文摘
Withania somnifera (Ashwagandha)是一种植物用于医学从阿育吠陀的时候,古印度医学的系统。植物的干燥根用于治疗神经和性疾病。本文回顾了编译所有的更新信息的植物化学成分和药理活性,是由广泛的不同的方法。研究表明ashwagandha具有抗氧化、抗焦虑产生的记忆增强,抗帕金森病的,抗蛇毒素,抗炎,抗肿瘤的性质。各种免疫调节等作用,降血脂药、抗菌、心血管保护、性行为、宽容和依赖也被研究过。这些结果非常令人鼓舞,表明这种草药应该学习更多modvigil广泛证实了这些结果,揭示其他潜在的治疗效果。临床试验使用ashwagandha还应该开展各种各样的条件。
关键字
Withania somnifera, Withanolides药理活性。
介绍
Withania somnifera(WS),也称为ashwagandha,印度人参,和冬天的樱桃,它一直是一个重要的草药的阿育吠陀和土著医疗系统3000多年了。植物的根是归类为rasayanas,以促进健康和长寿的增加防御疾病,逮捕衰老进程,振兴身体疲惫不堪的状况,增加个人的能力抵抗不良环境因素,通过创建一个精神健康[1]。它是在使用很长一段时间,适合所有年龄组和性别,甚至在怀孕期间没有任何副作用[2]。WS的根源的药理作用归因于withanolides的存在,一群甾族的内酯[3]。它的叶子在阿育吠陀、Unani系统用于治疗肿瘤和瘤状的腺体[4]。许多withanolide甾族的内酯被隔绝的叶子w . somnifera [5]。具有抗菌,抗真菌和抗肿瘤特性[6]。Ashwagandha用于平静心灵,减轻软弱和神经衰弱、构建性的能量,促进健康的睡眠。草称为rasayana。在阿育吠陀的实践中,这意味着它作为主音的活力和寿命。 It is also classified as an adaptogen [7]. Two varieties of Asgand have been mentioned in classical Unani literatue: 1) Asgand Nagori and 2) Asgand Dakani. Asgand Nagori is preferred for its more potential medicinal properties [8].
分类学分类
植物王国:植物界;
门:Tracheobionta,维管植物;
超级部门:Spermatophyta、种子植物;
师:Angiosperma
类:双子叶植物
秩序:Tubiflorae
家庭:茄科
属:Withania
物种:somnifera Dunal
植物的描述
WS小,木本灌木茄科家族长大约两英尺的高度。它可以发现生长在非洲,地中海,和印度。勃起,常绿,被绒毛的灌木,30 - 150厘米高,在印度的干燥部分浪费地方和国债。根粗壮的肉,白色棕色;留下简单的卵形,无毛,那些植物区小,相反;不显眼的花朵,绿色或lubrid-yellow腋窝,伞状花序的酶类;浆果,球状的,橙红色当成熟,封闭在持久的花萼;种子黄、肾脏形的。植物的根的主要部分是用于治疗。明亮的红色水果收获在深秋和种子是干燥的在第二年春天种植。部分使用:整个植物,根、叶、茎、绿色浆果、水果、种子、树皮。
化学成分
实验室分析揭示了超过35的根中包含的化学成分Withania somnifera[9]。生物活性化学成分生物碱(isopellertierine anferine),甾族的内酯(withanolides withaferins),包含一个额外的皂苷酰基集团(sitoindoside七世和八世)和withanoloides葡萄糖碳27 (sitonidoside XI和X)。Withania somnifera也富含铁。的根源Withania somnifera由主要的化合物称为withanolides,据信占其非凡的药用价值。Withanolides甾类和贝尔的相似之处,都在他们的行动和外观,亚洲人参(人参)的有效成分皂苷含量。Ashwagandha withanolides一直在研究各种动物研究它们对许多条件的影响,包括免疫功能甚至癌症[10]。Ashwagandha化学分析显示其主要成分为生物碱和甾类内酯。在各种生物碱,withanine是主要组成部分。其他生物碱somniferine、somnine somniferinine, withananine, pseudo-withanine,托品碱,pseudo-tropine, 3-a-gloyloxytropane,胆碱,cuscohygrine, isopelletierine, anaferine andanahydrine。两个酰基steryl葡萄糖苷viz. sitoindoside七世和sitoindoside八世隔绝根。树叶含有甾类内酯,通常称为withanolides。withanolides有C28甾核与C9侧链,六元环内酯[11]。十二个生物碱,35 withanolides,几个sitoindosidesWithania somnifera已经被分离出来并进行了研究。Asitoindoside withanolide包含一个葡萄糖分子在碳27。Ashwaganda的药理作用已被归因于两个主要withanolides withaferin withanolide d进一步化学分析显示存在以下几点:Anaferine(生物碱),Anahygrine(生物碱),Beta-Sisterol,绿原酸(叶),半胱氨酸(水果),Cuscohygrine(生物碱)、铁、Pseudotropine(生物碱)、东莨菪亭,Somniferinine(生物碱),Somniferiene(生物碱),Tropanol(生物碱),Withanine(生物碱),Withananine(生物碱)和withanolides y(甾类内酯)(12、13)。
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<p><strong>药理作用</strong></p>
<p>几个世纪的阿育吠陀医学使用经验<em>Withania somnifera</em>揭示了其药理价值产生的抗生素,aboritifacient, aphrosidiac,涩,抗炎,轻泻药,利尿剂,麻醉剂、镇静剂,补剂。Ashwagandha已经发现:提供强有力的抗氧化保护(14、15)。刺激免疫系统细胞的激活,如淋巴细胞和吞噬细胞(16、17)。消除压力的影响,通常促进健康[18]。</p>
<p><strong>抗炎活性</strong></p>
<p>Withaferin展览相当强有力的抗风湿、抗炎活动。抗炎活性归因于生物活性类固醇,Withaferin是一个主要组件。它是那么有效剂量氢化可的松琥珀酸钠剂量[19]。发现有效地抑制关节炎综合征没有任何毒性作用。与hydrocortisone-treated动物体重,动物治疗关节炎综合征Withaferin显示增加的体重。有趣的是,Withaferin似乎更强大的比氢化可的松adjuvant-induced关节炎大鼠,结束实验近似人类风湿性关节炎。水肿的抑制活性,化合物给一个好的doseresponse的剂量范围目前消费量毫克/公斤体重的白化大鼠腹腔内和行动的单剂量有一个很好的时间,它可以有效地抑制炎症后4小时的管理[20]。Asgand (<em>Withania somnifera</em>)已被证明具有抗炎性质在许多炎症动物模型如carrageenan-induced炎症,棉粒肉芽肿和adjuvant-induced关节炎进行了详细的研究探讨血清β-1球蛋白的释放在炎症的两个模型炎症viz. adjuvantinduced关节炎和formaldehyde-induced关节炎的主要阶段。实验显示有趣的结果,大部分的APR wereinfluenced在很短的时间,也抑制炎症的程度[21]。</p>
