研究与评论:口腔科学杂雷竞技苹果下载志
菜单e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
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印度拉贾斯坦邦斋浦尔圣雄甘地牙科学院和医院牙周病和种植科
收到:19/08/2014修改后:13/09/2014接受:20/09/2014
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获得性牙釉质膜(AEP)是牙齿表面暴露于口腔环境后形成的一层薄的脱细胞膜。广泛的技术已被用于表征AEP的形态和超微结构。对AEP的三维结构和组成的了解，以及对其功能的理解，可能会导致新的治疗选择的发展，用于治疗和预防许多口腔疾病，如牙周病。
获得性釉质膜(AEP)，牙周病。
获得性牙釉质膜形成的初始阶段是在暴露于整个唾液的几秒钟内触发的，其特征是在几分钟内膜层厚度增加，并保持稳定约30分钟。获得性牙釉质膜(AEP)是一种薄薄的脱细胞膜，暴露于口腔环境后在牙齿表面形成。它主要由唾液蛋白质组成，但也包括非唾液来源的蛋白质、碳水化合物和脂质。由于AEP是牙齿和口腔环境之间的界面，它通过调节润滑、脱矿和再矿化等过程，以及塑造粘附在牙齿表面的早期微生物菌群的组成，在维持口腔健康方面起着关键作用。
试图表征AEP的形态和超微结构使用了广泛的技术，包括扫描电子显微镜，透射电子显微镜[1]、场发射透镜内扫描电子显微镜、低温电子显微镜、共聚焦激光扫描显微镜和椭偏显微镜。最近的显微镜技术包括多光子调制显微镜、光学相干断层扫描和光学相干显微镜。(上，左)来自唾液腺的蛋白质/肽(蛋白质/肽丰度的主要AEP成分);(上，右)来自微生物的蛋白质/肽;(左下)来自口腔黏膜的蛋白质/多肽;(右下)来源于龈沟液的蛋白质/多肽。
牙龈发炎
与健康个体相比，牙龈炎症个体的获得性牙釉质膜呈现
•总膜蛋白量高出2至10倍
•增加乳铁蛋白丰度，和
•牙齿切牙部分血浆蛋白增加。
牙龈炎症导致牙龈沟液流量增加，改变局部生物聚合物的正常平衡，从而改变AEP的组成[2]。
在唾液和龈沟液中已经发现了几种潜在的牙周病生物标志物，其中许多AEP成分来源于龈沟液，因此有理由期望这些液体中蛋白质浓度的变化可能反映在AEP组成中。
特别是就AEP而言，超过10%的已鉴定蛋白与炎症反应相关，并可作为口腔炎症性疾病(如牙周病)的标志物。此外，在牙周病患者的唾液中发现转氨酶水平升高。这种转氨酶在原位细胞膜中被检测到。现有证据支持AEP蛋白质组分析作为评估口腔炎症性疾病诊断和监测治疗干预反应的有用工具[3.]。
在体外比较无龋和易龋个体中由未刺激的全唾液形成的囊膜时
免龋组
•富含脯氨酸的蛋白质1;
•富含脯氨酸的Protien3;
•Lipocalcin,
•胱抑素- sn, S
•Histatin-1,
•Statherin
龋齿易感人群
•淀粉酶浓度增加;
•免疫球蛋白A;
•乳铁蛋白。
需要进一步的研究来阐明AEP组成差异的机制，假设龋易感和耐龋个体的腮腺和下颌分泌物中富含脯氨酸蛋白1(PRP1)的水平相似，因此龋易感和耐龋个体的全唾液蛋白水解能力存在差异。
口服诊断
由于可采集材料数量的限制，获得性牙釉质膜(AEP)在唾液诊断中的潜在应用一直被忽视。然而，随着AEP收集技术和可用分析工具的改进，现在可以确定单个人或牙齿的AEP组成。AEP在个体间表现出相当大的一致性，正如对其氨基酸和蛋白质组成的研究所证明的那样，这使得AEP的“指纹”汇编成为健康和疾病状态(如龋齿或牙周病)的潜在有价值的诊断工具[4]。
表面改性
表面修饰的策略包括改变牙齿表面或唾液膜以阻止细菌定植。众所周知，唾液膜通过一系列复杂的特异性和非特异性结合机制为口腔细菌提供结合位点。因此，膜的组成可以通过操纵牙釉质上的蛋白质膜改变表面特性来调节细菌粘附事件，从而减少细菌粘附。研究了几种表面改性的途径。磷酸盐和膦酸盐等官能团可用于将水溶性、排斥蛋白质的物质固定在矿物表面。体外实验表明，烷基磷酸盐和非离子表面活性剂的结合改变了牙齿的表面特征，使其对微生物的吸引力降低。不幸的是，由于难以用活性成分获得持久的涂层，这种涂层剂的临床疗效一直很低。如果这些问题得到解决，未来可以通过在牙齿表面涂上干扰口腔微生物双组分信号转导的药物来减少定植。
了解AEP的三维结构和组成，以及对其功能的了解，可以为治疗和预防许多口腔疾病(如牙周病、龋齿、牙蚀)提供新的治疗选择。
