研究与评论:牙科科学杂雷竞技苹果下载志
菜单e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
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印度拉贾斯坦邦斋浦尔圣雄甘地牙科学院和医院牙周病和种植科
收到:19/08/2014修改后:13/09/2014接受:20/09/2014
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获得性牙釉质膜(AEP)是牙齿表面暴露于口腔环境时形成的一层薄薄的脱细胞膜。广泛的技术已被用于表征AEP的形态和超微结构。了解AEP的3D结构和组成，以及对其功能的理解，可能会导致开发新的治疗方案，用于治疗和预防许多口腔疾病，如牙周病。
获得性牙釉质膜(AEP)，牙周病。
获得性牙釉质膜形成的初始阶段是在暴露于整个唾液的几秒钟内触发的，其特征是在几分钟内膜厚增加，并保持稳定约30分钟。获得性牙釉质膜(AEP)是暴露于口腔环境后在牙齿表面形成的一层薄的脱细胞膜。它主要由唾液蛋白质组成，但也包括非唾液来源的蛋白质、碳水化合物和脂类。由于AEP是牙齿和口腔环境之间的界面，它通过调节润滑、脱矿和再矿化等过程，以及塑造附着在牙齿表面的早期微生物菌群的组成，在维持口腔健康方面发挥着关键作用。
试图表征AEP的形态和超微结构使用了广泛的技术，包括扫描电子显微镜，透射电子显微镜[1]、场发射透镜内扫描电子显微镜、低温电子显微镜、共聚焦激光扫描显微镜和椭圆偏振仪。最近的显微镜技术包括多光子调制显微镜，光学相干断层扫描，光学相干显微镜获得的牙釉质膜的主要成分的来源。(上，左)来自唾液腺的蛋白质/肽(蛋白质/肽丰度中的主要AEP成分);(上，右)来自微生物的蛋白质/多肽;(左下)来源于口腔黏膜的蛋白质/肽;以及(右下)源自龈沟液的蛋白质/肽。
牙龈发炎
与健康个体相比，牙龈炎症个体的获得性牙釉质膜
•2至10倍高的总膜蛋白量
增加乳铁蛋白丰度，和
•牙齿切部分的血浆蛋白增加。
牙龈炎症导致龈沟液流量增加，改变了局部生物聚合物的正常平衡，从而改变了AEP的组成[2］．
在唾液和牙龈沟液中已经发现了一些牙周病的潜在生物标志物，其中AEP的许多成分来源于唾液和牙龈沟液，因此有理由预计这些液体中蛋白质浓度的变化可能反映在AEP成分中。
特别是在AEP方面，所鉴定的蛋白质中有10%以上与炎症反应相关，并可作为牙周病等口腔炎症疾病的标志物。此外，在牙周病患者的唾液中发现转氨酶水平升高。这种转氨酶在原位膜中被检测到。目前的证据支持AEP蛋白质组分析作为评估口腔炎症性疾病诊断和监测治疗干预反应的有用工具[3.］．
当比较在无龋齿和龋齿易感个体中由未刺激的整个唾液形成的体外膜时，其水平较高
无龋组
•富含脯氨酸的蛋白1，
•富脯氨酸蛋白3，
•Lipocalcin,
胱氨酸抑素- sn, S
•Histatin-1,
•Statherin
龋齿-易感人群
•淀粉酶浓度增加，
•免疫球蛋白A，
•乳铁蛋白。
需要进一步的研究来阐明发生AEP组成差异的机制，假设在龋齿易感人群和耐龋人群的整个唾液蛋白水解能力存在差异，因为在龋齿易感人群和耐龋人群的腮腺和下颌下分泌物中富含脯氨酸蛋白1(PRP1)的水平相似。
口服诊断
由于材料数量的限制，获得性牙釉质膜(AEP)在唾液诊断中的潜在用途被忽视了。然而，随着AEP收集技术和现有分析工具的改进，现在可以确定单个人或牙齿的AEP成分。AEP在个体间具有相当大的一致性，其氨基酸和蛋白质组成的研究证明了这一点，这使得编制AEP健康和疾病状态(如龋齿或牙周病)的“指纹”成为一种潜在的有价值的诊断工具[4］．
表面改性
表面修饰的策略包括改变牙齿表面或唾液膜以阻止细菌定植。众所周知，唾液膜通过一系列复杂的特异性和非特异性结合机制为口腔细菌提供结合位点。因此，细胞膜的组成可以通过操纵牙釉质上的蛋白质膜改变表面特征来调节细菌粘附事件，从而减少细菌粘附。研究了几种表面改性途径。像磷酸盐和磷酸盐这样的官能团可以用来将水溶性、蛋白质排斥物质固定在矿物表面。体外实验表明，烷基磷酸盐和非离子表面活性剂的组合改变了牙齿的表面特征，使其对微生物的吸引力降低。不幸的是，由于难以确保具有活性成分的持久性涂层，这种涂层剂的临床疗效一直很低。如果这些问题得到解决，未来可以通过在牙齿表面涂上干扰口腔微生物双组分信号转导的药物来减少定植。
