老年痴呆症吗?s的疾病和葡萄糖代谢

摘要

一些流行病学研究证明，2型糖尿病从根本上增加了阿尔茨海默病的危险。这两个问题都有一些不规则的自然成分，例如，葡萄糖消化系统受阻，胰岛素抵抗，β-淀粉样蛋白排列扩张，氧化焦虑，以及尖端糖基化成品附近。本审计集中于葡萄糖消化系统的弱点，作为典型的临床和生化突出的阿尔茨海默病感染和2型糖尿病共享。随着更好地了解这两个问题的运动中包括的正常原子和细胞途径，分析人员可能有机会概述令人信服的恢复性药物来治疗或控制2型糖尿病，因此，推迟阿尔茨海默病的发病或运动。最近发病的散发性阿尔茨海默病(AD)的发病机制被认为是健康因素、自然因素、表观遗传因素和遗传因素复杂合作的结果。在这些因素中，调节的流动胆固醇稳态，不受APOE基因型的影响，一直是淀粉样蛋白(Aβ)和AD发病机制的研究重点。淀粉样蛋白前体蛋白(a β pp)进入内溶酶体似乎是决定a β pp淀粉样性制备的基本部分，因为这正是在a β pp消化系统中发现的两种具有鉴别性的关键化学物质;β淀粉样改变催化剂(BACE-1)和γ分泌酶。

关键字

阿尔茨海默病;β-淀粉样认知障碍;老年痴呆症;高胰岛素血;葡萄糖代谢障碍

简介

阿尔茨海默病(AD)是一个主要对世界上的老年人造成损失的问题，在全球范围内，85岁以上的老年人的发病率接近50%。然而，根据美国疾病控制与预防中心的一份报告，目前地球上患有2型糖尿病(T2DM)的居民人数为1.5亿，到2025年，这一数字将增加到3亿[1］．1999年鹿特丹会议[2]，此后的一些疾病传播研究报告称，T2DM从根本上构成了造成记忆和智力衰退、痴呆和AD的危险[3.，4］．一些研究推断，与非糖尿病、健康的人相比，糖尿病患者患AD的危险增加了65%，而不同的研究表明，糖尿病患者患AD的危险增加了一倍[5-10］．类似地，来自Cache县的一项晚期群体同伴研究发现，AD患者比非AD患者对发生T2DM更没有抵抗力，因此在AD和T2DM中间形成了一种临近关系[11-15］．最近，一些抗糖尿病药物的临床试验正在进行中[16-19］．

阿尔茨海默病(AD)是最著名的成熟神经退行性问题，临床表现为心理能力的动态下降，病理表现为突触完整性的丧失，神经元的丧失和由β淀粉样蛋白(a β)制成的淀粉样斑块附近以及由过度磷酸化的tau制成的神经元缠结[1，2］．β淀粉样蛋白(a β)是β样蛋白前体蛋白(a β pp)被β -位点a β pp切割复合物1 (BACE1)和γ-分泌酶裂解的结果，一直被认为是AD的一个关键致病变量[20.-24］．综上所述，AβPP和早老素-1的质量变化可提示中度罕见的家族性AD，并准时发病[25］．尽管如此，大多数AD病例在本质上是散发性的，并且发病较晚。目前，引起散发性AD的致病系统尚不明确，但普遍认为是健康、自然、表观遗传和遗传成分之间复杂关联的结果[26-30.］．在这些变量中，升高的血浆LDL胆固醇说明了AD发病的一个强有力的危险成分。在这里，我们将讨论AβPP的淀粉样性处理，快速描述边缘和大脑中的胆固醇稳态，检查血浆LDL胆固醇水平升高与AD发病机制之间的联系，并研究隐藏的系统，重点是AβPP的淀粉样性制备。

AβPP的淀粉样加工

全长a β pp是一种普遍交流的I类跨膜蛋白，在很大程度上没有表征细胞容量，在内质网中混合，并被运输到高尔基/反-高尔基体系机械组装，在那里经历翻译后的调整和发育。一旦通过分泌囊泡嵌入血浆膜，AβPP可以通过向网格蛋白方向的内吞作用移动到核内体，这样它既可以被重新利用回到细胞表面，也可以被输送到溶酶体进行可能的破坏[31-35］．

a β pp进入内溶酶体似乎是决定a β pp消化系统非淀粉样或淀粉样程度的基本部分[31-37］．对于非淀粉样途径，血浆膜中的AβPP被α-分泌酶分裂，以传递具有神经营养和神经保护作用的sAPPα [8］．对于淀粉样化途径，一旦AβPP被伪装到内溶酶体的酸性环境中，AβPP的淀粉样化消化系统由BACE-1和γ-secretase催化[38-41］．由核内体决定的Aβ淀粉样蛋白的形成进一步受到Aβ降低被溶酶体占据组织蛋白酶催化的能力的影响[13］．剩余的Aβ水平可以作为神经元内Aβ积聚在内溶酶体中，也可以经历胞外放电到细胞外间隙，形成弥漫性Aβ斑块。以这种方式，淀粉样蛋白的发生可以通过促进AβPP伪装的元素来改善[14]，这些蛋白可以提高蛋白质水平和/或BACE-1和/或γ-分泌酶的锻炼[42-47]，这些抑制AβPP重复利用回细胞表面的物质[17]，以及抑制溶酶体中Aβ破坏的[48］．

胆固醇是细胞膜的重要组成部分，有助于维持生理上必要的神经元能力，如神经递质放电、神经突生长和突触柔韧性[49-52］．无论是在头脑中还是在身体的其他地方，胆固醇都是人为地相同的。在任何情况下，关于它与脂蛋白颗粒的关系存在对比。脂蛋白在大小、脂质生成和复杂载脂蛋白方面的变化是多样的。在血浆中，LDL是干预胆固醇和脂质进入边缘组织的基本脂蛋白分子，而HDL是阻止胆固醇从边缘组织反向运输的主要脂蛋白分子[52-56］．低密度脂蛋白是一个20-25纳米的测量分子，它具有最值得注意的胆固醇物质，而apoB-100是干预其载体和摄取的精选载脂蛋白。高密度脂蛋白(HDL)是一种富含蛋白质的环状颗粒，大小在8-10纳米左右，胆固醇含量较低，干预其载体和摄取的必需载脂蛋白有apoA-I、apoC-I、apoC-II和apoE [56-58］．

