老年痴呆症吗?疾病和葡萄糖代谢

文摘

一些流行病学研究给证明2类糖尿病构建从根本上增加阿尔茨海默病的危险。两个问题共享某些不规则自然组件,例如,阻碍葡萄糖消化系统,胰岛素抵抗,扩大β-amyloid安排,氧化焦虑,尖端附近的糖化项目完成。这个审计集中于葡萄糖消化系统弱点作为典型临床和生化强调共享的阿尔茨海默氏症感染和2类糖尿病。更好的学习的正常运动的原子和细胞通路包括这两个问题,分析师可能有机会大纲引人注目的恢复性治疗或控制2类糖尿病和中介,因此,推迟老年痴呆疾病的发作或运动。病机最近出现零星的阿尔茨海默病(AD)是接受源于复杂的合作有益健康的,自然的,表观遗传和遗传组件。那些元素,调整流动胆固醇体内平衡,自主的APOE基因型,继续诱捕记住的淀粉样β蛋白(Aβ)和AD的发病机制。接受,贩卖前身β淀粉样蛋白的蛋白质(AβPP) endolysosomes似乎假设的基本参与决定amyloidogenic准备AβPP的事实,这是准确的,两种化学物质有差别地关键AβPP消化系统被发现;β淀粉样蛋白改变/催化剂(BACE-1)和γ分泌酶酶。

关键字

阿尔茨海默病;β-Amyloid认知障碍;老年痴呆症;高胰岛素血;葡萄糖代谢

介绍

阿尔茨海默病(AD)是一个主要的问题,将对老年人造成损害民众的世界与全球普遍性接近50%在85年和更成熟的个体。再说,这个星球上的居民经历2类糖尿病(2型糖尿病)目前由疾病预防控制中心1.5亿年的一份报告,3亿年这个数字将在2025年(1]。1999年鹿特丹考虑(2)和一些疾病传播的研究,此后的研究报道,2型糖尿病从根本上建立危险创造记忆和智力衰弱,痴呆和广告(3,4]。一些研究认为有65%的扩大危险在糖尿病患者与non-diabetes创建广告,声音的人而不同研究展出,在糖尿病患者中创建广告增加的危险(5- - - - - -10]。以相似的方式,后期组的同伴研究缓存县发现广告抵挡不住创造的2型糖尿病患者比non-AD人,因此使附近的关系中间的广告和2型糖尿病(11- - - - - -15]。晚,有一些临床试验的抗糖尿病的药物在AD患者(16- - - - - -19]。

阿尔茨海默病(AD),最知名的成熟神经退行性问题,临床上的描述是一个动态的心理能力,减少损失和病态的突触诚实、神经元和附近的淀粉样斑块的β淀粉样蛋白(Aβ)蛋白质和神经元缠结的过度磷酸化τ(1,2]。大脑淀粉样β蛋白宣誓书(Aβ),β淀粉样蛋白的蛋白水解乳沟结果前身蛋白质(AβPP)测试网站AβPP乳沟化合物1 (BACE1)和γ-secretase,继续被视为一个关键致病变量的广告(20.- - - - - -24]。一切考虑,质量变化AβPP presenilin-1可以提示适度罕见家族与准时出现广告25]。尽管如此,广告的主要部分在本质上是零星的病例在发病后期。目前,致病性系统负责零星的广告保持模糊,然而接受来自健康之间复杂的联系,自然,表观遗传和遗传组件(26- - - - - -30.]。在这些变量中,提高血浆低密度脂蛋白胆固醇与AD发病机制的有力的危险组件。在这里,我们将讨论AβPP amyloidogenic处理,迅速把胆固醇体内平衡的边缘大脑,检查之间的联系提高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平和广告发病机理,并研究了隐藏系统强调amyloidogenic AβPP的准备。

Amyloidogenic AβPP处理

全身AβPP,一种普遍传达我跨膜蛋白与能力在很大程度上无特征的细胞是混合在内质网和运输到高尔基体/ trans-Golgi系统机械装配,在那里体验转译后的调整和发展。一旦嵌入到等离子体电影通过分泌囊泡,AβPP可以运动到核内体通过clathrin-ward内吞作用因此它可以被重用回溶酶体的细胞表面或转达了可能的腐败(31日- - - - - -35]。

贩卖AβPP endolysosomes似乎认为一个基本的部分决定的程度AβPP消化系统non-amyloidogenic还是amyloidogenic [31日- - - - - -37]。non-amyloidogenic通路,AβPP在等离子体电影除以α-secretase交付sAPPα的神经营养和神经保护8]。amyloidogenic途径,一旦AβPP伪装成endolysosomes的酸性环境,amyloidogenic AβPP消化系统由BACE-1催化,γ-secretase [38- - - - - -41]。的Amyloidogenesis endosome-determined Aβ进一步受到Aβ贬值的能力被lysosomeoccupant组织蛋白酶催化(13]。剩余Aβ水平可以积聚在endolysosomes intraneuronal Aβ也可以体验exocytotic放电到细胞外空间扩散Aβ斑块形状。通过这种方式,可以提高amyloidogenesis那些推进AβPP伪装等元素(14),那些升级蛋白质含量和/或练习BACE-1和/或γ-secretase [42- - - - - -47),那些抵消AβPP重用回到细胞表面(17),和那些阻碍Aβ破坏溶酶体(48]。

