老年痴呆症吗?年代疾病和糖尿病

关键字

β-amyloid 2糖尿病、PLWD neuromodulatory,原核生物,螺原体。

介绍

一些流行病学研究给证明2类糖尿病扩张建立阿尔茨海默病的危险。两个问题共享某些不寻常的自然系统,例如,阻碍葡萄糖消化系统,胰岛素抵抗,扩大β-amyloid安排,氧化焦虑(1],尖端附近的糖化项目完成。这个调查集中于葡萄糖消化系统障碍作为一个典型的临床和生化强调共享的阿尔茨海默病和2类糖尿病(2]。与原子和细胞更好的信息的基本途径包括在运动这两个问题,分析师可能有机会代祷大纲可行的帮助来治疗或控制2类糖尿病,因而,延缓阿尔茨海默病的发病或运动。阿尔茨海默病是最常见的痴呆症。学习和记忆的丧失是最常见的受损的症状(3- - - - - -5]。

有发展的更成熟的人患老年痴呆症(PLWD)在全球各地,这人口下降率高于主观更老练的人(6]。固体勘探证明不存在避免落在持久PLWD组,但最佳实践规则推荐利用比较方法用于智力的地方更成熟的成年人(7- - - - - -9]。本研究将利用一个信息解释假设的结构,支持一些行为变化推测,理解移动下跌不可思议奇迹期待考试实践证明PLWD [10]。神经细胞的焦感官系统偶尔分离分离后,相对他们的限制不像边缘神经再生的细胞复苏是可以想象的,受伤、疾病或疼痛的病因组件诱捕在神经细胞变性,这样他们的基本实用的部分交易样本和解除肌肉收缩和今后大部分列车能力影响的身体(11- - - - - -15]。

毕业典礼以来人类微生物组的风险(HMP)由美国国立卫生研究院(NIH) 2007年有大幅复苏我们承认人类微生物组和其发展的承诺16),刀枪不入、神经生理学、代谢和营养支持,焦感官系统(CNS)健康和疾病。什么不是大部分刷新呢

(我)~ 1014微生物细胞,包括人类微生物组矮给或者一个hundred-to-one人类宿主细胞;

(2)一起矮人类宿主肠道菌群的微生物质量品质在hundred-and-fifty之一;

(3)总之这些生物体构成人体最大的器官扩散框架的(17- - - - - -19),比肝脏新陈代谢动态;明确影响宿主营养、不可剥夺的洋洋自得,神经炎症,neuromodulatory——neurotransmission-capacities;和

(iv),这些微生物有效放电非常不可预测,免疫原性的混合脂多糖(LPS)和淀粉样蛋白从外层到提示的环境(20.- - - - - -22]。

阿尔茨海默病的基因

阿尔茨海默病(AD)是最著名的类型的痴呆症。这是一个退化性和绝望的致命的疾病。注意代表75%的所有类型的痴呆全世界各地。其病因仍不清楚。各种危险元素的广告现在已经被发现了。在这篇文章中,显示一些准备的结果。结果提出,广告经常有心血管疾病的人在他们的历史23]。再一次,他们没有糖尿病,高血压和脑血管的感染。ApoE4基因之间的关系和更高的广告(或2.52)的风险被发现的危险。ACE基因型中,I等位基因扩大广告的危险,在这个试点测试,演示的II基因型或显著的边缘。晚期痴呆八国集团峰会声明确认的意义,政府目前在全球范围内附加处理痴呆的重要性。根据世界卫生组织(24),评估,全世界约有3600万人现在患老年痴呆症,花费我们的全球经济6040亿美元(25- - - - - -28]。与上升的未来,有一个发展对个人幸福和长期管理为智障人士将更成熟的成年人与世界各地的痴呆。在开支计划的局限性,有重大的费用与每个人生活与疾病,此外他们的监护人和社会秩序总体(29日,30.]。

减少非文字记忆的遗忘中发现的核心表现轻度认知障碍(aMCI)和各种形式的痴呆31日]。区分文字记忆阻抗在临床和考试设置,霍普金斯言语学习测试(HVLT)规定。摘要(32- - - - - -34)的效用HVLT aMCI /成熟的痴呆诊断、治疗研究,除了其利用率是检查。HVLT精度认为伟大的象征,成为非常忍耐和相关的横向的社会。理想的短裤MCI和成熟的痴呆是谈论到人口及其可能的连接组件,例如,年龄、性取向、种族和培训。视觉诱发电位(VEP)异常报告在阿尔茨海默病(AD)患者(35]。有必要理解病理生理学、临床意义和与不同的视觉通路的关系。

阿尔茨海默病(AD)是描述由内存不便带后失语症失用症和失认症与行为恼怒36]。神经病理痛把破旧的斑块由Aβ肽,神经原纤维缠结的过度磷酸化τ与神经元的不幸。广告的原因是模糊然而Aβ肽可以负责神经元变性(37- - - - - -39]。PKR是一种焦虑和明星凋亡控制蛋白激酶磷酸化的解释通过eukariotic开始计算2α(eIF2α)。驱动PKR聚集在广告影响神经元的大脑和磷酸化可以煽动PKR Aβ肽。我们发现扩大了水平PKR在AD患者的脑脊髓液和PKR主观降低的水平是一个不错的指标。此外PKR可以调整BACE1的水平,应用切断蛋白质,会影响τ磷酸化(40]。内外,PKR说潜在的新生物标志物和大量新的神经保护恢复关注。镜像神经元一直局限在少数几个地区,包括普通的壁小叶(IPL) (41- - - - - -43]。增量的脑电图alpha3 / alpha2复发比例一直在温柔的知识阻抗(MCI)受试者将会改变在阿尔茨海默病(AD)。我们研究的关系alpha3 / alpha2复发比例与皮质厚度在MCI的联赛。74成年受试者MCI经历脑电图记录和高测定核磁共振(44]。

晚些时候,美国预防服务工作组出院广泛播放调查支持反对筛查老年痴呆症在较为成熟的成年人。写作的调查之后,他们认为痴呆筛选没有损坏(45),但可能做最小的伟大。他们的位置并不是针对证据显示负筛选的结果,因为他们无法发现任何特别适用的研究倾向于解决具体的结果。也不是它的巨大的恢复性危险从痴呆药物。动量正电子发射断层扫描(PET)生物标志物对阿尔茨海默病(AD)调查神经元的能力(46),或相关神经质的这个正则神经退行性感染。广告是最公认的临床PET装置18-fluorodeoxyglucose宠物(正),衡量脑代谢葡萄糖利用率(CMRglc)。摄影是一个突触运动的标志,神经元的能力,神经代谢作用[47]。

在任何情况下,先进的朊病毒假说是可疑的,因为有说服确认螺原体,一个分频器更少的原核生物,是包含在谢霆锋的发病机制,可能与触发组件。对细菌的热情贡献在广告已经从披露浮出水面,大多数微生物产生生物膜,生物膜的部分暂时开动错误折叠淀粉样蛋白(48- - - - - -50]。幽门螺杆菌的晚披露广告已经转达了这场辩论。在这个调查中我们将讨论协会的微生物的竞争对手因果专家/ s神经退行性疾病,并联系确认螺原体纳入的传染性海绵状脑病的发病机理模型,这些神经退行性疾病(51- - - - - -53]。

确认

本文的内容由m . Murali审查和批准,由Dayasagar Reddy.B

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