大脑是人体中胆固醇含量最高的器官，约占人体总胆固醇的20%。大约70%的大脑胆固醇存在于少突胶质细胞的髓鞘和星形胶质细胞层中;剩下的是神经元中的胆固醇。与血浆胆固醇不同，大脑中的胆固醇基本上都是未酯化的游离胆固醇[58-61］．这种未酯化的游离胆固醇对神经元具有特殊的意义，因为神经元是非常活跃的细胞，具有广泛的程序，要求稳定的膜运输和自由胆固醇再利用，以保持生理上至关重要的神经元能力，包括神经递质放电、神经突生长和突触多功能性[61-66］．

合并在大脑中的hdl样载脂蛋白胆固醇通过受体介导的内吞作用来满足神经元对胆固醇的需求，在这个过程中，与受体结合的脂蛋白被伪装，运输到内溶酶体，水解为游离胆固醇，并通过包括尼曼-皮克排序C (NPC)蛋白质排序1 (NPC1)和-2 (NPC2)蛋白质在内的仪器，从那里将游离胆固醇运输到不同的细胞内区室(ER，高尔基体)或血浆膜[66-70］．为了适应神经元对胆固醇的需求，有无数种胆固醇的摄取，包括LDLR、低厚度脂蛋白受体(VLDLR)、LRP-1、apoE受体、sorLA-1等，在神经元上异常地传递[32-35］．此外，低水平的觅食受体B1 (SR-B1)和氧化LDL受体同样在神经元中传递[36-38］．因此，与血浆HDL一样，大脑原位合并的HDL样载脂蛋白胆固醇可能会干预胆固醇的再利用和相反的胆固醇运输[27，而这种能力对于神经元的中枢生理元素尤为重要。可以肯定的是，载脂蛋白e对神经递质发育、多功能性和修复的调节至关重要[39，40]而载脂蛋白e胆固醇是神经元胆固醇的天然来源，对神经有保护作用[41，42］．从本质上讲，HDL具有神经保护作用[43-45］．

丁酰胆碱酯酶(BChE)在阿尔茨海默病(AD)患者的大脑皮层中扩增，特别是载脂蛋白E质量(ApoE)的carryingå4等位基因和某些BuChE变异，可以预见AD扩大的危险和抗胆碱酯酶治疗的不良反应。测定80例醇化AD患者脑脊液中BChE运动和蛋白水平与年龄、性别、ApoE å4基因型、认知和脑葡萄糖消化系统(CMRglc)的关系。男性的BuChE作用比女性高23% (p < 0.03)， ApoE å4阴性患者的BuChE作用比可能携带一对å4等位基因的患者高40-60% (p < 0.0004)。脑脊液BuChE水平与皮质CMRglc相连。高直接脑脊液BuChE患者比其他患者表现出更好的智力得分。他们推测脑脊液BuChE与皮质淀粉样斑块中的BuChE相反。在这种情况下，持续性患者脑脊液中低BuChE可预见神经斑块的严重实变、扩大的神经毒性和更突出的局灶性神经退行性变[71-75］．

有趣的是，链脲佐菌素糖尿病不影响乙酰胆碱酯酶在视网膜中的作用，而是扩大了其在大脑皮层(100%)和血清(55%)中的运动，并使其在红细胞中减少了30-40%。链脲佐菌素处理一周后，视网膜和海马中丁酰胆碱酯酶的作用减弱了30-50%，视网膜彩色上皮的作用减弱了较小程度。在胆碱酯酶运动中注意到的进展与空腹血糖焦点无关。这些结果表明，糖尿病可能会影响特定的细胞亚群和胆碱酯酶的异构体，从而引发与糖尿病困难相关的调整。另据报道，丁酰胆碱酯酶K变异等位基因在II型糖尿病患者中比非糖尿病患者更有规律，这表明丁酰胆碱酯酶质量(3q26)与II型糖尿病的邻近关系可以通过染色体3q27上一个公认的缺陷位点来识别，但不存在胰岛容量[76-78］．

糖基化或美拉德反应是一种翻译后调整情况，是蛋白质自由氨基聚集的共价保持的结果，例如，葡萄糖和果糖的糖减少，导致早期糖基化项目的安排，经历改造，干燥和环化，形成更稳定的阿马多利项目(酮胺)[1-4］．Schiff碱和Amadori糖基化物都会产生自由基，导致防癌剂保护工具减少，从而损害细胞器和催化剂[5］．在高糖负荷(高血糖状态)下，Amadori项目经历非酶糖基化反应，促使被称为高级糖基化末端项目(AGEs)的混合物在道路中间形成一种不可预测的排列，例如3-脱氧葡萄糖酮(3DG)、乙二醛(GO)和甲基乙二醛MG [6］．尽管糖是AGEs的主要前体，但这些中间代谢物同样被认为与糖基化反应有关[79-85］．其中包括3-脱氧葡萄糖酮(3-DG)，已知不是美拉德反应中重要的深反应二羰基;羧甲基赖氨酸(CML)和戊糖胺是AGEs发展的促进剂。这些过渡性混合物同样可以扩散出细胞，并与细胞外蛋白质反应。不合理的AGE收集通过改变蛋白质结构导致巨大的细胞断裂。因此，3DG、GO和MG是AGEs的糖基化中间产物和前物;抑制性混合物旨在减少体外和体内蛋白质糖基化的不良结果[86-90]。尽管是蛋白质，糖基化会影响含有游离氨基聚集的不同生物分子的混合物，例如DNA和脂蛋白，因此会破坏这些生物分子的结构和容量。DNA糖基化途径与蛋白质和脂质大分子的示意图示于方案1 [91-97］．