胆固醇,细胞膜的重要组成部分,有助于保持神经放电等生理命令式神经元的能力,神经突,产物和突触柔顺49- - - - - -52]。是否结合记住或其他地方整个身体,胆固醇人为相同。在任何情况下,有关于其对比与脂蛋白颗粒之间的关系。脂蛋白的变化大小、脂质,和复杂的载脂蛋白,调解他们的车辆和吸收多样化。在等离子体,低密度脂蛋白是基本脂蛋白分子干预胆固醇和脂类的车辆边缘组织,而HDL脂蛋白分子插手原则反过来从边缘组织胆固醇运输52- - - - - -56]。低密度脂蛋白是20 - 25纳米测量分子最值得注意的胆固醇物质和飞机观测- 100是选择干预其车辆载脂蛋白和吸收。高密度脂蛋白,富含蛋白质的圈型粒子,在8 - 10 nm大小,有降低胆固醇的物质,和必要的干预其车辆和吸收apoA-I载脂蛋白,apoC-I apoC-II和载脂蛋白e [56- - - - - -58]。

大脑是最丰富胆固醇体内器官和包含大约20%的身体总胆固醇。大约70%的胆固醇位于髓鞘的少突神经胶质层星形胶质细胞;胆固醇在神经元组成。而不是血浆胆固醇,胆固醇基本上都在大脑unesterified自由胆固醇(58- - - - - -61年]。免费unesterifed胆固醇是神经元的特定意义,理由是神经元非常活力细胞与广泛的程序,要求稳定膜贩运和自由胆固醇重用生理神经能力至关重要,包括神经递质,神经突产物,和突触多才多艺61年- - - - - -66年]。

HDL-like apoE-cholesterol纳入供应大脑的神经需要胆固醇通过receptor-interceded内吞作用,一个过程,脂蛋白绑定到他们的受体是伪装,运往endolysosomes,水解游离胆固醇,从自由胆固醇运送到不同的细胞内的隔间(呃,高尔基体)或等离子体膜通过乐器包括尼曼排序C (NPC)蛋白质排序1 (NPC1)和2 (NPC2)蛋白质66年- - - - - -70年]。适合的神经元要求胆固醇,无数的胆固醇吸收,包括LDLR, low-thickness脂蛋白受体(VLDLR) LRP-1,载脂蛋白e受体和sorLA-1异常沟通在神经元32- - - - - -35]。更重要的是,低水平的抢劫者受体B1 (SR-B1)和氧化低密度脂蛋白的受体神经元(同样也在沟通36- - - - - -38]。因此,血浆高密度脂蛋白,介意原位合并HDL-like apoE-cholesterol可能干预重用和相反的胆固醇运输(27),和这样一个能力是中心神经元的生理元素尤其重要。当然,apoE调节神经递质发展至关重要,多功能性和修复(39,40)和apoE胆固醇,自然神经胆固醇的源泉,是神经41,42]。从本质上讲,高密度脂蛋白是神经43- - - - - -45]。

Butyrylcholinesterase (BChE)是扩大大脑皮层的阿尔茨海默病(AD)患者,特别是那些carryinga4载脂蛋白E等位基因的质量(ApoE)和某些大餐,预见变化扩大广告的危险和抗胆碱酯酶治疗的不良反应。测量BChE运动和八十年脑脊液蛋白质水平成熟AD病人有关的年龄,性别,ApoE a4基因型、认知和脑葡萄糖消化系统(CMRglc)。大餐行动在男性比女性高23% (p < 0.03),高40 - 60%的载脂蛋白e a4 -病人比输送也许a4等位基因(p < 0.0004)。CSF与皮质CMRglc大餐水平。高患者直接CSF大餐了更好的智力分数超过别人。他们推测,CSF大餐变化相反皮质淀粉样斑块的大餐。以这种方式,低大餐以一种持久的CSF在神经炎的斑块可能预见深远的整合,扩大了神经毒性和更加突出焦点神经退化(71年- - - - - -75年]。

有趣的是,链脲霉素糖尿病不影响视网膜的乙酰胆碱酯酶作用而扩大其在大脑皮层的运动(100%)和血清中(55%),并减少30 - 40%的红细胞。butyrylcholinesterase行动减少了30 - 50%,视网膜和海马体和一个较小的程度上在视网膜上皮细胞从老鼠用链脲霉素治疗一周。胆碱酯酶的发展指出演习并不与空腹血糖的焦点。这些结果建议糖尿病可能会影响细胞的特定子集和胆碱酯酶的亚型可能促使调整与糖尿病有关的困难。此外报道,butyrylcholinesterase K等位基因变异之间更常规的II型糖尿病患者比非糖尿病者建议butyrylcholinesterase的邻近关系质量(3 q26) II型糖尿病患者可能与公认的弱点轨迹3号染色体上还问免费胰岛能力(76年- - - - - -78年]。