<p><strong>抗应激</strong></p>
<p>基本医疗科学研究所进行的一项研究在加尔各答大学检查Ashwagandha在啮齿动物慢性压力的影响。一段21天,动物们收到了轻微电击。产生的压力对动物产生高血糖,葡萄糖耐受不良,增加血浆皮质酮水平,胃肠溃疡、男性性功能障碍、认知障碍、免疫抑制和精神抑郁[22]。研究人员使用<em>Withania somnifera</em>发现了动物的草前一小时足底电击经历了显著降低水平的压力。这项研究证实了理论,Ashwagandha显著抗应激adaptogenic效应[23]。研究的药理学,德克萨斯大学健康科学中心表示,Ashwagandha提取生产GABA-like活动,可能占草的抗焦虑效果[24]。GABA(γAmino-butyric酸)是一种抑制性神经递质。它的功能是降低神经元活动,抑制神经细胞从射击。这个动作产生镇静效应。过度的神经活动会导致不安和失眠,但GABA能抑制神经细胞的数量在大脑,有助于睡眠,提升情绪,减少焦虑。Ashwagandha传统上被用来稳定患者情绪行为障碍。研究显示,草在啮齿动物产生抗抑郁和抗焦虑效果与抗抑郁药物丙咪嗪和抗焦虑药物氯羟去甲安定(安定)[25]。事实上,Ashwagandha是一种使用最广泛的一些在印度,它拥有在中国类似人参的位置的重要性。 It acts mainly on the reproductive and nervous systems, having a rejuvenative effect on the body, and is used to improve vitality and aid recovery after chronic illness [26]. Chronic stress can cause conditions such as cognitive deficit, immunosuppression, sexual dysfunction, gastric ulceration, irregularities in glucose homeostasis, and changes in plasma corticosterone levels. In a rat model of chronic stress syndrome,<em>Withania somnifera</em>和人参提取物进行比较和对比的能力缓解的一些不利影响慢性压力[27]。研究结果表明,Ashwagandha和人参的频率和严重程度减少应激溃疡、逆转应激抑制男性性行为,抑制慢性压力的影响保留学习任务。两种植物也逆转应激免疫抑制,但只有Withania提取腹膜巨噬细胞活动增加。Withania提取的活动是关于人参提取物的活动一样。<em>Withania somnifera</em>然而,胜过人参,它似乎并不导致.ginseng-abuse综合症。,以高血压、水肿、肌肉紧张,失眠[28]。</p>
<p><strong>抗生素的活动</strong></p>
<p>根和叶的抗生素活动最近显示实验。Withaferin在10μg /毫升的浓度抑制各种革兰氏阳性细菌的生长,抗酸的有氧细菌和致病真菌。这是主动对微球菌化脓性链球菌var球菌和部分抑制枯草芽孢杆菌的活性glucose-6-phosphatedehydrogenase。Withaferin抑制Ranikhet病毒。灌木的提取是主动对牛痘病毒和痢疾阿米巴[29]。Asgand显示对系统性曲霉菌感染的保护行动。这种保护活动可能是相关巨噬细胞的激活函数显示的观察增加引起的腹膜巨噬细胞的吞噬作用和细胞内杀死Ashwagandha治疗小鼠[30]。抗生素的活性Withaferin是由于不饱和lactone-ring的存在。内酯显示出强大的治疗活动在兔子实验诱导脓肿,比青霉素被有所增强。它既叶子治疗溃疡的声誉和痈土著医学系统[31]。</p>
<p><strong>抗氧化作用</strong></p>
<p>大脑和神经系统是相对更容易比其他组织自由基的损害,因为他们富含脂质和铁,都被认为是重要的在产生活性氧。神经组织的自由基损伤可能参与正常的衰老和神经退行性疾病,如癫痫、精神分裂症、帕金森氏症、阿尔茨海默氏病和其他疾病。WS的活动原则,sitoindosides VII-X withaferin (glycowithanolides),测试使用的主要抗氧化活性自由基清除酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平在老鼠大脑额叶皮层和纹状体。这些酶活性下降导致有毒的氧化自由基的积累和产生退行性的影响。这些酶的增加将是增加抗氧化活性和对神经组织的保护作用。积极glycowithanolides WS有每天一次21天,在所有酶都观察到剂量增加;媲美的增加与deprenyl(已知的抗氧化剂)管理。这意味着大脑中的WS有抗氧化作用,这可能是导致其多样的药理特性[32]。在另一项研究中,水中悬浮体的WS根提取物对应激评估其影响脂质过氧化(法律流程外包)在老鼠和兔子。法律流程外包血液水平增加了脂多糖(LPS)肺炎克雷伯菌和肽聚糖(PGN)金黄色葡萄球菌。 Simultaneous oral administration of WS extract prevented an increase in LPO [33]. Apart from hepatic lipid peroxidation (LPO), the serum enzymes, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase, were assessed as indices of hepatotoxicity. Silymarin (20 mg/kg, p.o.) was used for comparison. Iron overload induced marked increase in hepatic LPO and serum levels of the enzymes, which was attenuated by glycowithanolides (WSG) in a dose-related manner, and by silymarin [34].</p>
<p><strong>抗衰老的活动</strong></p>
<p>Ashwagandha测试其抗衰老特性的双盲临床试验。50一组101名健康男性,59岁的草在每日剂量为3克一年。受试者经历了显著改善血红蛋白,红细胞计数,头发黑色素,坐在地位。血清胆固醇降低和指甲钙被保留。百分之七十的研究对象报告改善性性能[35]。</p>
<p><strong>抗惊厥的活动</strong></p>