绝大多数计算的蛋白质糖化是单个蛋白质的半存在性;更值得注意的是半衰期，糖基化更大[8，9糖基化的部分在许多蛋白质中被证明是完全注意到它们的基本缺陷和它们的能力的[98-104］．目标蛋白与;免疫球蛋白G (IgG)， HSA，导致不良结果的胶原蛋白。IgG和蛋白的半存在期分别为21天和20天左右，在体内糖化程度最高。然而，在高糖浓度下，糖基化程度主要取决于蛋白质的天然糖基性[104-110］．免疫球蛋白G (IgG)的糖基化已被卷入免疫系统疾病，如类风湿关节炎(RA) [10］．这可能会干扰IgG的典型能力，并可能增加韧带缠结的开始[110-117］．AGEs损伤IgG可作为RA的即时定位和相关可选复杂性的生物标志物。由于IgG糖化作用对免疫球蛋白的有用性和一般不敏感体质的影响，特别是其与抗原结合的能力和影响补充过程的能力，因此IgG糖化作用特别受欢迎[118］．免疫球蛋白的糖基化已被证明会带来主要的辅助干扰，导致其有用的丧失能力[10］．

另一种血清蛋白是人血清白蛋白(HSA)，它非常容易糖基化。HSA是最丰富的蛋白质，含有60%的人血浆蛋白。几十年来，由于其生命周期长，在血浆中高度集中，它已被用作蛋白质坍塌和配体结合研究的模型蛋白[118-122］．HSA对糖基化异常敏感，因为HSA含有大约58个Lys沉积物，使其成为糖基化过程的理想焦点[11］．糖化蛋清的水平也可作为糖尿病患者高血糖水平的质量标志[122-128］．

在额外的细胞蛋白中，胶原蛋白是发生糖基化反应最重要的蛋白。胶原蛋白是皮肤的关键蛋白质，因为它们对真皮层细胞外框架的结构和能力至关重要。皮肤变细变皱，这是正常成熟的平均表现，是胶原蛋白减少的结果。128-132］．蛋白质糖化，尤其是胶原蛋白，因为它的半衰期很长，它通过交叉连接来粉碎现有的胶原蛋白，从而促进皮肤成熟。133］．

扩大糖基化和组织AGEs的制造参与了糖尿病缠结，因为它们可以改变酶的运动，减少配体结合，调节蛋白质半衰期和改变免疫原性。最近的一些研究报道了感染者血清中存在抗DNA和蛋白- ages的自身抗体[133-138］．AGEs用于构建糖尿病患者的age安全结构，这些结构可能在动脉粥样硬化形成中起作用。糖基化推断自由基可导致蛋白质断裂和核酸和脂质氧化。AGEs同样可以在磷脂上形成，并通过葡萄糖和氨基聚集在磷脂上的即时反应来促进脂质过氧化，例如磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸沉积[138-145］．

糖基化对富含赖氨酸的蛋白质及其在成熟和年龄相关疾病中的包涵的影响已被仔细检查[145-151］．证据支持抗原性的糖化赖氨酸积聚体内感知自身抗体糖化蛋白在糖尿病和RA患者。这可能是因为改变了的蛋白质不会被蛋白质水解分解，而且它被安全框架确认为远程原子[152］．更突出的理解糖化赖氨酸项目的调节，特别是阿玛多利项目，在成熟可能承担一个重要的部分，以保持年龄相关感染的危险。因此，糖化蛋白的自身抗体代表了未来与年龄相关的感染的标志，在立即固体人[24］．我们的探索小组已经测试了对抗致癌剂/自由基的自身抗体和糖基化DNA颗粒的附近，作为一种可能的生物标记物，用于识别糖尿病、关节炎症和生长等疾病的及时发病[152-155］．

糖基化的研究变得至关重要，因为AGEs不断地聚集在组织和器官上，造成糖尿病、视网膜病变、神经病变和动态动脉粥样硬化的不断不便[156］．

讨论

AD和T2DM是影响发达国家和发展中国家大量个体的疾病。这两种情况都在不断发生，发现治疗或预防它们的新药物是探索的真正意义所在。有些令人惊讶的是，AD和T2DM提供了一些亚原子程序，这些程序在代谢疾病(如糖尿病及其不适)的发病机制中的氧化拉伸部分执行了个体退行性改善，以及像AD这样的神经退行性问题，并报告说，受stz影响的大鼠和AD患者大脑中的氧化焦虑变化可能对寻求治疗AD的新药物有价值，这些药物具有癌症预防剂运动[157-164］．蛋白质的错误折叠在两种疾病中都起着重要作用。我们的生物信息学研究推测，AChE和BChE中间的附近分离关系可能会改变2型糖尿病患者AD的危险。在一项类似的硅片研究中，PhosphoBlast表明，它是一种适应性很强的挖掘设备，适合在复杂的蛋白质组学数据集中以一种深刻而精确的方式区分相关的磷酸化标记和磷氨基腐蚀转化[165-171］．成磷细胞将有助于磷蛋白组的信息学检查和疾病磷蛋白生物标志物的可识别证据。因此，生物信息学研究，如不同的排列和磷酸化细胞的调查，将有助于蛋白质的信息学检查和疾病的新的有用的代入/蛋白质生物标志物的鉴别证据[172-176］．

扩大的非酶蛋白糖基化、AGEs的发展及其在组织和血清中的聚集在糖尿病困难的发病机制中起着重要作用。长寿的细胞外蛋白强调了细胞内糖基化的重要性[177-180］．AGEs的合成方式、体内混合及其在糖尿病发病机制中的确切作用正在研究中。通过减少糖基化结合交叉连接的发展和AGEs的组织收集或阻断AGEs受体可以减轻糖尿病缠结。最近，我们的聚会集中在使用二甲双胍和吡哆沙明等潜在药物对AGEs的阻碍[181-184］．人们正在研究各种常见的和人造的混合物，以研究它们对氧化势的可能的恢复潜力[185-188］．我们还估计，具有抗氧化潜能的治疗性植物可能最终也会对糖基化有很大的敌意[52］．氨基胍等混合物可以抵消AGEs的发展，并在生物模型中证明有希望避免糖尿病困难。另一方面，出于安全方面的考虑，它们不能被制成一种有吸引力的药物。更好地理解负责糖尿病复杂性的亚原子成分是推进AGEs抑制剂的基础[189-197］．

结论

综合考虑，AD和T2DM的基本有机系统可以为我们了解AD的进展和运动提供线索。目前，不同的恢复性专家已经在临床证明可以避免或推迟T2DM和AD的发病，这一临床证据本身就肯定了T2DM和AD的关系。尽管如此，在T2DM和AD发病过程中相关的细胞和原子仪器之间的关系仍需进一步研究。更好地理解葡萄糖消化系统残疾作为AD和T2DM中间的病理生理联系是关键的，因为这一学习将控制科学家在原子水平上概述专注于这两种病理的未来恢复程序。

