系统回顾对肺癌及其进化在新兴的未来挑战

文摘

肺癌发病率大幅上升在过去几十年。它是全球最常见的恶性肿瘤之一,男性和女性癌症相关死亡的主要原因。每年全世界大约有150万人死于肺癌。疾病有一个极其预后不良,没有注意到提高5年生存率在过去的30年。不幸的是目前治疗方法不会阻止疾病的先进性。有缺乏乐观关于治疗的进步在过去十年,和治疗的进展或预测肺癌的风险已经非常缓慢。目前的审查讨论了关于肺癌,其阶段,原因和预防措施是采取挑战无情的疾病进程。

关键字

肺癌,小细胞肺癌(SCLC),非小细胞肺癌(NSCLC)、计算机断层扫描(CT),正电子发射断层扫描(PET)

肺癌

肺癌是癌症死亡的主要原因由于治疗选择,不足导致发病率和死亡率造成的相当于一个尚未解决的卫生问题(1- - - - - -3]。它是最常见的恶性肿瘤之一,在美国和世界范围内和癌症相关死亡的主要原因。

它是一种疾病,由于不必要的增长发生在肺部的组织。扩散到肺的成长是一个过程称为转移,它还可以扩散到身体的其他部位(4,5]。大多数癌症,开始其增长在肺被称为癌来源于上皮细胞。如果不受控制的增长可以成功检测到在早期阶段,它有助于进行许多治疗方案,从而减少侵入性手术的风险和增加存活率(6- - - - - -8]。可能传播疾病的治疗包括手术、化疗和放疗。病人的生存取决于阶段,整体健康,和其他因素,但总的来说,只有14%的人被诊断为肺癌诊断后只能存活5年(9]。

肺癌基本上由异构组的病理特点和主要分为两种类型即[10),

小细胞肺癌(SCLC)

非小细胞肺癌(NSCLC)。

非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌和腺癌。血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(BFGF)所产生的非小细胞肺癌(NSCLC) (11- - - - - -13]。VEGF是促进肿瘤的血管化和经济增长通过循环内皮祖细胞动员的新生血管和建立新的转移病灶中起着重要作用。BFGF除了参与肿瘤的生长可能有潜力预测手术切除后肿瘤复发的早期非小细胞肺癌(14- - - - - -17]。

神经内分泌肿瘤中占大约20%的肺癌,SCLC包括大多数情况下。它是一种高度恶性肿瘤,来源于神经内分泌细胞(胺前体摄取和脱羧/ APUD细胞)(18)的支气管Feyrter细胞及其快速增长,除了早期的传播和发展为耐药后成功的一线疗法治疗SCLC功效[非常有限19- - - - - -22]。肺癌是世界范围内最可预防的癌症由于最重要的事实和主要风险因素是烟草消费和男性,女性也越来越多地影响(23- - - - - -25]。Non-neuroendocrine肺肿瘤,被称为non-SCLC (NSCLC),包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌,相差一个较低的增长分数和攻击性SCLC (26- - - - - -28]。

肺癌的症状特点

肺癌通常指的是,可以探测到一些症状包括:

1。咳嗽,特别是如果它持续或变得激烈

2。胸部疼痛,肩膀,或从咳嗽与疼痛无关30.]

3所示。改变颜色和痰液的体积

4所示。急促的呼吸

5。变化的声音或声音沙哑31日]

6。严厉的声音,每一次呼吸(喘鸣)

7所示。肺癌复发的问题,如支气管炎或肺炎

8。咳痰或粘液,尤其是如果它是血液

9。咳血

上述症状通常是在胸部和身体其它部位的可能出现以下症状:

1。食欲不振或原因不明的体重减轻

2。恶病质(33]

3所示。疲劳

4所示。头痛,骨头或关节疼痛

5。骨折

6。神经系统症状(34),如不稳定步态或记忆丧失

7所示。颈部和面部肿胀

8。全身无力

9。出血

10。血凝块

癌症干细胞起源

相信癌症干细胞的存在(二者)[35- - - - - -37)在肿瘤是一个负责任的因素对于大多数的生物学特性与肿瘤/癌症细胞[的严重程度相关38]。CSC理论提出,自我更新能力,具有肿瘤细胞群起始能力和多能分化能力。近年来,许多实验证据进入普遍支持二者的作用[39]。有许多概念在癌症干细胞理论可以解释为肿瘤自我更新、肿瘤异质性,治疗和抗常规化疗后肿瘤复发。二者首先描述人类造血癌症(40- - - - - -42]。