<p>管理Asgand根提取物发现减少混蛋和阵挛动物分别在70%和10%剂量为100毫克/公斤,减少的严重程度戊二烯四唑(PTZ)全身抽搐是脑电图波模式[36]。Asgand根提取物显示减少汽车电刺激引起的癫痫发作的严重程度对basilateral杏仁核设施通过双极电极。Asgand提取的保护作用抽搐报道涉及gaba ergic中介[37]。</p>
<p><strong>益智药效果</strong></p>
<p>影响sitoindosides VII-X和withaferin隔绝水甲醇提取栽培品种的根WS研究大脑胆碱能、glutamatergic和gaba ergic受体的老鼠。稍有增强乙酰胆碱酯酶的化合物(疼痛)活动隔外侧苍白球,和减少疼痛活动斜角带垂直。这些变化是伴随着增强M1-muscarinic-cholinergic受体结合在外侧和内侧隔以及额叶皮质,而M2 -毒蕈碱的受体结合网站增加的皮质区域包括扣带回、额叶、顶叶和retrospinal皮层。数据表明,化合物优先影响事件的皮层和基底前脑cholinergic-signal转导级联。皮质毒蕈碱的药物增加乙酰胆碱受体的能力可能部分解释cognitionenhancing和memory-improving WS提取物在动物和人类的影响[38]。在一项研究中,赵等[39]Withanoside IV (WS的成分;WS)诱导神经突的根源产物在培养大鼠皮层神经元。口服Abeta-injected withanoside IV显著提高记忆缺陷的小鼠和防止损失的轴突,树突和突触。Sominone withanoside IV的糖苷配基,被确认为口服后主要代谢物withanoside IV。Sominone显著诱导再生轴突和树突和突触重建在β淀粉状蛋白质培养的大鼠皮层神经元受损。Withanoside IV可能改善神经功能障碍在阿尔茨海默病和代谢是sominone后主动原则。 In another study reserpine treated animals also showed poor retention of memory in the elevated plus maze task paradigm. Chronic WS administration significantly reversed reserpine-induced retention deficits [40]. In different study with WS root extract improved retention of a passive avoidance task in a step-down paradigm in mice. WS also reversed the scopolamine-induced disruption of acquisition and retention and attenuated the amnesia produced by acute treatment with electroconvulsive shock (ECS), immediately after training. Chronic treatment with ECS, for 6 successive days at 24 h intervals, disrupted memory consolidation on day 7. Daily administration of WS for 6 days significantly improved memory consolidation in mice receiving chronic ECS treatment. WS, administered on day 7, also attenuated the disruption of memory consolidation produced by chronic treatment with ECS. On the elevated plus-maze, WS reversed the scopolamine-induced delay in transfer latency on day 1. On the basis of these findings, it is suggested that WS exhibits a nootropic-like effect in naïve and amnesic mice [41].</p>
<p><strong>抗帕金森病的属性</strong></p>
<p>帕金森病是一种神经退行性疾病,其特征是多巴胺(DA)神经元的选择性损失的黑质致密部。触发的事件和/或调解nigral DA神经元的损失,然而,尚不清楚。Neuroleptic-induced木僵一直被用作帕金森症的动物模型筛选药物。氟哌啶醇或管理显著利血平诱导小鼠木僵。WS显著抑制氟哌啶醇或reserpine-induced强直性昏厥并提供希望治疗帕金森病[42]。在另一项研究中,6-Hydroxydopamine (6-OHDA)是一种使用最广泛的为帕金森病大鼠模型。有足够的证据在文献中,通过氧化剂应激6-OHDA抒发其毒性表现。WS提取物的抗帕金森病的影响报道由于强有力的抗氧化剂,antiperoxidative和自由基淬火性能在不同的病变情况。老鼠用WS预处理提取口服3周。21天,6-OHDA被注入到右侧纹状体而虚假的操作组。 Three weeks after 6-OHDA injections, rats were tested for neurobehavioral activity and were killed 5 weeks after lesioning for the estimation of lipidperoxidation, reduced glutathione content, activities of glutathione-S-transferase, glutathione reductase, GPX, SOD and CAT, catecholamine content, dopaminergic D2 receptor binding and tyrosine hydroxylase expression. WS extract reversed all the parameters significantly in a dose-dependent manner [43]. Tardive dyskinesia is one of the major side effects of long-term neuroleptic treatment. The pathophysiology of this disabling and commonly irreversible movement disorder is still obscure. Vacuous chewing movements in rats are widely accepted as an animal model of tardive dyskinesia. Oxidative stress and products of lipid peroxidation are implicated in the pathophysiology of tardive dyskinesia. Repeated treatment with reserpine on alternate days for a period of 5 days