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癌症的斑点观点

Satish Kumar Voleti1还有克兰蒂·库马尔·比吉利2

1印度安得拉邦阿卡拉亚龙树大学生物技术系

2部门管理,奥斯马尼亚大学,海德拉巴,泰伦加纳邦,印度

*通讯作者:
Satish Kumar Voleti
生物技术系
Acharaya Nagurjuna大学
印度安得拉邦
电话:7842371756
电子邮件: (电子邮件保护)

收到:2015年5月15日接受:2015年6月2日

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关键字

癌症,免疫学,肿瘤,腺癌,胰腺

生长免疫学的最新进展和恶性肿瘤免疫治疗的进展确实令人惊讶。最轰动的飞跃之一是无懈可击的检查点抑制剂的临床进展。1].一系列的临床试验已经证明了它们在已经严重的恶性肿瘤患者中的可行性和充分性。许多正在进行的研究正在有效地研究通过将不敏感的检查点抑制剂与不同的操作符合并,包括其他检查点抑制剂、细胞毒性专家、单克隆抗体、小颗粒抑制剂,对抗疾病免疫、细胞因子或放射治疗的协同影响的潜力。这些免疫调节剂的完成,突出了抗肿瘤无痕运动对治疗癌症的鉴别意义[2-6].

恶性肿瘤未发育的细胞可以通过混合策略分离,包括考虑特定细胞表面标志物的流式细胞术,例如CD133、CD44和ALDH。通过Hoechst 33342颜色回避对疾病细胞的侧面群体进行分类是一种替代方法[7].此外,最近的研究表明,循环发育检查是一种同样有效的技术,用于从许多必要的肿瘤或生长细胞系中分离疾病未分化细胞。我们和不同的实验室已经证明,这些自我重建的生长未分化细胞可以在圆框架条件下进行。当随后的甲状腺球被原位注入免疫缺陷小鼠的甲状腺器官时,它们产生的肿瘤几乎类似于人类的甲状腺肿瘤。在过去的研究中,我们利用生物荧光人甲状腺球模型检测了两种患者确定的ATC细胞系:THJ-11T和THJ-16T [8].我们发现,在原位注入免疫缺陷NOD/SCIDIL2rg-/ -小鼠时,只需100个甲状腺素推断的单细胞就足以构建肿瘤,并且肿瘤可以在植入后7天通过实时成像提前识别。相反,不少于5×105的亲代单层细胞(增加5000倍)必须在同一模型中产生肿瘤。这种强烈的生物荧光人甲状腺球模型在推进ATC过程中构建了人甲状腺球的致瘤部分。并且接受ATC的恶性未分化细胞模型,在小鼠体内只要100个甲状腺球细胞就足以产生肿瘤[9-10].

有不可切除肝转移的结直肠疾病患者入选即将进行的II期研究,该研究计划考虑FOLFIRI与FOLFIRI和奥沙利铂在肝动脉中控制的组织[11].FOLFIRI方案包括伊立替康160 mg m-2 IV, 90分钟内,亚叶酸钙200 mg m-2 IV, 90分钟内(同时通过y线联合使用独立的袋装亚叶酸钙)和5-FU 2400 mg m-2, 48小时内(使用移动弹性泵),14天重新分组。奥沙利铂在第1天注入85 mg m-2超过2小时,并加入全身化疗。除了诸如无活动生存期和反应率等基本终点外,我们还将评估与嵌入式端口导管系统使用相关的专业复杂性和安全性[12].这项研究于2011年至2013年进行。附近的罗马尼亚雅西医药大学和雅西维多利亚医院的道德咨询小组肯定了这一公约,在治疗前,每个患者都得到了基本的、有教养的同意[13-15].

考虑到对未来治疗疾病的创造性方法的需求,有预见性的、预防性的和定制的解决方案(PPPM)似乎应该是治疗恶性肿瘤的最佳要求,因为每一种可获得的治疗前沿肿瘤的方式都离有吸引力还有很长的路要走。考虑到不存在完全相同的两种疾病,也不存在完全相同的两个患者,生长治疗的未来进展将考虑在完全定制的前提下,再一次根据PPPM的标准,在可忽略的挥之不去的疾病阶段对威胁程序进行早期治疗[16-20.].

新型高亲和性g -四联体配合药物的配置和组合将为生长治疗提供另一种亚原子测试。结合和沉淀g -四聚体的药物可以抑制端粒的延伸和癌基因的优质翻译和解释,从而导致疾病细胞的衰老和凋亡。除了正常发生的核酸g -四聚体外,富含鸟嘌呤的寡核苷酸适体还准备接受各种类型的稳定的g -四聚体适应,并表现出对其客观粒子的极其特殊的绑定偏好,与抗体相当。在临床前和临床研究中,它们已被证明能促进肿瘤细胞的细胞传递和关键的抗癌作用。因此,g -四重体可作为抗癌药物发展的重点和设备,并可成为一种极其新颖的疾病治疗材料[21-25].

胃癌(GC)仍然是世界上与疾病相关的死亡的第二大常见原因。在过去的几十年里,它的速度在世界各地都有独特的下降。当不适宜治疗切除时,胃癌前沿肿瘤的显像效果较差。胃疾病的早期识别是世界各地肿瘤专家最重要的课题之一[26-30.].