根据讨论的概念,二者通常被称为罕见的未分化细胞的人口驱动肿瘤起始,维护和传播(43]。二者往往有无限增殖潜能,自我更新能力和能力产生分化的子代细胞,负责的主要肿瘤人群(44]。细胞类似于二者的特点已发现白血病,和广泛的固体肿瘤,包括黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、结肠癌癌。这些细胞倾向于扩大体外肿瘤球,像妈妈,neurospheres,产生原始在免疫缺陷小鼠肿瘤细胞数量低于未分离肿瘤细胞群(45- - - - - -47]。大脑、造血、前列腺癌和结肠癌二者功能膜抗原CD133的表达与正常干细胞的不同的血统48]。

二者的起源仍然是一个广泛讨论的热门话题。一种理论是正常干细胞的恶性转化尤其是快速分裂组织,在干细胞可以在生活和它可能会经历不同的突变49]。

组合模型的复杂的肿瘤发展集随机和CSC模型、遗传学上截然不同的已知二者存在的异构肿瘤subclone [50,51]。大多数治疗方法是针对肿瘤细胞快速分裂的大部分但不是慢慢地把二者。二者是well-resistant放疗和化疗,治疗后仍然存在,因此,这群负责复发发生在某些情况下(52- - - - - -55]。二者的抗治疗是一个复杂的、多步骤的过程,与短期内发生,肿瘤细胞固有的亚种群的可塑性。的细胞毒性刺激抑制目标的结果会导致增强表达/具备干细胞的活性因素持续亚种群的细胞(56- - - - - -58]。这些具备干细胞因素导致遗传可塑性,允许这些细胞保持在休眠,drug-tolerant状态。因为二者的作用仍不完善,这些细胞也提到肿瘤启动细胞(抽搐),癌症启动细胞(CICs)和传播肿瘤细胞(tpc) (59,60]。

最近,独立研究在小鼠模型提出了使用lineage-tracing技术在脑肿瘤的存在,皮肤和肠道肿瘤(61年- - - - - -64年]。消除二者,除了或肿瘤而不是快速增长似乎是一种很有前途的方法来实现持久的反应,从而改善癌症治疗。因此,研究观察细胞对损伤来发现如果干细胞特征可以为特征65年- - - - - -68年]。

干细胞数量建立在利基市场,类似与干细胞的微环境调控干细胞自我更新和分化69年]。尚无法解释的是否二者形成自己的微环境/利基或依赖于已有的组织环境。固体微环境由不同的间充质细胞类型由癌细胞招募来提高他们的生存,发展,入侵和传播(70年,71年]。这些包括内皮细胞的血液和淋巴循环,炎症细胞、成纤维细胞等。成纤维细胞产生不同的趋化因子,调节肿瘤扩张、侵略,血管生成,激活细胞外基质细胞因子和生长因子有关。他们中的一些人通常与自我更新(72年- - - - - -75年]。

肺癌的诊断和治疗

计算机断层扫描(CT)和正电子发射断层扫描(PET)能够定义疾病的水平,结构上和功能上。PET和CT是两个医学成像技术用于找出影响部分以精确的方式(76年- - - - - -79年]。

现有系统显示PET / CT是用来检测肺癌和多种方式管理呼吸运动医学的方式(80年]。这也解释了成像技术的工作流。算法中未使用现有的系统。两个概念相结合融入特定的工作流即PET / CT引导放疗和运动管理放射治疗(81年- - - - - -83年]。PET / CT的扫描图像所示图1例如(84年]。与PET / CT成像成为标准治疗肺癌的分期,但仍未得到充分利用的直接集成治疗计划。最常见的应用PET和CT对肺癌病人护理也用于诊断和了解疾病的阶段以准确和精确的方式(85年- - - - - -87年]。

SCLC患者,化疗结合产生的结果明显优于单药治疗的客观反应率65 90%,总反应率从45至75% (88年- - - - - -90年]。依托泊苷和顺铂或卡铂化疗并发胸部照射标准和达到平均生存18到24个月的40%到50%不等的2年生存与治疗相关死亡率小于3% (91年- - - - - -93年]。复发SCLC患者的预后非常差,与预期之间的生存2到3个月。Topotecan [94年)是唯一批准的二线化疗药物治疗SCLC延长住了几个月。总之,SCLC治疗的特点是极短的存活率在先进的疾病,已经在过去几年未见(95年,96年]。