significantly induced vacuous chewing movements and tongue protrusions in rats. Chronic treatment with WS root extract for a period of 4 weeks to reserpine treated animals significantly and dose dependently reduced the reserpineinduced vacuous chewing movements and tongue protrusions. Oxidative stress might play an important role in the pathophysiology of reserpine-induced abnormal oral movements [44]. In another study, WS glycowithanolides (WSG) administered concomitantly with haloperidol for 28 days, inhibited the induction of the neuroleptic TD. Haloperidol-induced TD was also attenuated by the antioxidant, vitamin E, but remained unaffected by the GABAmimetic antiepileptic agent, sodium valproate, both agents being administered for 28 days like WSG. Antioxidant effect of WSG, rather than its GABA-mimetic action reported for the prevention of haloperidol-induced TD [45]. WS significantly reversed the catalepsy, tardive dyskinesia and 6- Hydroxydopamine elicited toxic manifestations and may offer a new therapeutic approach to the treatment of Parkinson's disease</p>
<p><strong>心血管保护</strong></p>
<p>WS可能是有用的作为一般补药,部分原因是其有利影响心肺系统,在接下来的研究报道。WS的影响研究心血管和呼吸系统的狗和青蛙[46]。生物碱有长时间的降血压药,bradycardiac,和呼吸兴奋剂行动狗。研究发现,低血压患者的影响主要是由于自主神经节的阻塞作用,抑制作用更高的大脑中心也导致低血压。生物碱刺激血管舒缩性和脑干呼吸中枢的狗。cardio-inhibitory行动狗似乎是由于神经节阻断和直接对行动。立即产生的生物碱主要但短暂的cardio-depressant效应和弱,但长期在孤立的正常和衰弱的蛙心强心的效果。在另一项研究中,左心室功能障碍被认为是降低心率、左心室率峰值正面和负面压力变化和左心室舒张末期压力升高对照组被记录。WS显示强烈的isoprenaline-induced实验模型中的保护作用在大鼠肌坏死。增加内源性抗氧化剂,维护心肌抗氧化状态和重要的恢复大部分的血液动力学的改变参数可能导致其保护作用[47]。</p>
<p><strong>免疫调节活动</strong></p>
<p>Asgand显示重要的调制的免疫反应在动物模型。管理Asgand被发现可以防止老鼠体内的myelo-suppression处理三个免疫抑制药物viz.环磷酰胺、azathioprin和强的松。治疗Asgand被发现显著增加Hb浓度、红细胞计数、血小板计数,和对小鼠体重[48]。管理Asgand提取被发现显著降低环磷酰胺(CTX)引起的白细胞减少的治疗。管理Asgand提取β-esterase阳性细胞的数量增加CTX治疗动物的骨髓,相比单独CTX治疗组[44]。管理Asgand提取被发现显著降低引起的白细胞减少次致命剂量的γ辐射[49]。Withaferin和Withanolide E表现出特定的免疫抑制效应对人类B和T淋巴细胞和小鼠胸腺细胞。Withanolide E对T淋巴细胞的影响具体而Withaferin影响B和T淋巴细胞[50]。</p>
<p><strong>Anti-hyperglycaemic效应</strong></p>
<p>Asgand连同其他成分的复合配方(Transina)已报告降低链脲霉素(STZ)全身的高血糖症的老鼠。这种anti-hyperglycaemic效应可能是由于胰岛自由基清除活性,因为hyperglycaemic STZ活动是减少的结果在胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性导致退行性氧化自由基的积累在胰岛β细胞[51]。</p>
<p><strong>降血脂药的效果</strong></p>
<p>WS根粉总脂质,降低胆固醇和甘油三酯在hypercholesteremic动物。另一方面,血浆脂蛋白胆固醇水平明显增加,β-还原酶活性和胆汁酸含量的肝脏。类似的趋势也在胆汁酸、胆固醇和中性甾醇与WS政府hypercholesteremic动物排泄。此外,显著降低脂质过氧化作用发生在WS管理hypercholesteremic动物正常的同行相比。然而,WS根粉也有效的降低血脂水平正常受试者[52]。在另一项研究中与水提物的水果Withania coagulans高脂肪饮食诱导hyperlipidemic老鼠7周,显著降低血清胆固醇升高,甘油三酯和脂蛋白水平。这种药物还显示在triton-induced高胆固醇血症降血脂药活动。hyperlipidemic治疗大鼠的肝脏组织的组织病理学检查显示相对较小的退行性变化与hyperlipidemic控制。据报道Withania coagulans水果的降血脂药效果与阿育吠陀的产品包含没药mukkul [53]。在另一项研究中,低血糖,利尿剂和hypocholesterolemic WS的根源进行了评估对人体的影响。 Six mild NIDDM subjects and six mild hypercholesterolemic subjects were treated with the powder of roots of WS for 30 days. Suitable parameters were studied in the blood and urine samples of the subjects along with dietary pattern before and at the end of treatment period. Decrease in blood glucose was comparable to that of an oral hypoglycemic drug. Significant increase in urine sodium, urine volume, significant decrease in serum cholesterol, triglycerides, LDL (low density lipoproteins) and VLDL (very low density lipoproteins) cholesterol were observed indicating that root of WS is a potential source of hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic agents [54].</p>