糖化或美拉德反应是一个平移调整后的时刻这是共价的结果持有自由氨基酸的蛋白质的聚集减少糖,例如,葡萄糖和果糖的安排带来了早期糖化项改革经验,干燥,环合塑造一个更稳定的Amadori项(ketoamine) [1- - - - - -4]。席夫碱和Amadori糖化项目创建自由基带来减少癌症预防剂保护的仪器可以伤害细胞细胞器和催化剂(5]。高葡萄糖负载(hyperglycaemic条件)下,Amadori项目经验non-enzymatic糖化反应导致不可预知的发展安排混合称为先进的糖化结束项目(年龄)的中间道路混合,例如,3-Deoxyglucosone (3 dg)乙二醛(去)和甲基乙二醛毫克(6]。尽管糖的主要祖先时代,这些gobetween代谢物同样接受了糖化反应(产生兴趣79年- - - - - -85年]。其中包括3-Deoxyglucosone (3-DG),而不是一个本质深刻反应二羰基的美拉德反应;和Carboxymethyllysine (CML)和pentosidine作为时代发展的推动者。这些过渡混合可以同样扩散的细胞与细胞外蛋白质和回应。不合理的年龄收集导致巨大的细胞破碎通过修改蛋白质结构。随后,3 dg,去MG糖化中间体和祖先的时代;和重要的主要抑制混合旨在减少的不良结果糖化蛋白在体外和体内[86 - 90]。尽管蛋白质,糖化的影响不同的生物分子的混合物含有自由氨基聚会,例如,DNA和脂蛋白,因此讨厌这些生物分子的结构和能力。DNA的示意图表示糖化通路与蛋白质和脂类高分子在方案1 (91年- - - - - -97年]。

绝大计算蛋白糖化half-existence个体蛋白质;更值得注意的半衰期,大糖化(8,9糖化的一部分是完全注意在许多蛋白质的基本缺陷和他们的能力98年- - - - - -104年]。目的蛋白是相似的;免疫球蛋白G(免疫球蛋白),HSA,胶原蛋白会导致不良的结果。免疫球蛋白和蛋清half-existences 21和20天左右,另外,显示极端体内糖化。话又说回来,在高葡萄糖焦点,糖化程度主要是由自然glycability的蛋白质(104年- - - - - -110年]。糖化的免疫球蛋白G(免疫球蛋白)卷入了免疫系统的疾病,例如,类风湿性关节炎(RA) (10]。这可能干预与免疫球蛋白的典型的能力可能会增加韧带纠缠的开始110年- - - - - -117年]。年龄伤害免疫球蛋白可以用作生物标记为准时RA的位置和相关的可选的错综复杂。糖化的免疫球蛋白异常的热情,因为它对免疫球蛋白的有用性的影响和一般不为所动的健身,特别是关于他们的领带抗原的能力和影响补充课程(118年]。糖化免疫球蛋白已被证实能带来的主要辅助困扰带来他们的有用的能力10]。

另一种血清蛋白是人血清白蛋白(HSA)糖化是极其脆弱的。保险是最丰富的蛋白质,含有60%的人血浆蛋白。它被用作模型蛋白质的崩溃和配体将在许多年的研究由于其长寿命、高集中在等离子体118年- - - - - -122年]。HSA非常微妙的糖化,理由是HSA熊约58赖氨酸存款,使它的理想焦点糖化过程(11]。糖化蛋白的水平可能另外的质量水平的一个标志在糖尿病患者高血糖症(122年- - - - - -128年]。

额外的细胞中蛋白质,胶原蛋白是最重要的一个经历糖化反应。胶原蛋白质对肌肤至关重要,因为它们是至关重要的细胞外框架的结构和容量的真皮。更苗条,皮肤起皱纹,普通成熟的迹象,平均的结果减少胶原蛋白(128年- - - - - -132年]。蛋白糖化尤其是胶原蛋白,因为它的半衰期长,增加皮肤成熟它崩溃当前胶原蛋白的交叉连接(133年]。

扩大糖化和制造的年龄组织参与了糖尿病纠葛的事实,他们可以改变酶的运动,减少配体系,调节蛋白半衰期和修改免疫原性。一些后期的研究报告中对DNA和protein-AGEs auto-antibodies附近的血清感染人133年- - - - - -138年]。年龄是装备框架AGE-safe建筑在糖尿病患者会认为动脉粥样化形成的一部分。Glycation-inferred自由基会导致蛋白质断裂和核酸和脂质氧化。年龄可以同样形状磷脂引发脂质过氧化,立即响应葡萄糖和氨基酸集会中磷脂,例如,磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸存款(138年- - - - - -145年]。