患者目前诊断为肺癌,当疾病是相当先进的阶段,他们开始症状的条件。不幸的是,在这个阶段,手术或放疗通常不是可行的选项,和化疗通常是开始。预测的重要性,因此在早期肺癌的最大和最重要。正在调查其他潜在的靶向疗法包括BRAF、her - 2, c - kit,针对有eml4 - alk [97年]。新兴肺癌风险的遗传标记也被报道。从出现的大量研究在过去的十年中,一个单核苷酸多态性(SNP)染色体13 q31.3内皮生长因子、表皮生长因子= 61 > G多态性(98年)已成为有前途的标记NSLC风险,但还需要进一步的研究。提供最有效的靶向治疗的肺癌,现在必须sub-classify NSLC分子分析和执行。SCLC的快速复发的主要治疗后99年,这个肿瘤实体是适合测试CSC-directed疗法的临床疗效One hundred.)结合消除肿瘤大部分使用常规化疗。

引用

1. 霍奇美国肺癌:未来的挑战和机遇。J PulmonResp医学。2013;S5:005。
2. Abdel Ghany SM, et al。新兴的非小细胞肺癌患者预后的生物标志物:影响治疗Nimesulide (cox - 2抑制剂)与化疗相结合。J PulmonarRespirat医学。2011;S5:003。
3. Pusztaszeri M, et al . Cytopathological非小细胞肺癌的诊断:最新进展包括快速现场评估,小说内镜技术和分子测试。J PulmonarRespirat医学。2012;S5:002。
4. Gaber KA, et al。肺癌专家的预测能力诊断肺癌的第一次访问一个快车道诊所。J PulmonResp医学。2012;S5:004。
5. Lamelas IP。长期肺癌生存在西班牙的一个省。J PulmonarRespirat医学。2012;S5:001。
6. 梅洛RA。表皮生长因子+ 61 > G多态性与肺癌风险:未来的发展方向。J PulmonarRespirat医学。2012;S5: e001。
7. 说房颤,et al .预后价值CYFRA 21-1和癌胚抗原在非小细胞肺癌。中国细胞Immunol。2015;6:316。
8. Mortara L,遭到et al .两极分化的肿瘤浸润白细胞从先天免疫和他们的角色在NSCLC Pro-angiogenic表型。中国细胞Immunol。2015;6:312。
9. Adamowicz k .系统性疗法结合辐射在非小细胞肺癌。癌症SciTher J。2015;7:102 - 110。
10. 最近Sushma B和Ravalli r .癌症的发展。J开发药物。2015;4:R001。
11. 赛达Y, et al .复发性间质性肺疾病引起的各种治疗非小细胞肺癌。中国情况众议员2014;4:471。
12. 时,et al . EBUS-TBNA:有两个针革命(来回运动的淋巴结内的针)足够的诊断肺癌的吗?。J PulmRespir医学。2015;5:239。
13. 钟c对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂基因Mutation-Positive非小细胞肺癌:更新治疗的最新进展。J药物警戒。2015;2:155。
14. Fournel L, et al .胸骨髓脂肪瘤:一种罕见的在肺癌分期的错误。J ClinExpPathol。2014;5:202。
15. 陈YM和罗本。间质性肺疾病引起的非小细胞肺癌的靶向治疗:回顾诊断、检查和管理。J Palliat保健医学。2015;5:204。
16. Onuigbo BW。医学硕士的有远见的观点在这以前的年Naturea€™s规范点呈现在目标治疗癌症的前景。临床生物医学(阿里格尔)。2015;7:221。
17. Karthikeyan年代,et al。白藜芦醇调节表达ABC转运蛋白在非小细胞肺癌:分子对接和基因表达研究。癌症SciTher J。2014;6:497 - 504。
18. Crvenkova s .预后因素对生存的影响在局部晚期非小细胞肺癌患者化疗的结合。J诊断地中海RadiatTher。2014;5:200。
19. NobuhiroKanaji andNobukiNanki。延迟性,长期疗效的s - 1单药治疗老年患者鳞状细胞肺癌。化疗。2014;4:140。
20. 李MH等al.Combination Apricoxib治疗和IL-27增强抑制上皮-间质转变在人类肺癌细胞通过STAT1的主要途径。癌症SciTher J。2014;6:468 - 477。
21. Monirul伊斯兰公里,et al。开发一个基于web的、以病人为中心的数据收集和管理方法对肺癌多中心研究。J IntegrOncol。2014;3:121。