<p><strong>性行为</strong></p>
<p>Methanolic根提取的WS口服接种剂量3000毫克/公斤/天7天的老鼠。他们的性行为是评估前7天治疗,治疗3和7天,7天,14岁和30后处理的每个男性与接受女性配对。WS根提取物诱导显著障碍性欲,性性能,性活力,阴茎勃起功能障碍。这些影响部分可逆停止治疗。antimasculine效果不是由于睾丸激素水平的变化但归因于hyperprolactinemic, gaba ergic,含血清素的提取或镇静剂活动。WS根可能会损害男性性能力[55]。</p>
<p><strong>致活动</strong></p>
<p>据报道,Ashwagandha具有抗癌效果。动物细胞培养的研究表明,草本kappaB核因子的水平下降,抑制了细胞间肿瘤坏死因子,强化在癌细胞凋亡信号线路[56]。最激动人心的可能的用途之一Ashwagandha是对抗癌症的能力通过减少肿瘤大小(57岁的58)。调查其使用在治疗各种形式的癌症,抗肿瘤的效果<em>Withania somnifera</em>研究人员一直在研究。在一项研究中,草是评估的抗肿瘤效应urethane-induced成年雄性小鼠肺肿瘤[59]。Ashwagandha管理后的七个月,动物的肺的组织学外观获得了草所观察到的类似于控制动物的肺。</p>
<p><strong>其它治疗的好处</strong></p>
<p>进一步的研究也表明ashwagandha有效治疗骨关节炎、炎症[60][61],[62],和迟发性运动障碍[63]。Ashwagandha已被证明是一个潜在的抗微生物剂,抗真菌活性[64],和温和的抗菌活性对Staphyloccus球菌和绿脓杆菌细菌菌株[65]。</p>
<h4>结论</h4>
<p><em>Withania somnifera</em>(Ashwagandha)是一种植物用于医学从阿育吠陀的时候,古印度医学的系统。植物也被广泛研究的各种药理活性如抗氧化剂,抗焦虑,产生的记忆增强,抗帕金森病的抗炎、抗肿瘤属性。各种免疫调节等作用,降血脂药、抗菌、心血管保护的性行为,也被研究过。尽管本文的结果是很有希望的使用WS多用医药代理,目前存在一些局限性在当前文学。WS已经成功地应用在世纪,阿育吠陀医学,应该进行更多的临床试验来支持它的治疗用途。</p>
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<p><strong>药理作用</strong></p>
<p>几个世纪的阿育吠陀医学使用经验<em>Withania somnifera</em>揭示了其药理价值产生的抗生素,aboritifacient, aphrosidiac,涩,抗炎,轻泻药,利尿剂,麻醉剂、镇静剂,补剂。Ashwagandha已经发现:提供强有力的抗氧化保护(14、15)。刺激免疫系统细胞的激活,如淋巴细胞和吞噬细胞(16、17)。消除压力的影响,通常促进健康[18]。</p>
<p><strong>抗炎活性</strong></p>
<p>Withaferin展览相当强有力的抗风湿、抗炎活动。抗炎活性归因于生物活性类固醇,Withaferin是一个主要组件。它是那么有效剂量氢化可的松琥珀酸钠剂量[19]。发现有效地抑制关节炎综合征没有任何毒性作用。与hydrocortisone-treated动物体重,动物治疗关节炎综合征Withaferin显示增加的体重。有趣的是,Withaferin似乎更强大的比氢化可的松adjuvant-induced关节炎大鼠,结束实验近似人类风湿性关节炎。水肿的抑制活性,化合物给一个好的doseresponse的剂量范围目前消费量毫克/公斤体重的白化大鼠腹腔内和行动的单剂量有一个很好的时间,它可以有效地抑制炎症后4小时的管理[20]。Asgand (<em>Withania somnifera</em>)已被证明具有抗炎性质在许多炎症动物模型如carrageenan-induced炎症,棉粒肉芽肿和adjuvant-induced关节炎进行了详细的研究探讨血清β-1球蛋白的释放在炎症的两个模型炎症viz. adjuvantinduced关节炎和formaldehyde-induced关节炎的主要阶段。实验显示有趣的结果,大部分的APR wereinfluenced在很短的时间,也抑制炎症的程度[21]。</p>
<p><strong>抗应激</strong></p>
<p>基本医疗科学研究所进行的一项研究在加尔各答大学检查Ashwagandha在啮齿动物慢性压力的影响。一段21天,动物们收到了轻微电击。产生的压力对动物产生高血糖,葡萄糖耐受不良,增加血浆皮质酮水平,胃肠溃疡、男性性功能障碍、认知障碍、免疫抑制和精神抑郁[22]。研究人员使用<em>Withania somnifera</em>发现了动物的草前一小时足底电击经历了显著降低水平的压力。这项研究证实了理论,Ashwagandha显著抗应激adaptogenic效应[23]。研究的药理学,德克萨斯大学健康科学中心表示,Ashwagandha提取生产GABA-like活动,可能占草的抗焦虑效果[24]。GABA(γAmino-butyric酸)是一种抑制性神经递质。它的功能是降低神经元活动,抑制神经细胞从射击。这个动作产生镇静效应。过度的神经活动会导致不安和失眠,但GABA能抑制神经细胞的数量在大脑,有助于睡眠,提升情绪,减少焦虑。Ashwagandha传统上被用来稳定患者情绪行为障碍。研究显示,草在啮齿动物产生抗抑郁和抗焦虑效果与抗抑郁药物丙咪嗪和抗焦虑药物氯羟去甲安定(安定)[25]。事实上,Ashwagandha是一种使用最广泛的一些在印度,它拥有在中国类似人参的位置的重要性。 It acts mainly on the reproductive and nervous systems, having a rejuvenative effect on the body, and is used to improve vitality and aid recovery after chronic illness [26]. Chronic stress can cause conditions such as cognitive deficit, immunosuppression, sexual dysfunction, gastric ulceration, irregularities in glucose homeostasis, and changes in plasma corticosterone levels. In a rat model of chronic stress syndrome,<em>Withania somnifera</em>和人参提取物进行比较和对比的能力缓解的一些不利影响慢性压力[27]。研究结果表明,Ashwagandha和人参的频率和严重程度减少应激溃疡、逆转应激抑制男性性行为,抑制慢性压力的影响保留学习任务。两种植物也逆转应激免疫抑制,但只有Withania提取腹膜巨噬细胞活动增加。Withania提取的活动是关于人参提取物的活动一样。<em>Withania somnifera</em>然而,胜过人参,它似乎并不导致.ginseng-abuse综合症。,以高血压、水肿、肌肉紧张,失眠[28]。</p>