糖化的影响在丰富的蛋白质和赖氨酸纳入成熟和年龄相关的疾病检查慎重地(145年- - - - - -151年]。的证据支持抗原性糖化赖氨酸代谢产物在体内的感知auto-antibodies糖化蛋白在糖尿病和RA患者。这可能是因为保险改变蛋白质的蛋白水解分解及其承认作为一个远程原子由安全框架(152年]。更重要的理解糖化赖氨酸项目的规定,特别是Amadori项目,到期会认为一个重要组成部分在保持与年龄相关的感染的危险。因此,auto-antibodies糖化蛋白质代表未来的年龄相关感染的标志马上坚实的人24]。我们探索集团测试auto-antibodies附近对致癌剂/自由基和糖化DNA粒子作为识别可能bio-marker准时发作的疾病如糖尿病,关节炎症和增长也152年- - - - - -155年]。

糖化开始的调查是至关重要的,年龄不断积聚在组织和器官创造不断不便糖尿病、视网膜病变、神经病变和动态动脉粥样硬化(156年]。

讨论

广告和2型糖尿病条件影响的发达国家和发展中国家的个体数量。两种情况下的构建和发现新型药物治疗或防止真正意义的探索。有点令人惊讶的是,广告和2型糖尿病提供一些亚原子程序个人退化的改进进行了氧化拉伸的一部分代谢疾病如糖尿病的发病机理及其不便,以及神经退行性问题如广告和报道,氧化焦虑STZ-affected老鼠大脑的变化和广告可能是有价值的人在寻求新的药物治疗癌症预防剂的广告运动(157年- - - - - -164年]。蛋白质的错误折叠假定疾病的重要组成部分,我们的科学调查,推测,附近的分离关系的疼痛和BChE可能改变广告在患有2型糖尿病的危险。在网上比较研究执导,展现PhosphoBlast是一个适应性强的采矿设备适合区分相关磷酸化标志和phosphoamino腐蚀性转换在一个深刻复杂的蛋白质组学数据集生产和精确的方式165年- - - - - -171年]。Phosphoblast和法将帮助信息检查的组织磷酸化蛋白质组的识别证明磷蛋白质生物标记物的疾病。所以生物信息学研究不同的安排和Phosphoblast调查将有助于蛋白质的信息审查和新代祷有用的识别证明/蛋白质生物标记物的疾病(172年- - - - - -176年]。

扩大non-enzymatic蛋白糖化,年龄和自己积累的发展组织和血清中一个重要组成部分糖尿病的发病机理的困难。长期住在细胞外蛋白质的重要性凸显了胞内糖化(177年- - - - - -180年]。的合成方法,融入体内,具体参与糖尿病的发病机理的正在审查中。糖尿病纠缠通过减少交叉连接糖化组合可以降低开发和组织年龄年龄或通过阻断受体的集合。最近我们收集了不少的阻碍年龄利用潜在的药物二甲双胍和吡哆胺(181年- - - - - -184年]。各种常见和制造混合正在研究其可能的恢复潜力拥有对抗氧化剂潜力(185年- - - - - -188年]。我们另外估计治疗植物对抗氧化剂潜在可能同样会有很大的敌意糖化能力(52]。这样的混合,氨基胍抵消年龄和展示了有前途的发展避免糖尿病动物模型的困难。另一方面,他们不能被创建成一个引人注目的有吸引力的药物,因为安全的沉思。更好的理解亚原子组件,负责糖尿病复杂性是基础的缓蚀剂的发展年龄(189年- - - - - -197年]。

结论

考虑到一切,有机系统基本的广告和2型糖尿病可能给我们广告的发展和运动的一个暗示。目前,不同恢复专家目前被临床证明,以避免或延迟的发生2型糖尿病临床证据和广告本身肯定2型糖尿病和广告之间的关系。尽管如此,仍有需要进一步研究相关的细胞和原子之间的仪器在2型糖尿病和广告。更好的理解残疾的葡萄糖消化系统病理生理学连接在中间的广告和2型糖尿病是关键的事实,这种学习控制概述科学家未来恢复性程序关注的病态在原子水平。

绕水平胆固醇升高、自治的APOE基因型,似乎添加广告的改进。一方面,提高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平可以促进大脑血管损害因此开始神经炎症反应,增加广告的发病机制。再说,低密度脂蛋白胆固醇可能加重神经元endolysosome工作和贡献直接发病机理的广告。在这里,我们提出一个猜测升起胆固醇水平的低密度脂蛋白胆固醇导致溶酶体储存像C类尼曼氏病感染以这种方式贡献AD的发病机制。特别是,我们建议血浆低密度脂蛋白胆固醇一旦进入大脑实质可以通过receptorinterceded掩盖了神经元内吞作用,可以进步AβPP LDLRs掩盖的事实和AβPP身体彼此。不同apoE-cholesterol,扩大apoB-containing ldl胆固醇可能促使胆固醇积累在endolysosomes沿着这些思路提高endolysosome pH值和阻碍endolysosome能力。

endolysosome pH值的崛起一方面可能促使扩大BACE-1蛋白质含量和升级BACE-1运动提示amyloidogenic AβPP的准备,然后又可以减少在溶酶体组织蛋白酶行动随后削弱Aβ贬值,因此促使intraneuronal Aβ积累。尽管从我们的生物研究发现支持这样一个理论,进一步研究指导人们合理的。另外还应该注意到,胆固醇是由所有账户不是唯一LDL粒子和相关的载脂蛋白的一部分,鞘脂类和磷脂可能同样影响amyloidogenic处理AβPP并添加改善零星的广告。