22. Konno年代,et al。新评分系统预测国内医疗14天的生存与LymphangiticCarcinomatosis肺癌复杂。J Palliat保健医学。2014;4:200。
23. 刘米,et al .颈椎肌肉从鳞状细胞肺癌转移。实习生医学。2014;4:i002。
24. Hanagiri T et al . Indoleamine2 3-Dioxygenase作为非小细胞肺癌患者的预后因素。中国细胞Immunol。2014;5:260。
25. Bittner N, et al。EGFR和KRAS突变状态与骨转移的流行程度和相关性——三年回顾性分析的结果。J Carcinog诱变剂。2014;5:184。
26. Sung HJ et al .临床适用的诊断试验开发肺癌生物标志物,南非航空公司。蛋白质组学Bioinform。2014;7:303 - 309。
27. 帕里克说R andJeganathan n短点评:补充和替代医学在肺癌。J Anc说:快速眼动。2014;2:115。
28. Kumar Nagi B, et al。使用植物化学预防试验可行性极高风险人群肺癌。中国新药试验。2014;4:180。
29. 陈欧美,et al .,过度诊断肺癌筛查使用MSKC-LCSP数据。J Biomet生物抑制剂。2014;5:201。
30. 形坝r诊断老年肺癌患者的沟通:是谁通知,什么信息和病人知道和想知道的。J Palliat保健医学。2014;4:184。
31. Nehls W等al.Communication技能训练显著提高肺癌病人的理解。J Palliat保健医学。2014;4:182。
32. 可引起胺碘酮诱发Vasic N, et al。肺毒性模仿转移性肺疾病:病例报告。J药物警戒。2014;2:137。
33. 石头,等人c-Met:当前非小细胞肺癌治疗的潜在目标。化疗。2014;3:136。
34. 马克思G, et al。理解的需求和观点无法治愈的肺病患者的生活和他们的亲属:协议的一个定性的纵向研究。J Palliat保健医学。2014;4:177。
35. Meisenberg C, et al . TDP1 / TOP1比作为一个有前途的指标为小细胞肺癌Topotecan的反应。癌症SciTher J。2014;6:258 - 267。
36. Dhillon党卫军,et al . 2014年二甲双胍和糖尿病影响切除早期非小细胞肺癌患者的生存。癌症SciTher J。2014;6:217 - 222。
37. 张Y等al.Correlation血清蛋白质组和肺癌的预后。转录组。2014;2:103。
38. Onuigbo WIB。Lymphangiogenesis癌症:审查。生物化学杂志。2014;3:138。
39. 外套V, et al .伴肺癌患者的康复。J PulmRespir医学。2014;4:183。
40. 许CP等有针对性的抗癌药物药效学研究的设计和方法的细胞清除癌细胞种植3-Aminopropyltriethoxysilane表面上的表面形态。地中海化学。2014;S1: 007。
41. Kaladhar DSVGK,等的抗炎和Anti-proliferative活动青麻indicum l .植物Ethanolic叶提取物对肺癌细胞株A549对系统网络的研究。癌症SciTher J。2014;6:195 - 201。
42. Onuigbo w .有自然转化系统适合的目标治疗肺癌吗?。Transl地中海(Sunnyvale)。2014;4:130。
43. 唐Y,等。经批准的抗癌机制疾病修改中草药:总糖甙芍药目标EGFR和her - 2在肺癌细胞系。Transl地中海(Sunnyvale)。2014;4:129。
44. 贝拉尔迪的乳白色R, et al .刺猬(Hh)信号是一个预测临床结果为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)。J Carcinog诱变剂。2014;5:175。
45. Lotayef M,等。Clinico-Epidemilogical研究例局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)接受放射治疗在开罗NCI Periodfrom 2001 - 2010。癌症SciTher J。2014;6:151 - 155
46. Benbrahim Z, et al .转移性非小细胞肺癌的年轻:回顾性比较分析。癌症SciTher J。2014;6:148 - 150。
47. 库珀佤邦和O ' toole SA。检测筛选肺癌基因重组细胞学标本。J CytolHistol。2014;5:216。
