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系统回顾对肺癌及其进化在新兴的未来挑战

迪夫斯1*Vijay Kumar Mittapally2

制药学、腺医药科学研究所,Kothapet Medak dist

生物技术学系Periyar大学,萨勒姆,泰米尔纳德邦

*通讯作者:
迪夫斯
制药学、腺医药科学研究所,Kothapet, Medak Telangana、印度
电话:8886074449
电子邮件:ramanujandivya@gmail.com。

收到日期:2015年3月10接受日期:2015年4月06

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文摘

肺癌发病率大幅上升在过去几十年。它是全球最常见的恶性肿瘤之一,男性和女性癌症相关死亡的主要原因。每年全世界大约有150万人死于肺癌。疾病有一个极其预后不良,没有注意到提高5年生存率在过去的30年。不幸的是目前治疗方法不会阻止疾病的先进性。有缺乏乐观关于治疗的进步在过去十年,和治疗的进展或预测肺癌的风险已经非常缓慢。目前的审查讨论了关于肺癌,其阶段,原因和预防措施是采取挑战无情的疾病进程。

关键字

肺癌,小细胞肺癌(SCLC),非小细胞肺癌(NSCLC)、计算机断层扫描(CT),正电子发射断层扫描(PET)

肺癌

肺癌是癌症死亡的主要原因由于治疗选择,不足导致发病率和死亡率造成的相当于一个尚未解决的卫生问题(1- - - - - -3]。它是最常见的恶性肿瘤之一,在美国和世界范围内和癌症相关死亡的主要原因。

它是一种疾病,由于不必要的增长发生在肺部的组织。扩散到肺的成长是一个过程称为转移,它还可以扩散到身体的其他部位(4,5]。大多数癌症,开始其增长在肺被称为癌来源于上皮细胞。如果不受控制的增长可以成功检测到在早期阶段,它有助于进行许多治疗方案,从而减少侵入性手术的风险和增加存活率(6- - - - - -8]。可能传播疾病的治疗包括手术、化疗和放疗。病人的生存取决于阶段,整体健康,和其他因素,但总的来说,只有14%的人被诊断为肺癌诊断后只能存活5年(9]。

肺癌基本上由异构组的病理特点和主要分为两种类型即[10),

小细胞肺癌(SCLC)

非小细胞肺癌(NSCLC)。

非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌和腺癌。血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(BFGF)所产生的非小细胞肺癌(NSCLC) (11- - - - - -13]。VEGF是促进肿瘤的血管化和经济增长通过循环内皮祖细胞动员的新生血管和建立新的转移病灶中起着重要作用。BFGF除了参与肿瘤的生长可能有潜力预测手术切除后肿瘤复发的早期非小细胞肺癌(14- - - - - -17]。

神经内分泌肿瘤中占大约20%的肺癌,SCLC包括大多数情况下。它是一种高度恶性肿瘤,来源于神经内分泌细胞(胺前体摄取和脱羧/ APUD细胞)(18)的支气管Feyrter细胞及其快速增长,除了早期的传播和发展为耐药后成功的一线疗法治疗SCLC功效[非常有限19- - - - - -22]。肺癌是世界范围内最可预防的癌症由于最重要的事实和主要风险因素是烟草消费和男性,女性也越来越多地影响(23- - - - - -25]。Non-neuroendocrine肺肿瘤,被称为non-SCLC (NSCLC),包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌,相差一个较低的增长分数和攻击性SCLC (26- - - - - -28]。

肺癌的症状特点

肺癌通常指的是,可以探测到一些症状包括:

1。咳嗽,特别是如果它持续或变得激烈

2。胸部疼痛,肩膀,或从咳嗽与疼痛无关30.]

3所示。改变颜色和痰液的体积

4所示。急促的呼吸

5。变化的声音或声音沙哑31日]

6。严厉的声音,每一次呼吸(喘鸣)

7所示。肺癌复发的问题,如支气管炎或肺炎

8。咳痰或粘液,尤其是如果它是血液

9。咳血

上述症状通常是在胸部和身体其它部位的可能出现以下症状:

1。食欲不振或原因不明的体重减轻

2。恶病质(33]

3所示。疲劳

4所示。头痛,骨头或关节疼痛

5。骨折

6。神经系统症状(34),如不稳定步态或记忆丧失

7所示。颈部和面部肿胀

8。全身无力

9。出血

10。血凝块

癌症干细胞起源

相信癌症干细胞的存在(二者)[35- - - - - -37)在肿瘤是一个负责任的因素对于大多数的生物学特性与肿瘤/癌症细胞[的严重程度相关38]。CSC理论提出,自我更新能力,具有肿瘤细胞群起始能力和多能分化能力。近年来,许多实验证据进入普遍支持二者的作用[39]。有许多概念在癌症干细胞理论可以解释为肿瘤自我更新、肿瘤异质性,治疗和抗常规化疗后肿瘤复发。二者首先描述人类造血癌症(40- - - - - -42]。