<p><strong>抗生素的活动</strong></p>
<p>根和叶的抗生素活动最近显示实验。Withaferin在10μg /毫升的浓度抑制各种革兰氏阳性细菌的生长,抗酸的有氧细菌和致病真菌。这是主动对微球菌化脓性链球菌var球菌和部分抑制枯草芽孢杆菌的活性glucose-6-phosphatedehydrogenase。Withaferin抑制Ranikhet病毒。灌木的提取是主动对牛痘病毒和痢疾阿米巴[29]。Asgand显示对系统性曲霉菌感染的保护行动。这种保护活动可能是相关巨噬细胞的激活函数显示的观察增加引起的腹膜巨噬细胞的吞噬作用和细胞内杀死Ashwagandha治疗小鼠[30]。抗生素的活性Withaferin是由于不饱和lactone-ring的存在。内酯显示出强大的治疗活动在兔子实验诱导脓肿,比青霉素被有所增强。它既叶子治疗溃疡的声誉和痈土著医学系统[31]。</p>
<p><strong>抗氧化作用</strong></p>
<p>大脑和神经系统是相对更容易比其他组织自由基的损害,因为他们富含脂质和铁,都被认为是重要的在产生活性氧。神经组织的自由基损伤可能参与正常的衰老和神经退行性疾病,如癫痫、精神分裂症、帕金森氏症、阿尔茨海默氏病和其他疾病。WS的活动原则,sitoindosides VII-X withaferin (glycowithanolides),测试使用的主要抗氧化活性自由基清除酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平在老鼠大脑额叶皮层和纹状体。这些酶活性下降导致有毒的氧化自由基的积累和产生退行性的影响。这些酶的增加将是增加抗氧化活性和对神经组织的保护作用。积极glycowithanolides WS有每天一次21天,在所有酶都观察到剂量增加;媲美的增加与deprenyl(已知的抗氧化剂)管理。这意味着大脑中的WS有抗氧化作用,这可能是导致其多样的药理特性[32]。在另一项研究中,水中悬浮体的WS根提取物对应激评估其影响脂质过氧化(法律流程外包)在老鼠和兔子。法律流程外包血液水平增加了脂多糖(LPS)肺炎克雷伯菌和肽聚糖(PGN)金黄色葡萄球菌。 Simultaneous oral administration of WS extract prevented an increase in LPO [33]. Apart from hepatic lipid peroxidation (LPO), the serum enzymes, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase, were assessed as indices of hepatotoxicity. Silymarin (20 mg/kg, p.o.) was used for comparison. Iron overload induced marked increase in hepatic LPO and serum levels of the enzymes, which was attenuated by glycowithanolides (WSG) in a dose-related manner, and by silymarin [34].</p>
<p><strong>抗衰老的活动</strong></p>
<p>Ashwagandha测试其抗衰老特性的双盲临床试验。50一组101名健康男性,59岁的草在每日剂量为3克一年。受试者经历了显著改善血红蛋白,红细胞计数,头发黑色素,坐在地位。血清胆固醇降低和指甲钙被保留。百分之七十的研究对象报告改善性性能[35]。</p>
<p><strong>抗惊厥的活动</strong></p>
<p>管理Asgand根提取物发现减少混蛋和阵挛动物分别在70%和10%剂量为100毫克/公斤,减少的严重程度戊二烯四唑(PTZ)全身抽搐是脑电图波模式[36]。Asgand根提取物显示减少汽车电刺激引起的癫痫发作的严重程度对basilateral杏仁核设施通过双极电极。Asgand提取的保护作用抽搐报道涉及gaba ergic中介[37]。</p>
<p><strong>益智药效果</strong></p>
<p>影响sitoindosides VII-X和withaferin隔绝水甲醇提取栽培品种的根WS研究大脑胆碱能、glutamatergic和gaba ergic受体的老鼠。稍有增强乙酰胆碱酯酶的化合物(疼痛)活动隔外侧苍白球,和减少疼痛活动斜角带垂直。这些变化是伴随着增强M1-muscarinic-cholinergic受体结合在外侧和内侧隔以及额叶皮质,而M2 -毒蕈碱的受体结合网站增加的皮质区域包括扣带回、额叶、顶叶和retrospinal皮层。数据表明,化合物优先影响事件的皮层和基底前脑cholinergic-signal转导级联。皮质毒蕈碱的药物增加乙酰胆碱受体的能力可能部分解释cognitionenhancing和memory-improving WS提取物在动物和人类的影响[38]。在一项研究中,赵等[39]Withanoside IV (WS的成分;WS)诱导神经突的根源产物在培养大鼠皮层神经元。口服Abeta-injected withanoside IV显著提高记忆缺陷的小鼠和防止损失的轴突,树突和突触。Sominone withanoside IV的糖苷配基,被确认为口服后主要代谢物withanoside IV。Sominone显著诱导再生轴突和树突和突触重建在β淀粉状蛋白质培养的大鼠皮层神经元受损。Withanoside IV可能改善神经功能障碍在阿尔茨海默病和代谢是sominone后主动原则。 In another study reserpine treated animals also showed poor retention of memory in the elevated plus maze task paradigm. Chronic WS administration significantly reversed reserpine-induced retention deficits [40]. In different study with WS root extract improved retention of a passive avoidance task in a step-down paradigm in mice. WS also reversed the scopolamine-induced disruption of acquisition and retention and attenuated the amnesia produced by acute treatment with electroconvulsive shock (ECS), immediately after training. Chronic