环状胆固醇水平的升高，与APOE基因型无关，似乎有助于AD的改善。一方面，血浆低密度脂蛋白胆固醇水平的升高可能会加重脑血管损伤，从而引发神经炎症反应，增加AD的发病机制。此外，低密度脂蛋白胆固醇可加重神经元内溶酶体工作，直接导致AD的发病。在这里，我们提出一种推测，低密度脂蛋白胆固醇水平的升高导致溶酶体胆固醇堆积，如尼曼-皮克C类感染，从而促进了AD的发病机制。特别地，我们认为血浆LDL胆固醇一旦进入大脑实质，可以通过受体介导的内吞作用被神经元伪装，并可以促进AβPP的伪装，因为LDLRs和AβPP在物理上相互占用。与载脂蛋白-胆固醇不同，含载脂蛋白- ldl -胆固醇的扩张可促使胆固醇沿这些路线在内溶酶体中聚集，提高内溶酶体pH值并阻碍内溶酶体容量。

内溶酶体pH的升高一方面可以促进BACE-1蛋白水平的增加和BACE-1运动的升级，从而促进Aβ pp的淀粉样制备，然后再次降低组织蛋白酶的作用，从而削弱溶酶体中Aβ的降低，从而促进神经元内Aβ的聚集。尽管我们在生物研究中的发现支持这一理论，但进一步针对人类的研究是有道理的。此外，还应注意到，胆固醇并非LDL颗粒的唯一组成部分，相关载脂蛋白、鞘脂和磷脂同样可以影响AβPP的淀粉样处理，并增加散发性AD的改善。

虽然AD和T2DM中这些有希望的蛋白质的可识别性证明是硅硅突破的必要条件，但需要进一步研究，以便在更大的人群中接受，并利用新的蛋白质组学和代谢组学设备确定实验室特征的敏感性和特异性。蛋白质组学和生物信息学的混合研究对于更准确地预测生物标志物/新的治疗靶点是有价值的。

