神经外科、京都大学医学院毕业,日本京都
收到日期:02/03/2018;接受日期:14/03/2017;发表日期:22/03/2018
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神经源性肺水肿是一种重要的并发症严重的中风。在大多数情况下,报告为蛛网膜下腔出血主要神经源性侮辱,缺血性中风很少被报告为一个主要原因。我们在此报告一位17岁女性急性肺水肿与下丘脑梗死由于top-of-basilar综合症。观察急性梗死在双边丘脑、下丘脑和小脑的右半球。刚入学时,她由于双边肺水肿发达急性呼吸衰竭。肺水肿提高下呼气末正压通气在接下来的3天。她逐渐恢复意识超过1个月有轻微扰动的短期记忆。最近,本地化的侮辱的小说假说提出了“神经源性肺水肿触发区”。这种情况下支持假设下丘脑可以触发区之一。
神经源性肺水肿、Top-of-basilar综合症、下丘脑
肺妥协与神经系统相关危机称为“神经源性肺水肿”(肺水肿)如果心血管和肺部病理被排除在外。任何神经危机可以肺水肿的主要原因。肺水肿通常被描述在蛛网膜下腔出血(SAH),颅内出血,在缺血性和创伤性脑损伤,很少中风(1- - - - - -3]。我们在此报告一例vertebro-basilar中风涉及下丘脑与随后的肺水肿。这种情况下支持假设下丘脑,自主神经系统的核心,在肺水肿的发病机制中发挥作用。
17岁女性出现头痛、恶心、眩晕、和发展意识障碍。到达急诊科,血压85/52毫米汞柱,心率是93 bpm在常规的节奏,她的意识是不安与格拉斯哥昏迷评分8 (E2V2M4),学生2毫米在四肢正确的观察,并没有发现异常的反射。最初的磁共振图像显示信号失血流底动脉和急性的顶部梗死在双边丘脑、下丘脑和小脑的右半球(图1)。
图1:大脑和血管成像在入学。a - c:扩散加权图像显示急性梗死在双边丘脑、下丘脑,右半球的小脑obsereved。D:核磁共振血管摄影显示信号丢失的顶部基部的动脉。
刚入学时,她迅速发达的呼吸衰竭。胸部X -射线计算机断层扫描显示,双边肺水肿(图2 a - c),而不是正常的超声心动图。气管插管后,她接受了支气管镜的调查包括支气管肺泡灌洗(图2 d),尽管没有获得非凡的发现除了泡沫的痰。肺水肿治疗改善了呼气末正压通气(偷看)通风在接下来的3天。因此,我们的结论是这个呼吸衰竭继发于神经性肺水肿top-of-basilar综合症。进一步检查发现右椎动脉颅外段解剖作为主要疾病(图3)。
图2:肺水肿的图像。A和C:胸部x光片和ct在急性呼吸衰竭显示双边肺浸润。B:呼吸衰竭后的第四天显示改善肺水肿。D:支气管镜的调查显示完整的野马
图3:椎动脉解剖的临床过程。在第7天数字减影血管造影,B:计算机断层扫描血管造影在6月,C:磁resonanse血管造影术在1年。局部狭窄的变化成为动脉瘤性,然后恢复正常外观。(箭头)
她逐渐恢复意识了1个月,没有经历过没有中风复发或呼吸衰竭。她出院康复机构在2月开始稍微在6个月,然后自然地恢复到正常的船出现在1年(图3)。
肺水肿的特点是作为一个综合症增加肺间质和肺泡液体二次急性和严重的中枢神经系统损伤。通常在数分钟或数小时内呈现迅速恶化的神经源性侮辱后(1- - - - - -3]。而它是一个重要的并发症大大影响结果,详细机制负责肺水肿的发展并不完全理解。肺水肿的主要沉淀剂大多是蛛网膜下腔出血、脑出血和创伤性脑损伤。缺血性中风很少被报告为一个预先存在的疾病。根据严重程度的主要神经侮辱,总体结果通常是贫穷。肺水肿本身,然而,通常病理生理学的主要假说被提出,突然大量肾上腺素激增是最初的因素,它影响肺血管收缩和随后的下一步的肺毛细血管通透性。至关重要的神经侮辱自己的条件可以使扩展儿茶酚胺释放(1- - - - - -4]。我们的情况不符合理论的致命的中风导致儿茶酚胺增加,因为梗塞的病变是有限的,脑干是完好无损,颅内压升高。最近,这部小说假设本地化的侮辱“肺水肿触发区”已被建议作为一种另类的发病机理。根据一些案例报告和动物实验,这些“肺水肿触发区”位于后下丘脑和髓质(1,5]。下丘脑调节自主神经系统负责。下丘脑,尤其是后第三,项目纤维横向髓质自主系统包括下行交感神经所在地(5- - - - - -7]。在我们的例子中,梗塞的面积相对较小与先前的报道相比,和涉及两国后后下丘脑准确。虽然只有下丘脑梗塞是罕见的陈述,进一步积累类似的情况下将等待验证假设。
我们报告一个情况下急性肺水肿与top-of-basilar有关综合症。肺水肿发生不仅在SAH,但有时在缺血性中风,特别是椎-基动脉的领土。同情飙升二次灾难性中风本身或下丘脑参与是假定的原因。
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