回顾多形性成胶质细胞瘤
Indrani P*
斯里兰卡Indu药学院,海得拉巴,印度
-
*通讯作者:
-
p . Indrani
建邦者Sri indu药学院,海德拉巴,纳,印度
电子邮件:peddi.indrani@gmail.com
收到日期:28/11/2016;修订日期:02/12/2016;接受日期:07/12/2016
访问更多的相关文章研究和评论:药理学和毒雷竞技苹果下载理学研究杂志》上
文摘
多形性成胶质细胞瘤发生一次不正常的细胞类型不时大脑。有一个单元2主要类型的肿瘤:恶性肿瘤或恶性肿瘤或良性肿瘤。所有类型的脑部肿瘤可能的症状,调节大脑有关。这些可以体现头痛、癫痫、缺点与愿景,呕吐,和心理变化。癌变肿瘤分为原发性肿瘤开始不时展开的大脑和人在其他地方被称为脑转移瘤。头痛是经典坏在早上和消失迫使。更具体的问题可以体现在走路,说话和感觉。随着疾病的进展可能发生认知状态。
关键字
这项手术,致癌性,巴尔病毒
介绍
多形性成胶质细胞瘤通常有可怜的结果而脑膜瘤通常有智能的结果。平均5年生存率在,我们广场测量30第三。转移性脑瘤广场测量比原发性脑瘤,额外的常见癌有关1/2转移回来。原发性脑瘤发生在全球每年约有250000人,创造了两个癌症的1- - - - - -10]。在年轻人不过十五,脑瘤广场测量第二只作为原因急性淋巴细胞性白血病癌症。在澳大利亚脑癌的共同经济案件的价格是190万美元,最好的任何种类的癌症。大多数情况下背后的原因是未知的。成人肿瘤最常见的风格主要有:脑膜瘤和星形细胞瘤恶性胶质瘤。在年轻人最常见的分类是成神经管细胞瘤。诊断通常是通过体检和猫或磁共振成像。这通常就证实了诊断测试。基于这一发现肿瘤广场测量分为完全不同等级或严重性。可以接受一些结合手术治疗、放疗和治疗。 Anticonvulsant medication is required in those that have a seizure. Dexamethasone and water pill could also be accustomed decrease swelling round the tumour [11- - - - - -20.]。一些肿瘤生长足够缓慢,每一个需要的是保持关注。治疗使用别人的系统测量被研究。一个结果取决于类型的肿瘤。
经常会关注的风险因素包括:各种遗传综合征常染色体显性疾病同样暴露在化学氯乙烯,巴尔病毒和辐射。而关于便携式使用了更多的关注证据还不清楚(21- - - - - -41]。
症状和体征
症状出现,事件的时间表内的肿瘤,在一些情况下,取决于肿瘤的角色但是在一些情况下是另外与修改相关的肿瘤(即“良性的”。出现症状,生长缓慢/晚)额外的恶性(快速增长/早期症状出现)。可见性脑肿瘤的症状和体征主要取决于两个因素:肿瘤大小(体积)和肿瘤的位置。出现明显症状症状出现的瞬间,一旦周围人或个人,是一个非常重要的里程碑在肿瘤的诊断和治疗的过程中(42- - - - - -52]。
原因
除了接触氯乙烯或辐射,没有任何知名脑部肿瘤相关的环境因素。所谓生长抑制基因突变和删除区域单位认为是解释一些脑瘤的风格。许多遗传疾病的人,如冯Hippel-Lindau综合症,多个内分泌病理进程,雷克林霍曾氏病一对面积单位在高患脑瘤的风险。尽管研究表明没有任何电话辐射和脑肿瘤之间的联系,世界卫生组织巡回辐射IARC规模分为集群2 b——可能癌症。这意味着有致癌性的可能是一些风险,因此进一步分析非永久性的,必须进行认真的使用手机(53- - - - - -63年]。
治疗
神经外科医生花时间观看前增长的发展提出一个管理致力于病人和他/她的亲戚64年- - - - - -74年]。当脑部肿瘤诊断,评估治疗的选择形成一个医疗小组领导颁发的医生病人和他/她的家庭。鉴于大脑的主要固体肿瘤的位置在大多数情况下,一个“不闻不问”的可能性是有时不授予。这些不同种类的治疗可增长排序和网站上,应该结合提供最有效的生存可能性:
放射治疗
最重要的常用治疗脑瘤;肿瘤与β辐射x射线或伽玛射线辐射(75年- - - - - -85年]。
手术
完全或部分手术移除肿瘤与目标的实现几种肿瘤细胞。
化疗
化疗可能是一个治疗癌症的可能性,但它很少习惯治疗脑部肿瘤,因为血液和脑屏障阻止药物到达癌细胞。治疗被认为是一种毒药,抢先身体内的所有细胞的扩张和部门以及癌细胞(86年- - - - - -96年]。
多种实验性疗法可通过临床试验存活率原发性脑肿瘤依赖的肿瘤,年龄,有目的站的病人,外科肿瘤切除的程度和不同的因素具体每种情况下(97年- - - - - -99年]。
结论