参考文献

1. 辛格，等。β -淀粉样肽的结构建模和动态驱动突变和磷酸化分析。信息学手段。2014;30: 569 - 574。
2. Nichols TW，等。Tau蛋白在Down’痴呆症和Alzheimer’疾病中的过度磷酸化:甲基化及其在预防和治疗中的意义J阿尔茨海默病帕金森病，2014;4: 159。
3. Ildefonso RL，等。阿尔茨海默病患者皮肤中磷酸化Tau蛋白的存在J Mol生物标记诊断杂志。2015;6: 005。
4. 蔡a，等。临床诊断的特发性常压脑积水与Alzheimer’s Disease J阿尔茨海默病帕金森病的脑脊液生物标志物差异。2014;4: 150。
5. Reiber H，等。神经化学痴呆症诊断–分析，参考范围和解释的实验室间变异J阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 147。
6. Shin HW，等。阿尔茨海默病与轻度认知障碍患者血清BDNF水平的差异18岁:245
7. Pasha EP，等。Alzheimer’疾病的种族差异:通过生活方式改变心血管风险的目标?《老年医学杂志》2014;3: 128。
8. Ressner P，等。脑卒中和阿尔茨海默病的计算机辅助认知康复[J] .神经科学杂志，2014;5: 260。
9. Park AL，等。对老年痴呆症患者的代际治疗有什么特别之处吗?阿尔茨海默病帕金森病研究进展。2014;4: 172。
10. 宫冈T，等。多奈哌齐对Alzheimer’s疾病患者睡眠和活动的影响:活动描记术和多导睡眠描记术评估J阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 157。
11. Hanby MF，等。帕金森病患者的情绪和认知加工缺陷â欧™病和冷漠J老年痴呆症帕金森病。2014;4: 156。
12. Camargo CHF，等。直立性低血压及其与Parkinson’病J阿尔茨海默病帕金森病临床病程的关系。2014;4: 155。
13. Davey DA等人。阿尔茨海默病，脑血管疾病和痴呆:一种潜在的可预防和可改变的综合征J阿尔茨海默病帕金森病，2015;5: 184。
14. 萨尼M，等。CNS神经细胞的成功再生:神经退行性疾病的衰弱作用J阿尔茨海默病帕金森病2015;5: 182。
15. 斯蒂芬森D等人。阿尔茨海默病和帕金森病在治疗开发中面临共同挑战:竞争前联盟的作用，对抗主要疾病的联盟J阿尔茨海默病帕金森病。2015;5: 183。
16. Devasena T, Francis a a.p.，等。纳米毒性诱发的阿尔茨海默病和帕金森病:诊断之路不远5: 178。
17. Lukiw WJ，等。淀粉样蛋白的微生物来源及其与淀粉样蛋白发生和Alzheimer’s疾病的相关性。2015;
18. Jana P，等。Alzheimer’s Disease J阿尔茨海默病帕金森病流行病学与遗传学。2015;5: 172。
19. Gareri P，等。喹硫平在阿尔茨海默病治疗中的作用J老年医学杂志，2015;4: 197
20. Miller MD，等。为阿尔茨海默病病例的增加做准备:培训支持人员的建议J老年医学杂志，2015;4: 195。
21. Kim H，等。基于体素的形态测量学研究Alzheimer’的疾病和轻度认知障碍。18: 237。
22. Ramdani L，等。基于主客交互作用的多功能姜黄素纳米载体用于阿尔茨海默病诊断J纳米医学，2015;2015, 6: 270
23. RodriacuteguezLeyva Ildefonso等。阿尔茨海默病患者皮肤中磷酸化Tau蛋白的存在J Mol生物标记诊断。2015;2015, s6: 005
24. Lara Hvidsten等人。早发性痴呆研究——一项关于早发性痴呆患者及其家庭生活质量和特殊需求的前瞻性队列研究2014, 5: 204
25. Evan P Pasha，等。Alzheimer’疾病的种族差异:通过生活方式改变心血管风险的目标?《老年医学杂志》2014;2014, 3: e128
26. FelixMartin Werner和Rafael coventideas等。GABAA激动剂和NMDA拮抗剂联合应用是否对阿尔茨海默病和帕金森病有治疗或预防作用?细胞组织学杂志。2015;2015, 6: 298
27. Knarik Arkun，等人。路易体对帕金森病黑质神经元线粒体DNA拷贝数和缺失负担的影响J老年痴呆症帕金森病2015;2015, 4: 175
28. Orwa Aboud, Sue T. Griffin W，等。阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease J Neurol disorder)银染色研究。2014;2014, 2: i103
29. 帕维尔·雷斯纳等人。脑卒中和阿尔茨海默病的计算机辅助认知康复[J] .神经物理学报，2014;5: 260
30. Pranami Bhaumik等人。早老素-1.2014的罕见内含子变异1
31. 阿斯特丽德·哈拉姆等人。RBD在早期帕金森病中的临床意义[J]。2014;2014, 4: 174
32. Hascalovici J, Schipper HM，等。血氧合酶-1:阿尔茨海默病中固醇异常调节的传感器。1:阿尔茨海默病中固醇调节异常的传感器。中华糖质组学杂志2014,4:124
33. 维多利亚·布尼克等人。硫胺的益处。2014;
34. ALa Park等。对老年痴呆症患者的代际治疗有什么特别之处吗?阿尔茨海默病帕金森病研究进展。2014;2014, 4: 172
35. Kim Hyun，等。阿尔茨海默病与轻度认知障碍患者c反应蛋白水平的差异。中华精神病学杂志。2015;
36. David R. Borchelt等人。阿尔茨海默病与继发性蛋白病的相关性研究2014, 4: 145
37. 凡妮莎·K·欣森等。强迫运动对帕金森病患者STN DBS后步态冻结的影响J老年痴呆帕金森病。2014;2014, 4: 171
38. Borroni B，等。进展性核上性麻痹的诊断:生物学和神经影像学标志物的作用J老年痴呆症帕金森病。2014;2014, 4: 168
39. Keiko Ikemoto，等。凝集素阳性球形沉积物。2014;
40. 徐新，等。霍普金斯语言学习测验与轻度认知障碍(MCI)与轻度痴呆的检测研究[J] .老年痴呆，2014;2014, 4: 166
41. 罗宾·奥特曼等人。中等高脂肪膳食对阿尔茨海默病患者血脂和血管炎症的餐后影响:初步研究J Gen practice。2014;2014, 2: 186
42. 保罗·怀特斯曼等人。帕金森病相关蛋白的初步集理论-类型分析。老年痴呆症。2014;2014, 4: 170
43. Raheel Mushtaq等人。阿尔茨海默病亚型认知症状比较。2014;
44. Servello A，等。心血管合并症和抑郁症状在阿尔茨海默病1年临床进展中的作用。2014;
45. Roberta Ciuffini等人。阿尔茨海默病的视觉诱发电位:视觉通路和神经心理学相关的电生理学研究J阿尔茨海默病帕金森病。2014;2014, 4: 158
46. Carrie A Ciro等人。改善痴呆症患者的日常生活技能:STOMP干预模型的测试J阿尔茨海默病帕金森病。2014;2014, 4: 165
47. 特拉维斯·H·特纳等。表皮生长因子。2014;
48. Yellamma K，等。蚕丝蛋白和丝胶蛋白在阿尔茨海默病中的认知增强作用J老年痴呆帕金森病，2014;2014, 4: 163
49. Tiwari SC, Soni RM，等。阿尔茨海默病病理与氧化应激:可能的治疗方案J阿尔茨海默病帕金森病。2014;2014, 4: 162
50. 芭芭拉·辛西娅·费舍尔等人。认知刺激或训练/康复对脑功能的好处，作为诊断性痴呆或轻度认知衰退的有效治疗J阿尔茨海默病帕金森病。2014;2014, 4: 161
51. Faris Yaghmoor，等。TREM2在阿尔茨海默病和其他神经系统疾病中的作用J老年痴呆帕金森病。2014;2例为阿尔茨海默病和其他神经疾病。中华老年痴呆症杂志，2014，(4):344
52. 宫冈刚等。多奈哌齐对阿尔茨海默病患者睡眠和活动的影响:活动描记术和多导睡眠描记术评估2014, 4: 157
53. 玛莎·F·汉比等人。帕金森氏病与冷漠患者情绪认知加工缺陷研究。老年痴呆。2014;2014, 4: 156
54. 卡洛斯·恩里克·费雷拉·卡马戈等人。帕金森病患者体位性低血压及其与临床护理的关系。老年痴呆症。2014;2014, 4: 155
55. Junseong Park，等。阿尔茨海默病蛋白血生物标志物的评价与鉴定:系统综述与综合分析J Mol生物标志物诊断。2014;2014, 5: 190