了解AEP的3D结构和组成，以及对其功能的理解，可能会导致开发新的治疗方案，用于治疗和预防许多口腔疾病，如牙周病、龋齿、牙齿腐蚀。
通过含酶牙膏实现了一种可能的AEP改性途径。市售的酶牙膏显示增加葡萄糖苷酶和过氧化物酶活性在原位膜。这些固定化酶是否在体内提供保护尚不清楚。此外，其他被认为在膜内传递保护酶的载体，如漱口水，成功有限，可能是因为pH值或饱和度问题[5］．
应考虑将保护性非酶促AEP蛋白和/或多肽掺入漱口液中。组蛋白在口腔内受到快速和广泛的蛋白水解降解，然而，无论是完整的还是碎片的形式，都表现出抗菌、抗真菌和伤口愈合的特性。最近，羟磷灰石对histatin 1的吸附提供了抵抗其蛋白水解降解的能力。
其他对羟基磷灰石具有高亲和力的磷蛋白，如他蛋白素和aPRPs，在吸附到羟基磷灰石上时也表现出了显著的抗蛋白质水解降解能力[6］．相比之下，在AEP中发现的组蛋白1的降解产物组蛋白2(或His 18/32)已被证明能增强体外上皮细胞和成纤维细胞的迁移，这表明其在早期伤口愈合中的重要性，而不表现出细胞毒、促炎症或促纤维化反应。它们在牙周组织愈合过程中所起的作用有待进一步研究。
有理由想象，在不久的将来，合成蛋白/磷蛋白，具有类似于组蛋白2的生物功能，纳入漱口水或牙膏。
牙周病发病的第一步是牙齿表面微生物群的定植。预防这些疾病的一个研究领域是抗粘连疗法。凝集素是一组异质碳水化合物结合蛋白，其中一些已被证明能够以不同的强度和模式与细胞膜中的糖结合。葡萄糖/甘露糖特异性凝集素在体外实验中最有效地减少了变形链球菌对羟基磷灰石的粘附。抗粘连治疗的另一个领域是益生菌菌株，它可以在商业产品中获得，可以改变细胞膜组成，并已被证明可以抑制变形链球菌和戈尔顿链球菌的粘连。膳食蛋白质(例如，酪蛋白)可以潜在地放大特定或多种AEP成分的生物学功能。
这些联合疗法对细菌粘附的附加性或协同性降低有待进一步研究。此外，还需要研究凝集素和酪蛋白等修饰剂的毒性及其对膜功能的潜在影响。
甲醛和戊二醛沉淀牙本质小管中的唾液蛋白，可用于治疗牙本质过敏。
众所周知，乳酸菌对免疫系统有广泛的影响。它们可能具有一般的免疫增强作用，包括增强吞噬功能，即中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞。乳酸菌也能增强体液和细胞的特异性免疫反应。也许炎症反应的某些调节可能与调节或调节免疫系统有关。
最常用的益生菌菌株属于乳酸菌属和双歧杆菌属。乳酸菌和双歧杆菌都可以在母乳中发现，这表明口腔早期暴露于这些细菌。从口腔样本中分离出的双歧杆菌种类包括两歧双歧杆菌、牙根双歧杆菌和长牙双歧杆菌。
各种临床情况
口臭是厌氧细菌降解唾液和食物蛋白质产生氨基酸的结果，而氨基酸又转化为挥发性的硫化物。
研究了乳酸菌抑制牙周病原菌生长的能力，包括牙龈P.，中间普雷沃氏菌和A.放线菌。综上所述，这些观察结果表明，存在于口腔中的乳酸菌可能在口腔生态平衡中发挥作用。评估罗伊氏乳杆菌对牙龈炎的有益作用。牙周敷料中含有的益生菌菌株在最佳浓度为108 CFU ml时被证明可以减少牙周病原体。
替代疗法
一种可能的未来方法是使用转基因微生物来递送量身定制的分子，这些分子可以干扰双组分信号转导或群体感应系统等自适应途径。然而，不能排除一种可能性，即一种转基因的替代菌株可能后来在口腔生物膜中发生转化，然后成为一种机会致病性菌株。
免疫接种
近几十年来，预防口腔疾病，特别是牙周病的免疫接种一直是一个中心研究课题。目的是抑制粘附或降低假定的微生物病原靶点的毒性。例如，在定植之前，微生物可以被抗体从口腔中清除。已作出积极和被动免疫的努力。在主动免疫中，接种一种会引起保护性免疫反应的抗原。在被动免疫中，给药的是抗体本身。采用主动或被动免疫方法的动物研究都取得了成功。也有数据显示，人类被动免疫可阻碍牙周病中选定目标微生物的再定居[7］．
然而，目前还没有临床应用的人类疫苗接种方案。仍然需要解决的问题是需要刺激的是系统免疫系统还是粘膜免疫系统。预防牙周病的疫苗可能包括全身免疫和粘膜免疫。牙周病是生态驱动的多微生物起源免疫方法面临一个主要问题，因为它们通常针对单一细菌种表位。此外，由于微生物具有形成生物膜的能力，并能够适应和经历可能导致抗原性改变的转化，免疫接种是否能提供持久的保护是值得怀疑的。
由于新技术的应用，我们对其组成的知识有了迅速的扩展。AEP成分和结构之间的平衡调节了牙齿和口腔环境之间这种独特界面的复杂性质和生物学功能。此外，对AEP的理解可以增强我们对口腔健康的理解，并可以导致关于特定口腔病理的诊断、预防和治疗的创新治疗方法。