从上面的评论就可以得出结论:多形性成胶质细胞瘤发生一次不正常的细胞类型不时大脑。有两个主要的肿瘤类型:恶性或多形性成胶质细胞瘤,良性肿瘤。多形性成胶质细胞瘤分为原发性肿瘤开始不时展开的大脑和人在其他地方被称为脑转移瘤。所有类型的多形性成胶质细胞瘤可能的症状,调节大脑有关。这些可以体现头痛、癫痫、缺点与愿景,呕吐,和心理变化。头痛是经典坏在早上和消失迫使。更具体的问题可以体现在走路,说话和感觉。随着疾病的进展可能发生认知状态。
引用
- Ragnarsson KT,托马斯。癌症康复医学原理,第6版。Holland-Frei癌症医学,2003年。
- 汗RB, et al . LM扩散加权磁共振成像在预测术后早期新神经赤字脑部肿瘤切除术后的结果。神经外科。2006;59:60 - 66。
- Kondziolka D, et al。长期良性颅内肿瘤放射治疗后的结果。神经外科。2003;53:815 - 821。
- Kowalczuk, et al .定量成像研究恶性星形细胞瘤的手术切除的程度和预后。神经外科。1997;41:1028 - 1036。
- 公里,等。手术petroclivalmeningiomas管理:定义切除的目标基于风险的137例神经系统肿瘤发病率和复发率。神经外科。2005;56:546 - 559。
- 库雷希AI,等。长期结果后医疗逆转transtentorial疝患者幕上的病变。暴击保健医学。2000;28:1556 - 1564。
- 斯塔福德SL, et al。脑膜瘤放射治疗:肿瘤控制,结果,190个连续的患者和并发症。神经外科。2001;49:1029 - 1037。
- 黄我,et al。功能结果和脑部肿瘤患者的生活质量:初步报告。地中海拱phy Rehabil。2001; 82:1540 - 1546。
- 黄我,et al。功能结果和脑肿瘤患者的生活质量:一个文献之回顾。大脑Inj。2001; 15:843 - 856。
- O 'Dell兆瓦,et al。住院康复功能的结果与脑瘤的人。地中海拱phy Rehabil。1998; 79:1530 - 1534。
- Chi女士,et al。西罗莫司和羟氯喹作为附加标准治疗多形性成胶质细胞瘤:病例报告。J Biomol Res。2016; 5:141。
- Gattass CR。探索梅丽莎Officinalis属性多形性成胶质细胞瘤的治疗。化疗开放。2雷竞技app下载苹果版015;4:162。
- Schijns VEJC, et al。个性化的免疫治疗疫苗(Gliovac或ERC1671)预防复发性多形性胶质母细胞瘤(GBM)。大脑Disord。2015; S2:006。
- 多形性成胶质细胞瘤的Rasime k .表观遗传学。J诊所Res Bioeth。2015; 6:225。
- Banerjee HN, et al。破译脑癌多形性成胶质细胞瘤的指纹从四个不同的患者采用近红外拉曼光谱。J癌症科学。2015;7:44-47
- 马林斯CS, et al。患者个体多形性胶质母细胞瘤模型建立一个全面的方法。J Sci其他癌症。2014;6:177 - 187。
- 政府高级官员年代,et al .伊立替康和BCNUImpregnated晶片结合使用,用于治疗复发性多形性成胶质细胞瘤患者。J致癌基因诱变剂。2010;1:10 1。
- Slovackova B, et al。多形性成胶质细胞瘤患者的神经认知功能在放疗+相伴和辅助Temozolomide:系列。中国肿瘤防治杂志2014;3:118。
- Mathur T, et al . Mathur s .多形性成胶质细胞瘤的伪装成快速进行性痴呆。大脑Disord。2014; 3:113。
- Tandle, et al .多形性成胶质细胞瘤患者的尿代谢组学分析。蛋白质组学Bioinform。2013; S6:003。
- 其他Banerjee HN et al。神经酰胺诱导p53依赖人类星形细胞瘤细胞凋亡Grade4(多形性成胶质细胞瘤)细胞。J Sci其他癌症。2012;4:012 - 015。
- 路易DN, et al . 2007年世卫组织分类的中枢神经系统肿瘤。Acta Neuropathol。2007; 114:97 - 109。
- Darefsky, et al .成人多形性成胶质细胞瘤生存temozolomide时代:以人群为基础的分析监测、流行病学、最终结果登记。癌症。2012;118:2163 - 2172。
- Keime-Guibert F, et al .放射治疗胶质母细胞瘤的老人。郑传经地中海J。2007; 356:1527 - 1535。