虽然这些充满希望的蛋白的识别证明包含在网上广告和2型糖尿病是一个重要的突破,需要迎头赶上的研究更大的民众接受的人感触性和特异性的品质特征和测定实验室利用新颖的蛋白质组和代谢组的设备。蛋白质组学和生物信息学的研究是有价值的更精确的预测生物标记/新的治疗靶点。

引用

1. 辛格SK, et al。结构建模和动态驱动突变和磷酸化β-淀粉样蛋白多肽的分析。信息学手段。2014;30:569 - 574。
2. 尼科尔斯TW, et al。Hyperphosphorylationτ蛋白在坠落€™s痴呆和Alzheimera€™s疾病:甲基化和影响在预防和治疗老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:159。
3. Ildefonso RL, et al。存在磷酸化τ蛋白´s老年痴呆症患者的皮肤J摩尔Biomark成岩作用S.2015;6:005。
4. 蔡,等。不同的脑脊液生物标志物在临床诊断特发性正常压力脑积水和Alzheimera€™s疾病老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:150。
5. Reiber H, et al .神经化学痴呆诊断€”多个实验室的变化分析,参考范围和解释老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:147。
6. Shin HW, et al。血清BDNF水平差异在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者J Psychiatry.2015;18岁:245
7. 帕夏EP, et al . Ethnoracial差距Alzheimera€™s疾病:心血管疾病风险目标通过改变生活方式?J Gerontol Geriat Res.2014;3:128。
8. Ressner P, et al。计算机辅助认知康复治疗中风和阿尔茨海默病神经Neurophysiol.2014计划;5:260。
9. 公园,等。有什么特别的代际老年痴呆症患者的方法呢?J老年痴呆症说Parkinsonism.2014审查;4:172。
10. Miyaoka T,等。多奈哌齐对睡眠和活动的影响Alzheimera€™s疾病:Actigraphic和障碍评估老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:157。
11. Hanby MF, et al。情感和认知处理赤字在帕金森患者€™s疾病和冷漠J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:156。
12. Camargo瑞士法郎,et al .直立性低血压及其关系患者的临床病程Parkinsona€™s疾病老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:155。
13. 戴维哒,et al。阿尔茨海默氏症、脑血管病和痴呆:一个潜在的可预防和可修改性综合征J老年痴呆症说Parkinsonism.2015;5:184。
14. 萨尼M,等。成功的中枢神经系统的再生神经细胞可能再见O衰弱神经退行性疾病的影响老年痴呆症说Parkinsonism.2015;5:182。
15. 斯蒂芬森D, et al。阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的治疗发展面临着共同的挑战:角色领域的联盟,联盟对重大疾病老年痴呆症说Parkinsonism.2015;5:183。
16. Devasena T和弗朗西斯一个。P, et al . Nanotoxicity-Induced阿尔茨海默病和帕金森症:不超过诊断老年痴呆症说Parkinsonism.2015;5:178。
17. Lukiw WJ, et al .微生物来源的淀粉样蛋白和相关性Amyloidogenesis Alzheimera€™s Disease.2015;
18. Jana P, et al .流行病学和遗传的Alzheimera€™s疾病老年痴呆症说Parkinsonism.2015;5:172。
19. Gareri P, et al。奎硫平治疗阿尔茨海默病的作用。J Gerontol Geriatr Res.2015;4:197
20. 米勒博士等。准备阿尔茨海默病病例的增加:建议培训支持人员J Gerontol Geriatr Res.2015;4:195。
21. 金正日H,等。三维形态分布研究Alzheimera€™s疾病和轻度认知障碍Psychiatry.2015;18:237。
22. Ramdani L, et al .多功能Curcumin-Nanocarriers基于主-客体相互作用对阿尔茨海默病诊断J纳米级Nanotechnol.2015;2015年,6:270
23. RodriacuteguezLeyva Ildefonso, et al。存在磷酸化τ蛋白´s老年痴呆症患者的皮肤J摩尔Biomark Diagn.2015;2015年,S6: 005
24. 劳拉Hvidsten, et al。年轻开始痴呆研究——一个前瞻性群组研究残疾人的生活质量和特定需求的年轻开始痴呆和他们的家人中国Trials.2015;2014年,5:204
25. 埃文·P·帕夏,et al . Ethnoracial差距在Alzheimera€™s疾病:心血管疾病风险目标通过改变生活方式?J Gerontol Geriatr Res.2014;2014年,3:e128
26. FelixMartin沃纳和拉斐尔•Coventildeas et al。可能对GABAA受体激动剂和NMDA拮抗剂联合治疗或者预防效果在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症吗?J Cytol Histol.2015;2015年,6:298
27. Knarik Arkun, et al。路易小体对线粒体DNA拷贝数的影响和删除黑质神经元在帕金森疾病负担J老年痴呆症说Parkinsonism.2015;2015年,4:175
28. Orwa自我和苏·t·格里芬W, et al。银染色的阿尔茨海默病神经Disord.2014计划;2014年,2:i103
29. 帕维尔Ressner, et al。计算机辅助认知康复治疗中风和阿尔茨海默病神经Neurophysiol, .2014;5:260