根据讨论的概念,二者通常被称为罕见的未分化细胞的人口驱动肿瘤起始,维护和传播(43]。二者往往有无限增殖潜能,自我更新能力和能力产生分化的子代细胞,负责的主要肿瘤人群(44]。细胞类似于二者的特点已发现白血病,和广泛的固体肿瘤,包括黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、结肠癌癌。这些细胞倾向于扩大体外肿瘤球,像妈妈,neurospheres,产生原始在免疫缺陷小鼠肿瘤细胞数量低于未分离肿瘤细胞群(45- - - - - -47]。大脑、造血、前列腺癌和结肠癌二者功能膜抗原CD133的表达与正常干细胞的不同的血统48]。

二者的起源仍然是一个广泛讨论的热门话题。一种理论是正常干细胞的恶性转化尤其是快速分裂组织,在干细胞可以在生活和它可能会经历不同的突变49]。

组合模型的复杂的肿瘤发展集随机和CSC模型、遗传学上截然不同的已知二者存在的异构肿瘤subclone [50,51]。大多数治疗方法是针对肿瘤细胞快速分裂的大部分但不是慢慢地把二者。二者是well-resistant放疗和化疗,治疗后仍然存在,因此,这群负责复发发生在某些情况下(52- - - - - -55]。二者的抗治疗是一个复杂的、多步骤的过程,与短期内发生,肿瘤细胞固有的亚种群的可塑性。的细胞毒性刺激抑制目标的结果会导致增强表达/具备干细胞的活性因素持续亚种群的细胞(56- - - - - -58]。这些具备干细胞因素导致遗传可塑性,允许这些细胞保持在休眠,drug-tolerant状态。因为二者的作用仍不完善,这些细胞也提到肿瘤启动细胞(抽搐),癌症启动细胞(CICs)和传播肿瘤细胞(tpc) (59,60]。

最近,独立研究在小鼠模型提出了使用lineage-tracing技术在脑肿瘤的存在,皮肤和肠道肿瘤(61年- - - - - -64年]。消除二者,除了或肿瘤而不是快速增长似乎是一种很有前途的方法来实现持久的反应,从而改善癌症治疗。因此,研究观察细胞对损伤来发现如果干细胞特征可以为特征65年- - - - - -68年]。

干细胞数量建立在利基市场,类似与干细胞的微环境调控干细胞自我更新和分化69年]。尚无法解释的是否二者形成自己的微环境/利基或依赖于已有的组织环境。固体微环境由不同的间充质细胞类型由癌细胞招募来提高他们的生存,发展,入侵和传播(70年,71年]。这些包括内皮细胞的血液和淋巴循环,炎症细胞、成纤维细胞等。成纤维细胞产生不同的趋化因子,调节肿瘤扩张、侵略,血管生成,激活细胞外基质细胞因子和生长因子有关。他们中的一些人通常与自我更新(72年- - - - - -75年]。

肺癌的诊断和治疗

计算机断层扫描(CT)和正电子发射断层扫描(PET)能够定义疾病的水平,结构上和功能上。PET和CT是两个医学成像技术用于找出影响部分以精确的方式(76年- - - - - -79年]。

现有系统显示PET / CT是用来检测肺癌和多种方式管理呼吸运动医学的方式(80年]。这也解释了成像技术的工作流。算法中未使用现有的系统。两个概念相结合融入特定的工作流即PET / CT引导放疗和运动管理放射治疗(81年- - - - - -83年]。PET / CT的扫描图像所示图1例如(84年]。与PET / CT成像成为标准治疗肺癌的分期,但仍未得到充分利用的直接集成治疗计划。最常见的应用PET和CT对肺癌病人护理也用于诊断和了解疾病的阶段以准确和精确的方式(85年- - - - - -87年]。

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图1:CT和PET扫描图像

SCLC患者,化疗结合产生的结果明显优于单药治疗的客观反应率65 90%,总反应率从45至75% (88年- - - - - -90年]。依托泊苷和顺铂或卡铂化疗并发胸部照射标准和达到平均生存18到24个月的40%到50%不等的2年生存与治疗相关死亡率小于3% (91年- - - - - -93年]。复发SCLC患者的预后非常差,与预期之间的生存2到3个月。Topotecan [94年)是唯一批准的二线化疗药物治疗SCLC延长住了几个月。总之,SCLC治疗的特点是极短的存活率在先进的疾病,已经在过去几年未见(95年,96年]。

患者目前诊断为肺癌,当疾病是相当先进的阶段,他们开始症状的条件。不幸的是,在这个阶段,手术或放疗通常不是可行的选项,和化疗通常是开始。预测的重要性,因此在早期肺癌的最大和最重要。正在调查其他潜在的靶向疗法包括BRAF、her - 2, c - kit,针对有eml4 - alk [97年]。新兴肺癌风险的遗传标记也被报道。从出现的大量研究在过去的十年中,一个单核苷酸多态性(SNP)染色体13 q31.3内皮生长因子、表皮生长因子= 61 > G多态性(98年)已成为有前途的标记NSLC风险,但还需要进一步的研究。提供最有效的靶向治疗的肺癌,现在必须sub-classify NSLC分子分析和执行。SCLC的快速复发的主要治疗后99年,这个肿瘤实体是适合测试CSC-directed疗法的临床疗效One hundred.)结合消除肿瘤大部分使用常规化疗。

引用