- Mirimanoff RO, et al。对新诊断的胶质母细胞瘤放疗和temozolomide:递归分区分析EORTC 26981/22981-NCIC CE3 III期随机试验。肿瘤防治杂志。2006;24:2563 - 2569。
- 吉尔伯特先生,et al。贝伐单抗的随机试验新诊断的胶质母细胞瘤。郑传经地中海J。2014; 370:699 - 708。
- Chinot OL, et al。贝伐单抗+ radiotherapy-temozolomide新诊断的胶质母细胞瘤。郑传经地中海J。2014; 370:709 - 722。
- 隋X,等。自噬和化疗抵抗:一个有前途的治疗癌症治疗的目标。细胞死亡夺去2013;4:e838。
- Lefranc F和吻r .自噬,对抗恶性胶质瘤的特洛伊木马。Neurosurg焦点2006;20:E7。
- Sotelo J, et al .添加氯喹为多形性成胶质细胞瘤常规治疗:一项随机,双盲,安慰剂对照试验。安实习生杂志2006;144:337 - 343。
- 达菲,等。自噬调制:癌症治疗的目标发展。癌症Chemother杂志。2015;75:439 - 447。
- 乳酸Bonuccelli G, et al。酮和“燃料”肿瘤的生长和转移:证据表明上皮癌细胞使用氧化线粒体代谢。细胞周期。2010;9:3506 - 3514。
- Martinez-Outschoorn问题,et al .氧化应激在癌症相关成纤维细胞驱动肿瘤基质联合进化:理解肿瘤代谢的新范式,场效应和癌细胞的基因组不稳定性。细胞周期。2010;9:3256 - 3276。
- Martinez-Outschoorn问题,等。自噬癌症或肿瘤基质模型“电池驱动的肿瘤生长”:一个简单的解决方案的自噬悖论。细胞周期。2010;9:4297 - 4306。
- 气KH、et al。雷帕霉素和羟氯喹有节奏的化疗作为二线治疗结果挽救率高的耐火材料转移实体肿瘤:飞行员安全性和有效性分析在一个小病人队列。Oncotarget。2015; 6:16735 - 16745。
- 梳子,et al .应激反应导致glioblastoma-the需要创新的阻力放疗(红外热成像)的概念。癌症(巴塞尔)。2016;15。
- Kaza N,等。自噬在脑部肿瘤:治疗的新目标。大脑病理学研究。2011;22:89 - 98。
- Kanzawa T,等。自噬在temozolomide-induced恶性神经胶质瘤细胞的细胞毒性。细胞死亡是不同的。2004;11:448 - 457。
- 表壳虫属,et al .雷帕霉素抑制胶质母细胞瘤的生长。大脑研究》2012;1495:37-51。
- 布沙尔F,等等。EGR-1激活通过EGF抑制MMP-9表达式和淋巴瘤的增长。B洪水。2012;116:759 - 766。
- Eisenberg-Lerner A和A泡菜的矛盾自噬及其含义在癌症的病因和治疗。细胞凋亡。2009;14:376 - 391。
- 奎罗斯RM, et al。凋亡诱导效应的梅丽莎officinalis l .精油在多形性胶质母细胞瘤细胞。癌症发票。2014;32:226 - 235。
- 龙利DB和约翰斯顿PG,耐药性的分子机制。分册。2005;205:275 - 292。
- 弗莱彻,et al . ABC转运蛋白在癌症:不仅仅是药物外排泵。自然Revcancer。2010; 10:147 - 156。
- Indran IR, et al。最新进展在细胞凋亡,线粒体和癌细胞的耐药性。Biochim Biophys学报。2011;1807:735 - 745。
- 粗汞华R, et al。放疗+相伴和辅助temozolomide胶质母细胞瘤。郑传经地中海J。2005; 352:987 - 996。
- 中川T, et al .预后意义的免疫组织化学表达O6-methylguanine-DNA甲基转移酶,22,多药耐药性蛋白1在恶性胶质瘤。Neuropathol 29:379 2009; 388年。
- Benyahia B, et al。耐多药resistance-associted蛋白质MRP1表达人类神经胶质瘤:chemosensitization长春新碱和依托泊苷吲哚美辛在人类神经胶质瘤细胞系overexpressing MRP1。J Neurooncol。2004; 65:65 - 70。
- 加里多W, et al .吸收FK506对抗癌药物产生了化学敏感性glioblastomamultiforme细胞减少的表达多个resistance-associated蛋白1。生物化学Biophys Res Commun。2011; 411:62 - 68。