30. Pranami Bhaumik,等。一种罕见Intronic presenilin - 1.2014的变化;1
31. 阿斯特丽德Haram, et al。RBD早期帕金森病的临床相关老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:174
32. Hascalovici J和Schipper嗯,et al . HemeOxygenase-1:传感器的甾醇Dys-Regulation在阿尔茨海默病J作者Lipidomics.2014;1:传感器的甾醇Dys-Regulation在阿尔茨海默病。2014年J作者Lipidomics 4: 124
33. 维多利亚我Bunik, et al . Thiamin.2014的好处;
34. 阿拉巴马州公园,等。有什么特别的代际老年痴呆症患者的方法呢?J老年痴呆症说Parkinsonism.2014审查;2014年,4:172
35. Kim Hyun et al . c反应蛋白水平的差异在阿尔茨海默病及轻度认知障碍患者J Psychiatry.2015;
36. David r . Borchelt et al . Proteostasis和二级Proteinopathy阿尔茨海默病的老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:145
37. 凡妮莎K Hinson, et al .强迫运动步态的冻结后STN DBS帕金森症患者J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:171
38. Borroni B, et al。诊断进行性核上的麻痹:生物学和神经影像学标记J老年痴呆症的作用说Parkinsonism.2014;2014年,4:168
39. Keiko Ikemoto, et al。Lectin-Positive球形Deposits.2014;
40. 徐鑫,et al。霍普金斯言语学习测试和检测的MCI和轻度痴呆:一个文献综述J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:166
41. 罗宾·奥特曼et al。适度高脂肪餐的餐后影响阿尔茨海默氏症患者的血脂和血管炎症:一个试点研究J创Pract.2014;2014,2:186
42. 保罗Whitesman, et al。初步确定论分析与帕金森病相关的蛋白质J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:170
43. Raheel Mushtaq,等。比较认知症状的老年痴呆症disease.2014亚型;
44. Servello, et al .心血管疾病和抑郁症状的作用一年期阿尔茨海默氏症的临床进展Disease.2014;
45. 罗伯塔Ciuffini et al .视觉诱发电位在阿尔茨海默氏症:电生理研究视觉通路和神经心理学有关老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:158
46. 嘉莉西罗,等。改善痴呆症患者日常生活技能:测试跺脚干预模型J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:165
47. 特拉维斯H·特纳,et al .表皮生长Factor.2014;
48. Yellamma K, et al .丝蛋白,丝胶作为认知增强剂在阿尔茨海默病老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:163
49. 女子SC和索尼RM, et al。阿尔茨海默病病理和氧化应激:可能的治疗选择老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:162
50. 芭芭拉•辛西娅·费舍尔等。认知刺激或培训的好处/康复对脑功能作为一种有效的治疗诊断老年痴呆症或轻度认知下降J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:161
51. 法里斯Yaghmoor, et al。TREM2的角色在老年痴呆症和其他神经系统疾病老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2在老年痴呆症和其他神经系统疾病。2014年J老年痴呆症说帕金森症,4:160
52. Tsuyoshi Miyaoka,等。多奈哌齐对睡眠和活动的影响阿尔茨海默氏症:Actigraphic和障碍评估老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:157
53. 玛莎F Hanby et al。情感和认知处理赤字在帕金森病患者和冷漠J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:156
54. 卡洛斯••恩里克•费雷拉Camargo et al .直立性低血压及其与临床的关系公司urse帕金森氏症患者的老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:155
55. Junseong公园,et al。评价和鉴定的蛋白质为阿尔茨海默氏症血液生物标志物:系统回顾和综合分析J摩尔Biomark Diagn.2014;2014年,5:190
56. Amir Nazem et al。阿尔茨海默病药物发现可能被错误的动物模型J Gerontol Geriatr Res.2014;2014年,3:e127
57. 琼总部沈,et al。阿尔茨海默病的验证评估电池在亚洲参与者与轻度至中度阿尔茨海默病J Gerontol Geriatr Res.2014;2014年,3:167
58. 田小姐,et al。阿尔茨海默病和痴呆,病因在中国公共卫生危机J Gerontol Geriatr Res.2014;2014年,3:179
59. VandeWeerd C, et al。随着时间变化的冲突解决风格:人与阿尔茨海默氏痴呆的风险Sci.2014老化;2014,2:127
60. Xuesong陈,et al。低密度脂蛋白胆固醇的作用和Endolysosomes Amyloidogenesis和阿尔茨海默病神经Neurophysiol.2014计划;2014年,5:236
61. Koji Terasawa, et al。阿尔茨海默氏症患者和正常人之间的相关性使用行/不行任务和老年评估分数J孩子Adolesc Behav.2014;2014,2:162