treatment with ECS, for 6 successive days at 24 h intervals, disrupted memory consolidation on day 7. Daily administration of WS for 6 days significantly improved memory consolidation in mice receiving chronic ECS treatment. WS, administered on day 7, also attenuated the disruption of memory consolidation produced by chronic treatment with ECS. On the elevated plus-maze, WS reversed the scopolamine-induced delay in transfer latency on day 1. On the basis of these findings, it is suggested that WS exhibits a nootropic-like effect in naïve and amnesic mice [41].</p>
<p><strong>抗帕金森病的属性</strong></p>
<p>帕金森病是一种神经退行性疾病,其特征是多巴胺(DA)神经元的选择性损失的黑质致密部。触发的事件和/或调解nigral DA神经元的损失,然而,尚不清楚。Neuroleptic-induced木僵一直被用作帕金森症的动物模型筛选药物。氟哌啶醇或管理显著利血平诱导小鼠木僵。WS显著抑制氟哌啶醇或reserpine-induced强直性昏厥并提供希望治疗帕金森病[42]。在另一项研究中,6-Hydroxydopamine (6-OHDA)是一种使用最广泛的为帕金森病大鼠模型。有足够的证据在文献中,通过氧化剂应激6-OHDA抒发其毒性表现。WS提取物的抗帕金森病的影响报道由于强有力的抗氧化剂,antiperoxidative和自由基淬火性能在不同的病变情况。老鼠用WS预处理提取口服3周。21天,6-OHDA被注入到右侧纹状体而虚假的操作组。 Three weeks after 6-OHDA injections, rats were tested for neurobehavioral activity and were killed 5 weeks after lesioning for the estimation of lipidperoxidation, reduced glutathione content, activities of glutathione-S-transferase, glutathione reductase, GPX, SOD and CAT, catecholamine content, dopaminergic D2 receptor binding and tyrosine hydroxylase expression. WS extract reversed all the parameters significantly in a dose-dependent manner [43]. Tardive dyskinesia is one of the major side effects of long-term neuroleptic treatment. The pathophysiology of this disabling and commonly irreversible movement disorder is still obscure. Vacuous chewing movements in rats are widely accepted as an animal model of tardive dyskinesia. Oxidative stress and products of lipid peroxidation are implicated in the pathophysiology of tardive dyskinesia. Repeated treatment with reserpine on alternate days for a period of 5 days significantly induced vacuous chewing movements and tongue protrusions in rats. Chronic treatment with WS root extract for a period of 4 weeks to reserpine treated animals significantly and dose dependently reduced the reserpineinduced vacuous chewing movements and tongue protrusions. Oxidative stress might play an important role in the pathophysiology of reserpine-induced abnormal oral movements [44]. In another study, WS glycowithanolides (WSG) administered concomitantly with haloperidol for 28 days, inhibited the induction of the neuroleptic TD. Haloperidol-induced TD was also attenuated by the antioxidant, vitamin E, but remained unaffected by the GABAmimetic antiepileptic agent, sodium valproate, both agents being administered for 28 days like WSG. Antioxidant effect of WSG, rather than its GABA-mimetic action reported for the prevention of haloperidol-induced TD [45]. WS significantly reversed the catalepsy, tardive dyskinesia and 6- Hydroxydopamine elicited toxic manifestations and may offer a new therapeutic approach to the treatment of Parkinson's disease</p>
<p><strong>心血管保护</strong></p>