- 张WB, et al .活化蛋白激酶的激活temozolomide有助于通过激活p53和mTORC1胶质母细胞瘤细胞凋亡抑制。生物化学杂志。2010;285:40461 - 40471。
- 奥利瓦R, et al。收购在神经胶质瘤药物抗性与增加线粒体耦合和减少活性氧的生产。《公共科学图书馆•综合》。2011;6:1-10。
- Happold C,等。不同的获得性耐药分子机制temozolomide在胶质母细胞瘤细胞。J Neurochem。2012; 122:444 - 455。
- Bayala B, et al。化学成分、抗氧化、抗炎和Anti-Proliferative活动的植物精油的布基纳法索Plos One。2013; 9: e92122。
- Russo R,等。利用细胞毒性翻译一些精油的癌症疗法。基于Evid补充地中海选择来说。2015;397821:9。
- de Sousa AC, et al。梅丽莎officinalis l .精油:antitumoral和抗氧化活动J制药药物杂志。2004;56:677 - 681。
- ·N, et al。柠檬醛是一种新的caspase-3诱导的肿瘤细胞系。足底医学。2005;71:484 - 488。
- Chaouki W, et al .柠檬醛抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞MCF-7细胞。Fundam杂志。2009;23:549 - 556。
- 巴克FG, et al。生存和功能状态切除后复发性多形性成胶质细胞瘤。神经外科。1998;42:709 - 720。
- 马靴DA,等。利用erc - 1671疫苗进展本次贝伐单抗治疗后患者复发性多形性成胶质细胞瘤:首先发表报告。烫j . 2015; 19:41-46。
- SchijnsVEJC, et al。第一个临床结果的个性化的免疫治疗复发性疫苗,不完全切除,难治性多形性胶质母细胞瘤(GBM)肿瘤,基于结合紧密相联的肿瘤和自身免疫性反应。疫苗。2015;33:2690 - 2696。
- Chang DZ, et al。Granulocyte-macrophage集落刺激因子:癌症疫苗的佐剂。血液学。2004;9:207 - 215。
- 牛顿HB。原发性脑瘤:审查的病因、诊断和治疗。我家人医生。1994;49:787 - 797。
- Kleihues启动P, et al。肿瘤分类的神经系统。J Neuropathol Exp神经。2002;61:215 - 225。
- 戴维斯FG和麦卡锡BJ。当前的流行病学趋势和脑部肿瘤的监测问题。专家抗癌其他牧师。2001;1:395 - 401。
- Wrensch M,等。原发性脑瘤的流行病学:当前概念和文献之回顾。神经肿瘤防治杂志。2002;4:278 - 299。
- 好哈,等。分析和不使用辅助放疗化疗的恶性神经胶质瘤在成人。癌症。1993;71:2585 - 2597。
- 斯图尔特。神经胶质瘤化疗在成人高档:系统回顾和荟萃分析的个别病人来自12个随机试验的数据。《柳叶刀》杂志。2002;359:1011 - 1018。
- 牛顿HB, et al,临床表现,诊断和药物治疗的原发性脑瘤患者。安Pharmacother。1999; 33:816 - 832。
- 牛顿HB。临床药理学的脑瘤化疗:牛顿HB (ed)手册脑瘤化疗。爱思唯尔。2006;21-43。
- 米歇尔PS和Cloughesy TF。“绿带运动”的分子靶向治疗。大脑病理学研究。2003;13:52 - 61。
- 牛顿HB。神经肿瘤学学会举办的分子和发展脑部肿瘤的靶向治疗策略。第1部分:生长因子和Ras信号通路。专家抗癌其他牧师。2003;3:595 - 614。
- 牛顿HB。神经肿瘤学学会举办的分子和发展脑部肿瘤的靶向治疗策略。第2部分:PI3K / Akt / PTEN mTOR,嘘/ PTCH和血管生成。专家抗癌其他牧师。2004;4:105 - 128。
- 牛顿HB。神经肿瘤学学会举办的分子和脑部肿瘤靶向治疗策略的发展。第5部分:细胞凋亡和细胞周期。专家抗癌其他牧师。2005;5:355 - 378。
- 丰富的约和Bigner弟弟。开发新型靶向疗法治疗恶性神经胶质瘤。Nat牧师药物越是加大3:430 2004;446年。
- Tremont-Lukats IW吉尔伯特先生的进步分子治疗脑瘤患者。癌症控制。2003;10:125 - 137。