48. 王米,Clusterin (sCLU)分泌等。基因沉默增强化学敏感性的A549细胞对顺铂通过一种蛋白激酶和ERK1/2Path方式在体外。J ClinExpPathol。2014;4:162。
49. Kulig K, et al .预测和预后价值在非小细胞肺癌筛选基因的重排。论文。2014;4:146。
50. Loudon农协。传染性疾病和非传染性慢性病预防和纠正通过Amlexanox€”双重€˜No-Nonsensea€™和炎症轴定位。J Bioanal生物医学。2013;5:138 - 179。
51. Kunos CA, et al .肺癌运动Management-Cinema最好的?。组学J放射学。2013;3:e124。
52. 贝拉尔迪的乳白色R等al.Prognostic因素在早期非小细胞肺癌淋巴结切除数目的重要性和血管侵犯。化疗。2013;2:120。
53. Choudhary M,等。基于石墨烯氧化物的标签免费超灵敏免疫传感器肺癌生物标志物,hTERT。J BiosensBioelectron。2013;4:143。
54. Potprommanee L等al.Human尿GM2-activator蛋白质作为肺癌的潜在生物标志物。蛋白质组学Bioinform。2013;6:264 - 270。
55. Kadoya N, et al。调查复苏的校正方法的效果和运动模糊的SUV量化FDG PET / CT在早期肺癌患者。J诊断地中海RadiatTher。2013;4:162。
56. 智利的年代,et al . Protocatechualdehyde人类非小细胞肺癌细胞凋亡的调控经济增长的逮捕和DNA Damage-Inducible(盖德)基因。杂志。2013;2:113。
57. Nakamichi年代和日本久保田公司k .进化与分子管理——目标和Bone-Targeted医学先进患者睡眠病€“小细胞肺癌。一般医学。2013;1:120。
58. Gomez-Cabrero, et al . NF-κB抑制剂imd - 0354目标人类非小细胞肺癌干细胞并结合化疗多药耐药性降低。癌症SciTher J。2013;5:300 - 312。
59. 马HT等al.Proteomics特征结合珠蛋白的α2亚基在人类非小细胞肺癌血清和各种材料。蛋白质组学Bioinform。2013;6:187 - 196。
60. 伯曼阿比盖尔T, et al。饮食亚麻籽在非小细胞肺癌患者接受放化疗J PulmRespir医学。2013;3:154。
61. 汉密尔顿G andOlszewski美国化疗所致肺癌癌症干细胞的浓缩。J Bioanal生物医学。2013;S9:003。
62. Javid J等al.Biological和临床的影响功能的半胱天冬酶启动子多态性9基因在非小细胞肺癌患者。J摩尔生物标记物成岩作用。2013;S8:007。
63. 苔藓拉斯维加斯和史蒂文森WGS。基质成分对肺癌致癌作用的影响。J CarcinogeneMutagene。2013;S13:008。
64. Ohno年代,等。非小细胞肺癌脑膜癌病患者的调查在日本:发病率和医疗资源消耗。AdvPharmacoepidem药品安全。2013;2:133。
65. 米德尔顿GD。报告两例转移性肺癌模拟痛风。RheumatolCurr杂志2013;S16:001。
66. Reyzer毫升等al.MALDI女士资料区分er阴性乳腺癌与肺腺癌。蛋白质组学Bioinform。2013;S6:004。
67. 侯赛因咱等al.Measurements室内氡- 222浓度在伊拉克库尔德斯坦地区:案例研究在夏天季节。J诊断地中海RadiatTher。2013;4:143。
68. Koh H, Kamiishi N,等。罕见的持续性气胸在贝伐单抗治疗非小细胞肺癌。J PulmonResp医学。2013;S14:001。
69. Alpana年代,et al . TP53突变目标在非小细胞肺癌患者和其职业/专业变异可能是导致癌症易感性。J CarcinogeneMutagene。2013;4:138。
70. 安JM和秋七月目前肺癌血清生物标志物。J MolBiomarkDiagn。2013;S4:001。
71. Salama R, et al。肺癌干细胞:当前进展和未来的观点。J干细胞Res。2012;S7:007。
72. Javid J, et al .临床和预后意义R282W p53基因突变在北印度的非小细胞肺癌患者。Transl医学。2012;2:110。
73. 杆JR .阿片受体和配体:癌症成像和治疗的目标。地中海化学。2012;2:142 - 147。