56. 阿米尔·纳泽姆等。阿尔茨海默病药物研发可能被错误的动物模型所误导J Gerontol Geriatr Res.2014;2014, 3: e127
57. 沈琼HQ，等。阿尔茨海默病评估系统在亚洲轻度至中度阿尔茨海默病参与者中的验证J老年医学杂志，2014;2014, 3: 167
58. 田蜜，等。阿尔茨海默病与痴呆:中国公共卫生危机的认知不足J老年医学杂志，2014;2014, 3: 179
59. VandeWeerd C，等。冲突解决方式随时间的变化:阿尔茨海默氏症患者的风险。2014;2014, 2: 127
60. 陈雪松，等。低密度脂蛋白胆固醇和内溶酶体在淀粉样蛋白发生和阿尔茨海默病中的作用J神经生理学杂志，2014;2014, 5: 236
61. 寺泽浩司等。阿尔茨海默病患者与正常被试进行去/不去任务与阿尔茨海默病评估得分的相关性研究。儿童青少年行为杂志。2014;2014, 2: 162
62. James Oluwagbamigbe Fajemiroye等。阿尔茨海默病与动物模型回顾医学化学。2014;2014, 4: 701
63. 田中博明等。阿尔茨海默病脑障碍患者双相气质与痴呆行为心理症状的关系2014, 3: 144
64. Emanuela Onofri等。阿尔茨海默病患者的认知功能障碍与书写困难J神经科学杂志，2014;2014, 5: 223
65. Aryal R，等。阿尔茨海默病的a - β肽是抗菌肽吗?《老年医学杂志》2014;2014, 3: 165
66. 克里斯蒂安·巴巴托等。Alzheim.2014;
67. Shephali Bhatnagar等。衰老加速衰老和阿尔茨海默病小鼠模型循环血浆和大脑中铅microRNAs的相容性变化2014, 2: 125
68. Cacabelos R，等。老年痴呆症APOE-TOMM40区域的致病成分:其在代谢组学和药物基因组学中的意义。阿尔茨海默病的区域:在代谢组学和药物基因组学中的意义。代谢组学2014,4:e129
69. Nazem A，等人。纳米技术在阿尔茨海默病病理干预中的应用[J] .2014;2014
70. Jacques Hugon等人。PKR在阿尔茨海默病中的参与。2014;2014, 4: 154
71. Garth F Hall等。来自Tau前线的报告:Cantoblanco 2013年阿尔茨海默病帕金森病。2014;2013.老年痴呆症帕金森病杂志2014,4:e133
72. 莫雷蒂DV，等。阿尔茨海默病后侧镜像神经元系统损伤:脑电图生物标记物的证据2014, 4: 153
73. Jeroen J.M. Hoozemans等人。阿尔茨海默病的IRAK-4激酶活性增加IRAK-1/4抑制剂I可阻止促炎细胞因子分泌，但不能阻止原代人类胶质细胞摄取β淀粉样蛋白。中华临床细胞免疫杂志2014,5:243
74. Balachandar Rakesh等人。阿尔茨海默氏症认知功能与脑大叶灌注关系的单光子断层扫描研究。中国老年痴呆症杂志，2014,3:135
75. 堀内健太郎等。利瓦斯他明治疗老年痴呆症患者脑功能障碍的临床研究
76. Jacques Hugon等人。PKR在阿尔茨海默病中的参与。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 154。
77. Garth F Hall等。来自Tau前线的报告:坎托布兰科2013年。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: e133。
78. 莫雷蒂DV，等。阿尔茨海默病镜像神经元系统后部损伤:来自脑电图生物标志物的证据。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 153。
79. Jeroen J.M. Hoozemans等人。阿尔茨海默病IRAK-4激酶活性升高IRAK-1/4抑制剂I可阻止促炎细胞因子分泌，但不能阻止原代人类胶质细胞摄取β淀粉样蛋白。中华临床细胞免疫杂志2014;5: 243。
80. Balachandar Rakesh等人。应用单光子发射计算机断层扫描技术对阿尔茨海默氏痴呆患者认知功能与脑大叶灌注关系的回顾性研究。《大脑失调》，2014;3: 135。
81. 堀内健太郎等。对相对年轻的阿尔茨海默病患者的治疗。《大脑失调》，2014;3: 133。
82. Scott J Weiland和Michelle Schmude等人。从媒体消费看学生运动员对脑震荡的认知。《大众传播新闻学》2014;4: 199。
83. Ramoacuten Cacabelos等人。APOE-TOMM40在痴呆症药物基因组学中的研究。药物蛋白质组学杂志。2014;5: 3。
84. Andrew Tsai，等。临床诊断特发性常压脑积水与阿尔茨海默病脑脊液生物标志物的差异阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 150。
85. Hanaa L Sadek，等。帕金森病发病机制中的炎症因子阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 148。
86. 黄旭东，等。金属暴露与阿尔茨海默病病理生理学。生物化学与制药，2014;3: e156。
87. Pawe Szymaski等。阿尔茨海默病的诊断-最流行和未来展望的方法。生物化学与制药，2014;3: e159。
88. Gandotra S，等。特级初榨椰子油辅助使用在中度至重度阿尔茨海默病的功效。2014;1: 108。
89. Karam A Mahdy，等。姜的保护作用..2014;
90. 佩雷斯·马丁内斯，大卫·安德烈斯和曼萨诺·帕洛莫，玛丽亚·萨格拉里奥等人。Trem2变异与阿尔茨海默病风险《大脑失调》，2014;3: 127。
91. 丹尼尔·帕里斯等人。阿纳他滨降低P301S Tau转基因小鼠的Tau磷酸化和低聚化。《大脑失调》，2014;3: 126。
92. Miki Umetsu等。阿尔茨海默病的昼夜节律睡眠障碍——与神经病理和神经内分泌交替有关的考虑。《大脑失调》，2014;3: 124。
93. Maria Elisa de Oliveira Lanna等人。糖尿病对阿尔茨海默病的影响:胰岛素和Aβ肽的相互作用。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 151。
94. David Truswell等人。黑人、亚洲人和少数民族社区与痴呆症——我们现在在哪里?阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 152。
95. Hansotto Reiber等人。神经化学痴呆诊断学-分析、参考范围和解释的实验室间差异。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 147。
96. 弗洛林多·斯特拉等人。阿尔茨海默病患者的神经精神症状:改进诊断。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 146。
97. 皮埃尔·a·丹尼斯等人。基于阿尔茨海默病气体模型的代谢应激连续统阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 149。
98. Krikor Dikranian和David M. Holtzman等。阿尔茨海默病病理的超微结构特征:来自动物模型的教训。《神经失调》杂志2014;2: e111。
99. Mitchell Clionsky和Emily Clionsky等人。痴呆症筛查:对USPSTF说不，对简要认知评估说是。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: e132。
100. Shokouhi S，等。用正电子发射断层扫描成像阿尔茨海默病的脑代谢和病理。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 143。
101. Deacon RMJ，等。阿尔茨海默病治疗的新方法。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 142。
102. Frank O Bastian等。神经退行性疾病研究的十字路口。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 141。
103. 亚伯拉罕·利伯曼等人。跌倒1次与跌倒1次以上帕金森病患者的比较。2014。
104. 山岛哲森等。Calpain-Mediated Hsp70 . . 2014;。
105. Munvar Miya Shaik，等。酶在阿尔茨海默病中的治疗作用。J Biomol Res Ther 2014;3: e129。