- 索恩N, Kreth年代,Kreth弗兰克-威廉姆斯。个性化在胶质母细胞瘤治疗策略:管理启动子甲基化状态。其他Onco目标。2013;6:1363 - 1372。
- 癌症基因组图谱的研究网络。全面的基因组特征定义了人类胶质母细胞瘤基因和核心通路。大自然。2008;455:1061 - 1068。
- Amatya VJ, et al。TP53的启动子甲基化在人类神经胶质瘤。Acta Neuropathol。2005; 110:178 - 184。
- 布劳尔合资,等。小分子核糖核酸在癌症:胶质母细胞瘤和胶质母细胞瘤肿瘤干细胞。Neurochem Int。2014; 77:68 - 77。
- 齐藤Y, et al。具体激活原癌基因的差别的微rna - 127对这些BCL6 chromatin-modifying药物在人类癌症细胞。癌细胞。2006;9:435 - 443。
- Lujambio,等。基因的揭露epigenetically微rna沉默在人类癌症细胞。实用癌症杂志2007;67:1424 - 1429。
- Banerjee H, et al。寻找一种新型生物标志物的脑癌星形细胞瘤采用表面增强激光解吸/电离作用(SELDI)技术。细胞MolBiol。2004;50:733 - 736。
- Banerjee HN、张l .破译的指纹脑癌星形细胞瘤相比,星形胶质细胞通过使用近红外拉曼光谱。摩尔细胞2007;295:237 - 240。
- william Diehl B, et al。高性能的好处,手持式拉曼光谱仪的医药原料的快速识别。欧元制药启2012;17:3-8。
- Kallaway C, et al。先进的拉曼光谱对癌症诊断的临床应用。Photodiagnosis Photodyn。2013; 10:207 - 219。
- 霍斯耐尔(paul Horsnell) JD, et al。拉曼光谱术中——一个潜在的新方法对腋窝淋巴结的评估。外科医生。2012;10:123 - 127。
- 矮小的人MD和诺里斯MHC抗原class-II-restricted女士表示髓磷脂碱性蛋白特异性CD4 + T细胞导致长期脱敏和CD4 -反应产物。细胞Immunol。2001; 212:51 - 62。
- 矮小的人医学博士等。il - 4响应CD4 + T细胞特定的髓磷脂碱性蛋白:授予长期postactivation耐火材料- 2阶段。Immunol细胞杂志。2003;81:8-19。
- 诺里斯女士,et al .白介素2促进抗原的反应性T细胞休息,但延长的postactivational耐火材料阶段激活T细胞。细胞Immunol。2001; 211:51-60。
- Notingher我,et al。光谱研究人类的肺上皮细胞(A549)文化:活细胞和死细胞。生物聚合物72:230 2003;240年。
- 奥托C, et al。共焦拉曼显微镜的单中性粒细胞的激活。EurBiophys j . 1998; 27:582 - 589。
- Patel DM, et al。细胞间交换二类MHC复合物:超微结构定位和功能的吸附我/肽复合物。细胞Immunol。2001; 214:21-34。
- Peticlolas西城,et al。激光拉曼显微镜真核细胞染色体的生活:DNA多态性体内。J喇曼Spectosc。1996; 27:571。
- Puppels GJ, et al。显微共焦拉曼显微镜研究单个活细胞和染色体。大自然。1990;347:301 - 333。
- Puppels GJ, et al。拉曼microspectroscopic人类粒细胞的研究方法。Biophys j . 1991; 60: 1046 - 1056。
- Salmaso提单,et al。共振喇曼microspectroscopic表征人类嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞过氧化物酶。Biophys j . 1994; 67:436 - 446。
- )及PA, et al .抑制activation-induced死亡硫醇在T细胞杂种细胞抗氧化剂:氧化应激作为调停者的细胞凋亡。J LeukocBiol。1994;55:221 - 216。
- Sijtsema NM, et al。共振拉曼显微镜髓过氧物酶和细胞色素b558在人类中性粒细胞。Biophys j . 1998; 74:3250 - 3255。
- Sijtsema NM, et al。在单胞内反应人类粒细胞在醋酸phorbolmyristate激活使用共焦拉曼显微镜。Biophys j . 20007; 8:2606 - 2613。