密封圈细胞癌(SRCC)是一种粘液蛋白传递腺癌,可以从所有器官开始。在任何情况下,超过90%的人类SRCC来自胃、胸部和结肠。SRCC约占每种胃恶性肿瘤的8.7% [31].它被认为在女性和年轻患者中发生得越多越好。32].SRCC通常是弥漫性侵犯胃分隔器。它同样倾向于更广泛和浸润性发展,淋巴中枢和远处转移,包括腹膜扩散[3334].它通常为分离不充分的肿瘤。它通常位于窦区。尽管SRCC的临床表现存在争议,但其诊断和治疗与腺癌不同[35].

胰腺生长是最致命的人类肿瘤之一,是美国肿瘤相关死亡的第四大驱动原因。据评估,2013年美国45,220名确诊胰腺生长的患者中有38,460人将死于感染,占美国恶性肿瘤总死亡人数的6%左右。通常是老年人的恶性肿瘤,只有13%的病例发生在55岁以上的患者中,尽管69%的病例发生在65岁以上的患者中。在许多国家有一种轻微的重男轻女的倾向。此外,从1999年到2008年,美国的胰腺恶性肿瘤发病率有所增加,这可能是由于体重和其他模糊因素的普遍增加。死亡率基本保持不变[36-40].

终末期胰腺炎(CP)患者的表现可能类似于胰腺恶性肿瘤(PaC),同样也有很高的几率发生PaC,因此对CP中的PaC进行检测是非常重要的,但也很麻烦。PaC调查的竞争者包括遗传性胰腺炎、热带永久性胰腺炎或任何临床怀疑的CP患者或胰腺肿块附近。到目前为止,最好的潜在侦察设备大概是内镜超声细针目标和正电子发射断层扫描[41-45].

肿瘤基本上是一种不受控制的细胞分裂的疾病,通过这种方式,对增殖混合物的敌意及其对肿瘤大小复发的影响是恢复性揭示的主要证据。因此,我们制作了小鼠肿瘤模型,并发现了一些临床关键的抗癌混合药物[46-50].快速发展和中度发展肿瘤的分离结果促使专家改变筛查惯例,纳入细胞系和肿瘤类型的混合[51-53].

胰腺疾病是许多遗传修饰的后遗症,例如K-RAS或BRAF致癌基因的激活,以及肿瘤抑制因子DPC4、CDKN2A和TP53的失活[5455].此外,STAT3标记的下调已被证明可以促进凋亡,从而促进人类胰腺生长细胞中凋亡质量的表达[56-60].PDAC中偶尔改变的质量较少,例如表皮发育可变受体(EGFR)、Akt2和HER2/neu的增强[61].

此外,在大约很大一部分胰腺疾病中,PI3K/ akt通路的扩展驱动已被发现[6263可能是由致癌K-RAS表达引起的。哺乳动物的雷帕霉素焦点(mTOR)是PI3K通路中的另一个下游效应因子,同样在许多PDAC中发挥作用,并抑制一些PDAC细胞系的mTOR还原发育[6465].此外,PTEN的取消促进了生长运动和侵入[66].

生长发生在细胞不受控制或要求而变得异常和分离的时候。像身体的其他器官一样,结肠和直肠由多种细胞组成。通常情况下,当身体需要细胞时,细胞会进行分裂来输送更多的细胞。这个系统的程序有助于我们保持健康。67-70].

由人乳头瘤病毒(HPV)引起的宫颈疾病是全球女性死亡的第三大原因,预计每年有50万例,27万例死亡[71].

疾病细胞系是作为生长探索的一部分最常使用的模型,它们的使用无疑提高了我们对恶性肿瘤科学的理解[72].

复合疗法主要是针对肿瘤细胞进行治疗。尽管这些肿瘤细胞被屠杀了,但肿瘤细胞的性质并没有改变;通过这种方式,地球现在甚至会产生肿瘤细胞。无论如何,传统中医方剂强调总体框架,并与疾病的位置联系在一起[73].中药对肿瘤的多个部位进行随访,如改变接种,发展体质,避免肿瘤拖垮身体。中药的成分,包括诱导细胞分离和凋亡,执行恶性细胞,可以明显抑制肿瘤细胞的扩张。中药成分能破坏人体细胞发育、细胞分裂、细胞扩张,增强体质,保持疾病细胞的交换。这是治疗癌症时最重要的思考能力74-79].

由于致命肿瘤患者的身体状况总体上很差,而且需要达到适度快速的帮助反应,最完美的方法是利用在短时间内传递的辐射方法,其强烈的危害可以忽略不计,实现艰难的姑息治疗[80-85].

前列腺疾病是美国男性中最著名的肿瘤,根据美国癌症协会的评估,每年约有220,800例新病例,每年约有27,540例病例。大约七分之一的男性将在一生中被确定患有前列腺恶性肿瘤[86-90].前列腺恶性肿瘤主要发生在更成熟的男性中,但它是美国男性疾病传播的第二大驱动原因,仅次于肺癌[9192].前列腺恶性肿瘤的治疗方案包括根治性前列腺切除术、外柱放射治疗、警戒性支撑或间质性前列腺插入近距离放射治疗,可作为单一治疗或与外柱放射治疗合并[93-95].

间质近距离放射治疗包括将放射源植入肿瘤及其周围典型组织,大部分为针、种子或电线[95-99].这种方法被用于治疗前列腺肿瘤、肉瘤、胸部疾病、一些精神疾病和进展中的宫颈恶性肿瘤。放射治疗热点的情况可以是永久性的,如前列腺种子插入近距离放射治疗,也可以是短暂的,如阴道或宫颈恶性肿瘤的治疗[One hundred.].

参考文献

全球科技峰会