一种可能的途径是通过含酶牙膏来修饰AEP。市售的酶促牙膏被证明可以增加原位膜中葡萄糖苷酶和过氧化物酶的活性。这些固定化酶是否在体内提供保护尚不清楚。此外，其他被认为能在细胞膜内传递保护酶的载体，如漱口剂，成功程度有限，可能是因为pH值或饱和度的问题[5]。
应考虑将保护性非酶促AEP蛋白和/或肽掺入口服液中。组他汀类药物在口腔内会发生迅速而广泛的蛋白水解降解，然而，无论是完整的还是破碎的，都具有抗菌、抗真菌和伤口愈合的特性。最近，组蛋白1在羟基磷灰石上的吸附提供了抵抗其蛋白水解降解的能力。
其他与羟基磷灰石有高亲和力的磷酸化蛋白，如statherin和aprp，当被吸附在羟基磷灰石上时，也显示出对蛋白水解降解的显著抵抗[6]。相比之下，在AEP中发现的组蛋白1的降解产物组蛋白2(或His 18/32)已被证明可以在体外增强上皮细胞和成纤维细胞的迁移，这表明它在早期伤口愈合中具有重要作用，而不会表现出细胞毒性、促炎或促纤维化反应。它们在牙周组织愈合过程中所起的作用有待进一步研究。
我们有理由想象，在不久的将来，合成蛋白/磷蛋白与组蛋白2的生物学功能相似，被纳入漱口水或牙膏中。
牙周病发生的第一步是微生物菌群在牙齿表面的定植。预防这些疾病的一个研究领域是抗粘连治疗。凝集素是一组异质性的碳水化合物结合蛋白，其中一些已被证明能够以不同的强度和模式与细胞膜中的糖结合。葡萄糖/甘露糖特异性凝集素对几种变形链球菌对羟基磷灰石的粘附最有效。抗黏附治疗的另一个领域是益生菌菌株，它可以在商业产品中使用，可以改变膜的组成，并已被证明可以抑制变形链球菌和哥氏链球菌的黏附。膳食蛋白质(如酪蛋白)可以潜在地增强特定或多种AEP成分的生物学功能。
这些联合疗法对细菌粘附的加性或协同性降低需要进行研究。此外，还需要对凝集素和酪蛋白等改性剂的毒性及其对细胞膜功能的潜在影响进行研究。
甲醛和戊二醛沉淀唾液蛋白在牙本质小管，可用于管理牙本质过敏。
众所周知，乳酸菌对免疫系统有广泛的影响。它们可能具有一般的免疫增强作用，包括增强吞噬功能，即中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞。特异性免疫反应，体液和细胞，也可以通过乳酸杆菌增强。也许炎症反应的一些调节可能与调节或调节免疫系统更相关。
最常用的益生菌菌株属于乳杆菌属和双歧杆菌属。乳酸菌和双歧杆菌都可以在母乳中发现，这表明口腔早期暴露于这些细菌。从口腔样本中分离的双歧杆菌种类包括双歧杆菌、牙双歧杆菌和长双歧杆菌。
各种临床情况
口臭是由厌氧细菌的作用引起的，厌氧细菌降解唾液和食物蛋白质，产生氨基酸，而氨基酸又转化为挥发性硫化合物。
乳酸菌抑制牙周病病原菌生长的能力，包括牙龈卟啉单胞菌，中间普雷沃氏菌和放线菌单胞菌的研究。总之，这些观察结果表明，居住在口腔中的乳酸菌可能在口腔生态平衡中发挥作用。评估罗伊氏乳杆菌对牙龈炎的有益作用。牙周敷料中含有的益生菌菌株在最佳浓度为108 CFU ml时被证明可以减少牙周病原体。
替代疗法
一种可能的未来方法是使用转基因微生物来提供定制的分子，这些分子可以干扰自适应途径，如双组分信号转导或群体感应系统。然而，不能排除一种可能性，即一种转基因替代菌株后来可能在口腔生物膜中发生转化，然后成为机会致病性菌株。
免疫接种
近几十年来，针对口腔疾病，尤其是牙周病的免疫接种一直是一个中心研究课题。目的是抑制粘附或降低假定的微生物病原目标的毒力。例如，微生物可以在定植之前被抗体从口腔中清除。已经作出了主动和被动免疫的努力。在主动免疫中，注射一种能引起保护性免疫反应的抗原。在被动免疫中，抗体本身被注射。采用主动或被动免疫方法进行的动物研究都取得了成功。也有数据表明，人类被动免疫会阻碍牙周病中选定目标微生物的再定殖[7]。
然而，目前还没有临床适用于人类的疫苗接种方案。仍然需要解决的问题是，是需要刺激全身免疫系统还是粘膜免疫系统。预防牙周病的疫苗应该包括全身免疫和粘膜免疫。牙周病是生态驱动的多微生物起源免疫方法面临一个主要问题，因为它们通常针对单一细菌物种的表位。此外，由于微生物具有形成生物膜的能力，能够适应并经历可能导致抗原性改变的转化，因此免疫能否提供持久的保护是值得怀疑的。
由于新技术的应用，我们对其组成的认识迅速扩大。AEP组成和结构之间的平衡调节了牙齿和口腔环境之间这一独特界面的复杂性质和生物功能。此外，对AEP的理解可以增强我们对口腔健康的理解，并可以在特定口腔病理的诊断、预防和治疗方面带来创新的治疗方法。