106. Ramoacuten Cacabelos和Francisco LoacutepezMuntildeoz等。阿兹海默症中的ABCB1转运体临床经验。2014;4: e128。
107. Aaron Block等人。唐氏综合征小鼠模型海马异常蛋白谱:与阿尔茨海默病的相似性。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 138。
108. Mark H Sundman等。检查头部创伤和神经退行性疾病之间的关系:流行病学，病理学和神经影像学技术综述。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 137。
109. 使用任天堂Wii Fit Plus™在不稳定表面对帕金森病患者进行平衡和步态训练的可行性和有效性:一项初步研究。老年痴呆症帕金森病2014。
110. Kurt A Jellinger等人。痴呆症的神经病理学。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 135。
111. Helmut Barz等人。神经元冲动理论与阿尔茨海默病。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 134。
112. Bajic P Vladan，等。本质上的争议:临床诊断和研究中的阿尔茨海默病范式。临床诊断与研究杂志。2013;
113. Mak Adam Daulatzai，等。肥胖和肠道生态失调促进神经炎症、认知障碍和易患阿尔茨海默病:新方向和治疗意义。2014;S1: 005。
114. 高同型半胱氨酸血症与阿尔茨海默病发病机制相关基因的妊娠编程。《营养食品科学》2014，等;;
115. Agnes PirkerKees等人。在阿尔茨海默病中，t细胞显示细胞因子和激活标记物的产量增加。《大脑失调》，2014;3: 112。
116. 异丙酚麻醉下手术诱发的行为改变与脑凋亡增加有关。肝脏杂志2013。
117. Kebreten F Manaye, William Rebeck G，等。17-α-雌二醇对阿尔茨海默病病理可能的APOE基因型和性别依赖作用。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: e130。
118. 伊藤真一，等。氧化应激与星形胶质细胞FGF-1的释放阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 133。
119. Ashraf Virmani，等人。中枢神经系统中的神经元肉碱棕榈酰转移蛋白1c:当前的观点和展望。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 132。
120. 基斯·A·韦斯尼斯和大卫·J·伯恩等人。帕金森病中受损的物体模式分离性能提示齿状回神经发生可能受损。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 131。
121. AguirreRueda D，等。在转基因小鼠中产生的促氧化和炎症介质。
122. 法比亚诺·恩里克·罗德里格斯·苏亚雷斯等。特发性帕金森病患者心率变异性的测量老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 130。
123. 本杰明·施密特等人。用体内质子磁共振波谱定量评估C57BL/6小鼠发育中的大脑代谢变化。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 129。
124. Sarah Lee等人。早期和晚期阿尔茨海默病的胰岛素抵抗、氧化应激和神经炎症的脑脊液和脑指数老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 128。
125. Danielle Meola，等。IL-2在IL2P - 8-GFP转基因小鼠的选择性神经元和脑区域表达:与感觉运动门控的关系。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 127。
126. SIRT1保护树突等;
127. BradleyWhitman MA和Lovell MA，等。阿尔茨海默病进展中RNA氧化损伤增加。J Anal Bioanal technology . 2014;S2: 004。
128. Gabriela Beatriz Acosta等人。寻找神秘的阿尔茨海默病。临床实验药物学杂志2012;S6: 001。
129. 横山幸子等。艾司西酞普兰治疗老年阿尔茨海默病患者的妄想。《大脑失调》，2013;2: 108。
130. Mohit Jain等人。基于数据自适应规则的阿尔茨海默病分类系统。《计算机科学与系统生物学》2013;6: 291 - 297。
131. Ryan T Pitman等。FTO敲除抑制神经元细胞Tau蛋白磷酸化提示FTO与阿尔茨海默病相关的潜在模型。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 125。
132. 堀浩二，等。小回顾:老年痴呆症行为和心理症状的药物治疗?年代的疾病。《大脑失调》，2013;2: 106。
133. Pradeep Chowriappa等。阿尔茨海默病发展过程中共表达基因守恒的探索性分析。《计算机科学与系统生物学》2013;6: 215 - 227。
134. Jun Iwamoto和Yoshihiro Sato，等。阿尔茨海默病患者髋部骨折的预防策略2013;1: 114。
135. Rodrigo D Perea等。帕金森病、帕金森病伴痴呆和阿尔茨海默病的白质比较研究老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 123。
136. Fabian Fernandez和Jamie O Edgin等人。睡眠不佳是唐氏综合症认知能力下降的前兆:一个假设。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 124。
137. Ramon Casanova等人。评估不同因素对基于体素的ADNI结构MRI脑图像分类方法的影响。国际生物医学数据挖掘杂志，2011;。
138. 阿曼达·彭宁顿等人。粒细胞集落刺激因子对人神经元和单核细胞系的直接作用。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 121。
139. 露西·伊丽莎白·詹姆斯和阿约德吉·阿苏尼等人。帕金森症和"阳光"维生素老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 120。
140. Khanh vinh quoc Lng和Lan Thi Hoang Nguyen等。阿尔茨海默病和帕金森病的环境因素。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 119。
141. Yasumasa Ohyagi和Katsue Miyoshi等。铝与阿尔茨海默病:最新进展老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 118。
142. 前体阿尔茨海默病颞顶叶脑网络损伤与脑电图ALPHA3/ALPHA2功率比值相关中华神经物理杂志2013;;
143. Christiane Reitz和Giuseppe Tosto等人。炎症、免疫系统和阿尔茨海默病:主要GWAS研究结果的回顾。2013;7: 60。
144. 工程纳米材料的暴露及其对阿尔茨海默病病理生理学的潜在贡献。生物化学与药物学2013。
145. 尤里·L·柳布琴科等。阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病分子药学的纳米成像。J Mol Pharm Org Process res 2013;1: e107。
146. Ivan Carrera和Ramon Cacabelos等人。预防阿尔茨海默病的新型免疫治疗方法。Drug Des. 2013;2: 107。
147. 顾海刚，等。多能干细胞治疗阿尔茨海默病的建模和治疗策略。《干细胞研究杂志》2013;3: e115。
148. Jennifer Madeo和Chris Elsayad等人。氧化应激在阿尔茨海默病中的作用老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 116。
149. 艾登·雅各布和莎伦·科恩等人。流行神经精神疾病的生物医学影像分析。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 117。