62. 詹姆斯Oluwagbamigbe Fajemiroye, et al。阿尔茨海默病动物模型在回顾chem.2014;2014年,4:701
63. Tanaka)总裁中西宏明等。与双相情感气质和阿尔茨海默病痴呆的行为和心理症状大脑Disord Ther.2014;2014年,3:144
64. Emanuela Onofri, et al .认知能力赤字和书写困难在阿尔茨海默氏症患者神经Neurophysiol.2014计划;2014年,5:223
65. Aryal R, et al。是阿尔茨海默病的a -β-淀粉样蛋白肽抗菌肽?J Gerontol Geriatr Res.2014;2014年,3:165
66. 基督教索尔,et al。Alzheim.2014;
67. Shephali博,et al。兼容变更的铅小分子核糖核酸在Senescence-Accelerated循环血浆和脑衰老和阿尔茨海默病小鼠模型Sci.2014老化;2014,2:125
68. Cacabelos R, et al .致病性组件APOE-TOMM40地区的阿尔茨海默氏症:其影响在代谢组学和harmacogenomics Metabolomics.2014;40个地区阿尔茨海默氏症:代谢组学和harmacogenomics的影响。代谢组学2014年4:e129
69. Nazem, et al。纳米技术构建块与阿尔茨海默病病理干预:影响疾病修改策略J Bioanal Biomed.2014;2014年
70. 雅克•Hugon et al . PKR参与老年痴呆症J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:154
71. 加思•F大厅,等。报告τ前:Cantoblanco 2013 J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2013年。2014年J老年痴呆症说帕金森症,4:e133
72. 莫雷蒂DV, et al。损伤后的镜像神经元系统的一部分在阿尔茨海默氏症:证据从脑电图生物标志物J老年痴呆症说Parkinsonism.2014;2014年,4:153
73. 珀斯J.M. Hoozemans, et al。增加IRAK-4激酶活性在阿尔茨海默氏症Disease2014 4激酶活性在阿尔茨海默病;IRAK-1/4抑制剂我阻止炎性细胞因子分泌但不是β淀粉样蛋白的吸收主要人类神经胶质。2014年中国细胞Immunol, 5: 243
74. Balachandar拉克什,等。一个回顾性研究大脑的认知能力之间的关系和大叶性灌注在阿尔茨海默氏痴呆用单光子发射计算机断层扫描大脑Disord Ther.2014 2014, 3: 135
75. Horiuchi太郎,et al . Rivastigimine相对年轻的阿尔茨海默氏症患者大脑Disord Ther.2014 2014, 3: 133
76. 雅克•Hugon et al . PKR参与阿尔茨海默氏症。老年痴呆症说Parkinsonism.2014;4:154。
77. 加思•F大厅,等。报告τ前:Cantoblanco 2013。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:e133。
78. 莫雷蒂DV, et al。损伤后的镜像神经元系统的一部分在阿尔茨海默氏症:证据从脑电图生物标志物。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:153。
79. 珀斯J.M. Hoozemans, et al。阿尔茨海默病IRAK-4激酶活性增加;IRAK-1/4抑制剂我阻止炎性细胞因子分泌但不是β淀粉样蛋白的吸收主要人类神经胶质。中国细胞Immunol。2014;5:243。
80. Balachandar拉克什,等。一个回顾性研究大脑的认知能力之间的关系和大叶性灌注在阿尔茨海默氏痴呆用单光子发射计算机断层扫描。大脑Disord。2014;3:135。
81. Horiuchi太郎,et al . Rivastigimine相对年轻的阿尔茨海默氏症患者。大脑Disord。2014;3:133。
82. 斯科特•J Weiland和米歇尔Schmude等。学生运动员脑震荡通过媒体消费的观念。J质量大的新闻。2014;4:199。
83. Ramoacuten Cacabelos, et al . APOE-TOMM40痴呆的药物基因组学。药物基因组学Pharmacoproteomics。2014;5:3。
84. 安德鲁•蔡et al .脑脊液生物标记差异临床诊断特发性正常压力脑积水和阿尔茨海默氏症。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:150。
85. Hanaa L Sadek et al,炎性细胞因子在帕金森病的发病机制。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:148。
86. Xudong黄等。金属接触和阿尔兹海默症病理生理学。生物化学和药物杂志。2014;3:e156。
87. Pawe Szymaski, et al。阿尔茨海默病的诊断——最受欢迎的和未来的角度的方法。生物化学和药物杂志。2014;3:e159。
88. Gandotra年代,et al。辅助特级初榨椰子油的功效在中度到重度阿尔茨海默病中使用。Int J同步信道齿轮Psychol。2014;1:108。
89. 卡拉姆反对Mahdy, et al .姜. . 2014的保护作用;。
90. 佩雷斯·马丁内斯大卫·安德烈斯和marble Palomo玛丽亚Sagrario, et al . Trem2变异和阿尔茨海默氏症的风险。大脑Disord。2014;3:127。
91. 丹尼尔巴黎,et al。Anatabine变弱τ磷酸化和寡聚化P301Sτ转基因老鼠。大脑Disord。2014;3:126。
92. 杨爱瑾Umetsu et al .昼夜节律睡眠障碍在阿尔茨海默氏症和嗜睡考虑与神经病理和Neuroendocrinal交替关系。大脑Disord。2014;3:124。
93. 玛丽亚Elisa de Oliveira Lanna, et al。糖尿病影响阿尔茨海默病:胰岛素和Aβ肽的互动作用。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:151。