74. 哈桑酒吧。概述了白血病。概述在肺癌
75. 田中T和田村k .晚期大肠癌的分子靶向治疗的最新进展和非小细胞肺癌。J PhysChemBiophys。2012;2:108
76. Horii N, et al。肺癌患者的生命调整结构性能下降状态。J孕育保健。2012;S5:001。
77. Mehrotra andPandit JK。关键工艺参数评价修改Nanoprecipitation方法环己亚硝脲纳米颗粒和抑制细胞生长的活性研究L132人类癌症细胞系。J NanomedNanotechol。2012;3:149。
78. Sharma R和Sharma a多药耐药性(MDR)肺癌:寻找圣杯的MDR逆转。癌症SciTher J。2012;S11: e001。
79. Javid J, et al .影响MDM2 SNP309T > G多态性:发展非小细胞肺癌的风险增加,在印度患者预后不良。癌症SciTher J。2012;4:341 - 346。
80. 佛朗哥R, et al . alaska airlines重排在肺癌患者筛选可能吗?J ClinExpPathol。2012;2:e111。
81. Fanggiday JC, et al。孤独的骨转移出现的一般范围之外FDG PET / CT在III期肺癌:全身FDG PET / CT成像是强制的吗?J诊断地中海RadiatTher。2012;3:135。
82. 金,et al .功效双重肺癌筛查的胸透和痰细胞学使用约翰霍普金斯肺项目数据。J Biomet生物抑制剂。2012;3:139。
83. Elayouty高清等al.Radiotherapy有或没有伴随化疗前或手术后的治疗在非小细胞肺癌。癌症SciTher J。2012;4:084 - 087。
84. Didem K, et al。关键的正常结构剂量使用三维适形放射治疗非小细胞肺癌。J诊断地中海RadiatTher。2012;3:128。
85. Javid J, et al .临床和预后意义的启动子多态性(-31 gc)抗凋亡基因的生存素(BIRC5)在北印度非小细胞肺癌患者。癌症SciTher J。2012;4:276 - 280。
86. Baianu IC。癌症临床试验和药物基因组学:一个关键的评估。中国新药试验。2012;2:109。
87. Yoshimasu T, et al。肺癌患者血清KL-6水平。J PulmonarRespirat医学。2012;2:118
88. 安德拉德调频,et al .肺癌的分期。癌症SciTher J。2012;S11:004。
89. Hubaux R,等。小分子核糖核酸作为肺癌的临床特征生物标志物。代谢组学,2012;2:108。
90. Al-Naggar RA。知识和实践对大学生中肺癌。社区医疗卫生Edu.v2012;2:134。
91. Sunaga N, et al . MK615,复合提取从梅花€œPrunusmumea€‚抑制体外细胞生长和Interleukin-8在非小细胞肺癌细胞中表达。J癌症SciTher.2011;S11:002。
92. 维M等al.Mutations和肿瘤发生途径推动个性化治疗非小细胞肺癌。J诊所实验病理学研究。2012;S5:002。
93. Pusztaszeri M等al.Cytopathological非小细胞肺癌的诊断:最新进展包括快速现场评估,小说内镜技术和分子测试。J PulmonarRespirat医学。2012;S5:002。
94. 刘J, et al .乳头状甲状腺癌与著名的平头钉功能诊断术前细针吸活组织和展示本构激活mTORSignaling途径:一个案例报告。J ClinExpPathol。2013;3:152。
95. 鲍德温博士和哈伯德RB。肺癌:早期诊断和筛查。癌症SciTher J。2012;S7:002。
96. Mehta RS。角色的种族在生存患者拒绝推荐手术治疗早期非小细胞肺癌:Seer队列研究。J诊所Res Bioeth。2011;2:123。
97. Serfin J,等。结果预测使用标记的有氧糖酵解(Warburg效应)肿瘤区域之间的不同阶段我非小细胞肺癌。J MolBiomarkDiagn。2011;2:116。
98. Dalhaug, et al。斯库拉和卡律布狄斯:病例报告辐射Spinalcord的宽容。J诊断地中海RadiatTher.2011;2:114。
99. Wampfler JA, et al。确定最优数量的核心基于组织微阵列抗体评估在非小细胞肺癌。癌症SciTher J。2011;3:120 - 124。
100. Tran TT, et al。肺癌患者血清糖蛋白的变化。蛋白质组学Bioinform。2008;1:011 - 016。