150. 艾登·雅各布等。精神分裂症分子成像模式显示的异常脑回路和神经生理。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 114。
151. Fernando Pires Hartwig等人。神经癌干细胞:关注染色体末端。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 115。
152. Dana Cristina Bodnar等。阿尔茨海默病患者的牙周病病理。口腔健康邓特管理，2006;。
153. Arturo Sols Herrera等。人类光合作用:理解和治疗阿尔茨海默病的转折点。中国生物医学杂志。2013;5: 057。
154. Holly M Brothers等。海马和脑干慢性神经炎症的时间依赖代偿反应:谷氨酸神经传递的潜在作用。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 110。
155. 赖世伟，等。台湾老年人慢性骨髓炎与帕金森病无相关性。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 112。
156. 科琳娜·M·鲍尔等。用FDG-PET鉴别正常衰老、轻度认知障碍和阿尔茨海默病:归一化区和部分体积校正法的影响老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 113。
157. Allan Vann等人。阿尔茨海默氏症的行为还是巧合?老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 111。
158. 大卫·L·克罗斯和迈克尔·B·克罗斯等。老年痴呆症的临床分析?“神经肌肉物理医学与康复研究”。国际物理医学康复杂志2013;1: 116。
159. Daniela Giacomazza和Marta Di Carlo等。胰岛素抵抗:T2DM和阿尔茨海默病之间的桥梁。《糖尿病杂志》2013;4: 263。
160. 哈达斯·斯卡特和什洛莫·马格尔等人。新设计的磁性和非磁性纳米颗粒用于潜在的阿尔茨海默病诊断和治疗。生物工程学报。2013;3: 156。
161. 姚佳琪，艾哈迈德·n·汗，等。肌动蛋白病理学在阿尔茨海默病中的参与。细胞发育生物学，2013;2: e121。
162. 罗西·E·库列尔等。轻度认知障碍和早期阿尔茨海默病的前瞻性和追溯性干预评估的新量表。老龄科学2013;。
163. Kuladip Jana，等。Caspases:阿尔茨海默病的潜在治疗靶点。Transl Med. 2013;s2 - 006。
164. 约翰·k·格兰迪等人。褪黑素:轻度认知障碍和阿尔茨海默病的治疗干预。神经生理学杂志，2013;4: 148。
165. Eric J Downer等人。阿尔茨海默病进展中的toll样受体信号。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s10 - 006。
166. Gardener S，等。与阿尔茨海默病和相关慢性疾病风险相关的饮食模式:一项综述老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s10 - 005。
167. 艾伦·卡曼等人。伴侣依赖性神经退行性变:治疗干预的分子视角。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s10 - 007。
168. Giulio Sancini等人。与TAT-Peptide的功能化增强了携带姜黄素衍生物结合淀粉样蛋白-Β肽的纳米脂质体的体外血脑屏障穿越。纳米医学学报。2013;4: 171。
169. 小李，张灿等。阿尔茨海默病眼中的淀粉样病变。《瘾者保留区》2013;S5: 005。
170. Paul J Tuite等。磁共振成像。2013。
171. 阿尔茨海默病与伦理冲突。
172. 鲍里斯·德考特等人。APP、分泌酶、内体通路及其如何影响唐氏综合征中阿尔茨海默病相关病理改变的最新研究进展老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s7 - 002。
173. Ronan OCaoimh，等人。筛查唐氏综合征中的阿尔茨海默病。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s7 - 001。
174. Gjumrakch Aliev等人。线粒体特异性抗氧化剂及其衍生物在神经退行性变和癌症药物开发的背景下。Drug Des. 2013;2: 103。
175. 程世斌，等。与阿尔茨海默病有关的单纯疱疹病毒热带杂志，2013;1: e103。
176. Mitchell Clionsky和Emily Clionsky等人。记忆定向筛选测试。2013;
177. Soraya L Valles等。同时患有阿尔茨海默病和癌症正常吗?Anaplastology。2013;2: 105。
178. sebastian Engelborghs等人。阿尔茨海默病诊断的脑脊液生物标志物:近期和未来展望。《神经失调》杂志2013;1: e102。
179. Danielle Meola，等。神经元表型丧失和神经退行性变:T淋巴细胞和脑白介素-2的作用。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;s10 - 003。
180. 费德里科·比洛塔等。中枢神经系统中的胰岛素信号与阿尔茨海默病。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: e129。
181. Eef Hogervorst和Angela Clifford等人。高水平教育推迟痴呆发病年龄之间的关系是什么?老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: e128。
182. 牛雅琼，等。阿尔茨海默病中Cdk5的神经元细胞周期调控《大脑失调》，2013;s1 - 004。
183. Richard J. Kryscio和Erin L. Abner等人。马尔可夫和半马尔可夫模型对认知面板数据足够灵活吗?J Biom Biostat. 2013;4: e122。
184. 凯拉·c·卡斯特拉尼等人。治疗阿尔茨海默病:饮食和运动比小分子疗法更有效吗?中国生物医学工程学报。2013;3: e111。
185. Soraya L Valles等。星形胶质细胞及其在未来大脑研究中的重要作用。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e127。
186. Perry EA，等。去除Aβ无法改善阿尔茨海默氏症为新思维打开了大门。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e126。
187. 路易吉·尤里亚诺等人。抗氧化剂和认知功能:误导的概念和新策略。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e125。
188. 部分相关的缺失数据方法。J Biom Biostat 2012，等;;
189. 顾海刚，龙大红，等。神经生长因子在阿尔茨海默病中的应用。临床药理学杂志，2012;1: e109。
190. Garth F Hall等。假设朊病毒样蛋白质错误折叠的传播是神经退行性变病变扩散的普遍模式是否为时过早?老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e124。
191. 瓦莱丽·L·里夫斯和M·保罗·墨菲等。炎症作为阿尔茨海默病预测因子的评估。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e123。
192. Yasumasa Ohyagi，等。阿普吗啡:一种治疗阿尔茨海默病的新疗效及其机制。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e122。
193. Daniela Giacomazza和Marta Di Carlo等。胰岛素作为治疗阿尔茨海默病的药物。Drug Des. 2013;2: e112。
194. Jack C de la Torre等人。阿尔茨海默病研究的转折点。老年痴呆症帕金森病杂志。2012;2: e120。
195. GSK-3β，成人神经发生和神经退行性变。老年痴呆症帕金森病杂志，2012。
196. Roxana O Carare和Cheryl Hawkes等人。阿尔茨海默病:老龄大脑中可溶性代谢物的清除失败。《瘾者保留区》2013;S5: e001。
197. Giuseppe Sancesario等人。阿尔茨海默病脑脊液中Aβ低聚物的检测增加:事实还是人为的?分子生物标记诊断杂志。2012;3: e107。