细胞定位天赋被认为是预测微妙心理特征障碍(MCI)向阿尔茨海默病(AD)转变的精确神经影像学标志物之一[36]。
为了发现与阿尔茨海默病密切相关的信号转导通路，我们倾向于分析人脑组织虐待超分子酶活性鉴定。我们倾向于知道阿尔茨海默病中淋巴因子受体相关酶4 (IRAK-4)的活性升高与调节脑组织相比[37]。
从中链脂质(MCT)油中提取的生酮化合物据称对阿尔茨海默病(AD)有有益的健康作用，主要归因于其中链甘油三酯[38]。
由于阿尔茨海默病在分子水平上的多变性，对阿尔茨海默病的病因和病理过程的研究很困难[39]。自阿尔茨海默病研究开始以来，炎症在阿尔茨海默病(AD)病理过程中的作用一直是一个有争议的问题。40，41]。老年痴呆症是老年人中最典型的一种痴呆症，也是工业世界中最严重的健康问题之一[42]。
基因研究有助于确定营养和药物与阿尔茨海默病病理过程之间的各种联系[43]。嗜氧应激引起的神经损伤也与AD的发病机制有关[44]。阿尔茨海默病的病理表现包括gaga斑块、神经原纤维缠结和神经元坏死[45]。
临床病理研究表明，阿尔茨海默病咖啡休息期患者的大脑膜内存在活化的胶质细胞和炎症相关介质，先于密集的tau相关神经原纤维病理[46]。
主要集中在阿尔茨海默病(AD)诊断、监测进展和预测发病的生物标志物的鉴定和验证。鉴别和验证用于阿尔茨海默病(AD)诊断、观察进展和预测发病的生物标志物一直是过去十年AD分析的主要焦点[47]。
根据各种各样的观察结果，自21世纪初以来，T2DM一直被认为是阿尔茨海默氏病(AD)的风险问题[48]。
虽然一些基础和临床研究表明，药物治疗可能会改善阿尔茨海默病患者的心理特征、表现和记忆，但延迟和/或阻止神经细胞的丧失和变性仍然是一个重大挑战。49]。
AD与DM (DM)的关系是近年来AD分析的一个重要课题。AD脑神经元可出现内分泌抵抗升高和内分泌征象萎缩[50]。