<p>WS可能是有用的作为一般补药,部分原因是其有利影响心肺系统,在接下来的研究报道。WS的影响研究心血管和呼吸系统的狗和青蛙[46]。生物碱有长时间的降血压药,bradycardiac,和呼吸兴奋剂行动狗。研究发现,低血压患者的影响主要是由于自主神经节的阻塞作用,抑制作用更高的大脑中心也导致低血压。生物碱刺激血管舒缩性和脑干呼吸中枢的狗。cardio-inhibitory行动狗似乎是由于神经节阻断和直接对行动。立即产生的生物碱主要但短暂的cardio-depressant效应和弱,但长期在孤立的正常和衰弱的蛙心强心的效果。在另一项研究中,左心室功能障碍被认为是降低心率、左心室率峰值正面和负面压力变化和左心室舒张末期压力升高对照组被记录。WS显示强烈的isoprenaline-induced实验模型中的保护作用在大鼠肌坏死。增加内源性抗氧化剂,维护心肌抗氧化状态和重要的恢复大部分的血液动力学的改变参数可能导致其保护作用[47]。</p>
<p><strong>免疫调节活动</strong></p>
<p>Asgand显示重要的调制的免疫反应在动物模型。管理Asgand被发现可以防止老鼠体内的myelo-suppression处理三个免疫抑制药物viz.环磷酰胺、azathioprin和强的松。治疗Asgand被发现显著增加Hb浓度、红细胞计数、血小板计数,和对小鼠体重[48]。管理Asgand提取被发现显著降低环磷酰胺(CTX)引起的白细胞减少的治疗。管理Asgand提取β-esterase阳性细胞的数量增加CTX治疗动物的骨髓,相比单独CTX治疗组[44]。管理Asgand提取被发现显著降低引起的白细胞减少次致命剂量的γ辐射[49]。Withaferin和Withanolide E表现出特定的免疫抑制效应对人类B和T淋巴细胞和小鼠胸腺细胞。Withanolide E对T淋巴细胞的影响具体而Withaferin影响B和T淋巴细胞[50]。</p>
<p><strong>Anti-hyperglycaemic效应</strong></p>
<p>Asgand连同其他成分的复合配方(Transina)已报告降低链脲霉素(STZ)全身的高血糖症的老鼠。这种anti-hyperglycaemic效应可能是由于胰岛自由基清除活性,因为hyperglycaemic STZ活动是减少的结果在胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性导致退行性氧化自由基的积累在胰岛β细胞[51]。</p>
<p><strong>降血脂药的效果</strong></p>
<p>WS根粉总脂质,降低胆固醇和甘油三酯在hypercholesteremic动物。另一方面,血浆脂蛋白胆固醇水平明显增加,β-还原酶活性和胆汁酸含量的肝脏。类似的趋势也在胆汁酸、胆固醇和中性甾醇与WS政府hypercholesteremic动物排泄。此外,显著降低脂质过氧化作用发生在WS管理hypercholesteremic动物正常的同行相比。然而,WS根粉也有效的降低血脂水平正常受试者[52]。在另一项研究中与水提物的水果Withania coagulans高脂肪饮食诱导hyperlipidemic老鼠7周,显著降低血清胆固醇升高,甘油三酯和脂蛋白水平。这种药物还显示在triton-induced高胆固醇血症降血脂药活动。hyperlipidemic治疗大鼠的肝脏组织的组织病理学检查显示相对较小的退行性变化与hyperlipidemic控制。据报道Withania coagulans水果的降血脂药效果与阿育吠陀的产品包含没药mukkul [53]。在另一项研究中,低血糖,利尿剂和hypocholesterolemic WS的根源进行了评估对人体的影响。 Six mild NIDDM subjects and six mild hypercholesterolemic subjects were treated with the powder of roots of WS for 30 days. Suitable parameters were studied in the blood and urine samples of the subjects along with dietary pattern before and at the end of treatment period. Decrease in blood glucose was comparable to that of an oral hypoglycemic drug. Significant increase in urine sodium, urine volume, significant decrease in serum cholesterol, triglycerides, LDL (low density lipoproteins) and VLDL (very low density lipoproteins) cholesterol were observed indicating that root of WS is a potential source of hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic agents [54].</p>
<p><strong>性行为</strong></p>
<p>Methanolic根提取的WS口服接种剂量3000毫克/公斤/天7天的老鼠。他们的性行为是评估前7天治疗,治疗3和7天,7天,14岁和30后处理的每个男性与接受女性配对。WS根提取物诱导显著障碍性欲,性性能,性活力,阴茎勃起功能障碍。这些影响部分可逆停止治疗。antimasculine效果不是由于睾丸激素水平的变化但归因于hyperprolactinemic, gaba ergic,含血清素的提取或镇静剂活动。WS根可能会损害男性性能力[55]。</p>
<p><strong>致活动</strong></p>
<p>据报道,Ashwagandha具有抗癌效果。动物细胞培养的研究表明,草本kappaB核因子的水平下降,抑制了细胞间肿瘤坏死因子,强化在癌细胞凋亡信号线路[56]。最激动人心的可能的用途之一Ashwagandha是对抗癌症的能力通过减少肿瘤大小(57岁的58)。调查其使用在治疗各种形式的癌症,抗肿瘤的效果<em>Withania somnifera</em>研究人员一直在研究。在一项研究中,草是评估的抗肿瘤效应urethane-induced成年雄性小鼠肺肿瘤[59]。Ashwagandha管理后的七个月,动物的肺的组织学外观获得了草所观察到的类似于控制动物的肺。</p>
<p><strong>其它治疗的好处</strong></p>
<p>进一步的研究也表明ashwagandha有效治疗骨关节炎、炎症[60][61],[62],和迟发性运动障碍[63]。Ashwagandha已被证明是一个潜在的抗微生物剂,抗真菌活性[64],和温和的抗菌活性对Staphyloccus球菌和绿脓杆菌细菌菌株[65]。</p>
<h4>结论</h4>
<p><em>Withania somnifera</em>(Ashwagandha)是一种植物用于医学从阿育吠陀的时候,古印度医学的系统。植物也被广泛研究的各种药理活性如抗氧化剂,抗焦虑,产生的记忆增强,抗帕金森病的抗炎、抗肿瘤属性。各种免疫调节等作用,降血脂药、抗菌、心血管保护的性行为,也被研究过。尽管本文的结果是很有希望的使用WS多用医药代理,目前存在一些局限性在当前文学。WS已经成功地应用在世纪,阿育吠陀医学,应该进行更多的临床试验来支持它的治疗用途。</p>
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