变更toll样受体激活在旋毛虫感染

旋毛虫spiralis(t . spiralis)是一个广泛的人畜共患寄生虫。它可以被认为是最成功的寄生虫的两个细胞内的栖息地;肠道和骨骼肌。的生命周期中的所有阶段t . spiralis可以发生在一个主机;成人,新生幼虫和包绕的肌肉幼虫(1]。

慢性的性质t . spiralis肌肉表明感染这种寄生虫可以破坏宿主的免疫系统通过不同的机制包括诱导调节性T细胞和B细胞,或者激活巨噬细胞和生产的抗炎细胞因子如白细胞介素(IL) - 10和转化生长因子(TGF) -β(2]。更重要的机制之一是通过干扰人数——比如受体的表达和功能[通常][3]。

t . spiralis可以调节免疫系统产生T辅助(Th) 1 / Th2免疫反应与主要细胞类型Th2反应诱导T调节细胞(Treg)。这种免疫调节有益于人类宿主和寄生虫;它可以保护单独被消灭了,与此同时,保护宿主免受过度炎性反应可能导致器官损伤(4]。

在过去的几年中,新的见解通常在健康和疾病中的作用。通常由许多免疫和非免疫细胞表达等树突细胞巨噬细胞,中性粒细胞,淋巴细胞和内皮细胞。这个微分表达式模式是一个机制,确保更多元化的应对不同类型的病原体(3]。通常在先天免疫反应发挥重要作用认识各种pathogen-derived组件。通常不同的触发信号通路转录因素如核转录因子(NF) -κB和激活蛋白(美联社)1、负责炎症反应(5]。

通常发挥重要作用的免疫反应对寄生虫感染,因为排泄分泌[ES]蛋白质和糖蛋白从驱虫的寄生虫已经演示了通过免疫激活免疫细胞相关再保险¬配偶通常(6,7]。t . spiralis特别是释放丰富的糖蛋白在整个生命充当TLR配体(8]。的不同阶段t . spiralis有不同的影响通常和相关信号分子的表达,可能会影响细胞因子的响应主机(9]。然而,一些研究报告TLR基因表达的变化及其相关信号通路t . spiralis感染。

骨髓分化因子88 [MyD88]是一个传播的信号衔接分子的最通常的初始级联反应,最终导致炎性基因的转录因子的激活NF-κB [9,10)报道,MyD88的表达是调节在肠道和肌肉的阶段t . spiralis感染。

t . spiralis可以激活和负调节通常和干扰相关的几个基因的表达TLRmediated信号转导途径调节免疫系统的优势。在肠道的阶段t . spiralis感染、mRNA表达TLR1、TLR2, TLR3, TLR4和TLR9识别监管和TLR5和TLR6暂时性的监管。新生幼虫出现后,所有TLR表达受到抑制,只除了TLR2和瞬态监管TLR5和TLR6封装阶段(9,11]。

调制TLR表达式在小肠和肌肉组织t . spiralis感染可能与Treg密切相关细胞介导免疫反应和细胞因子基因表达增加;il - 10和TGF-β。11]TLR2和TLR4的主要传感器t . spiralis感染。体外研究表明,t . spiralisES TLR4[抑制树突状细胞成熟的产品6]。TLR2和TLR4影响力通过限制而不是促进肠道免疫力;因此他们缺乏加速的驱逐成虫(12]。

总之,t . spiralis感染可以通过调节调节免疫反应通常的表达及其信号通路保护自己免受持续过度炎症反应,同时保持防御病原体。因此,针对中央介质炎症级联;通常将调节途径激活早先时候,减少疾病严重程度。然而,进一步的理解通常及其配体可以导致新的治疗和预防策略寄生感染(13,14]。

引用

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