94. 大卫Truswell, et al。黑人,亚洲和少数民族社区和痴呆,我们现在在哪里?。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:152。
95. Hansotto Reiber, et al。神经化学痴呆诊断——多个实验室的变化分析,参考范围和解释。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:147。
96. Florindo Stella, et al。阿尔茨海默氏症患者神经精神症状:改善诊断。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:146。
97. 皮埃尔·a·丹尼斯等。根据气体代谢压力的连续模型的阿尔茨海默氏症。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:149。
98. ;Dikranian和David m . Holtzman et al。阿兹海默症病理超微结构的身份:教训动物模型。J神经Disord。2014;2:e111。
99. 米切尔Clionsky和艾米丽Clionsky, et al .痴呆筛选:说不USPSTF是的短暂的认知评估。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:e132。
100. Shokouhi年代,et al。成像脑代谢和病理学与正电子发射断层扫描的老年痴呆症。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:143。
101. 执事RMJ,等。一种新颖的方式发现治疗的老年痴呆症。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:142。
102. 弗兰克·巴斯蒂安·阿,等。十字路口,在神经退行性疾病的研究。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:141。
103. 亚伯拉罕利伯曼,等。比较患者的帕金森病病人一旦下降下降了不止一次。2014年。
104. Tetsumori Yamashima, et al。Calpain-Mediated Hsp70 . . 2014;。
105. Munvar米亚Shaik et al .酶在阿尔茨海默病治疗药物。J Biomol Res。2014;3:e129。
106. Ramoacuten Cacabelos和弗朗西斯科LoacutepezMuntildeoz种代号为ABCB1的et al。运输车在阿尔茨海默氏症。Exp杂志。2014;4:e128。
107. 亚伦,et al .异常蛋白质概要文件在唐氏综合症小鼠模型:海马相似之处与老年痴呆症的疾病。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:138。
108. 马克·H Sundman et al .检查头部外伤和神经退行性疾病之间的关系:一个审查的流行病学、病理学和神经影像技术。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:137。
109. 可行性和有效性的平衡和步态训练使用任天堂Wii Fit™不稳定表面帕金森氏症患者:一个试点研究。J 2014老年痴呆症说帕金森症。
110. Kurt定形,et al .痴呆的神经病理学紊乱。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:135。
111. 赫尔穆特•Barz et al .神经冲动理论和阿尔茨海默氏症。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:134。
112. Bajic P Vladan, et al .争议的本质:阿尔茨海默氏症在临床诊断和研究范式。JBR临床诊断和Research.2013;杂志》上。
113. Mak亚当•Daulatzai et al .肥胖和肠道的生态失调促进神经炎症,认知障碍,阿尔茨海默氏症和脆弱性:新方向和治疗意义。J摩尔麝猫。2014;S1: 005。
114. 半胱氨酸和妊娠期基因编程的阿尔茨海默病发病机理。J减轻食品Sci 2014等…,。
115. 艾格尼丝·PirkerKees et al . t细胞的细胞因子和激活标记显示增加产量阿尔茨海默氏症。大脑Disord。2014;3:112。
116. 异丙酚麻醉下手术引起的行为变化与老鼠的大脑细胞凋亡增加。2013年J肝脏。
117. Kebreten F Manaye和威廉三弦琴G, et al . APOE基因型可能与性相关的阿尔茨海默病病理17-α-雌二醇的影响。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:e130。
118. Jinichi Ito, et al。从星形胶质细胞氧化应激和FGF-1释放。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:133。
119. 阿马尼,et al。神经碱棕榈酰Transferase1c在中枢神经系统:目前的看法和观点。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:132。
120. 基斯Wesnes和大卫J烧,et al .妥协对象模式分离性能在帕金森′年代疾病表明齿状回神经发生可能妥协的条件。J老年痴呆症说帕金森症。2014;4:131。
121. AguirreRueda D,氧化剂和炎症介质等。生产的转基因小鼠。
122. 粒入球•恩里克•罗德里格斯苏亚雷斯,et al .措施患者的心率变异性的特发性帕金森病。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:130。
123. 本杰明·施密特et al .定量评估发展中大脑的代谢变化的C57BL / 6小鼠体内质子核磁共振光谱学。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:129。
124. 萨拉·李,et al . CSF和大脑的胰岛素抵抗指数,氧化应激和Neuro-Inflammation早期和晚期老年痴呆症。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:128。
125. 丹尼尔Meola, et al .选择性神经元和大脑区域2的表现手法IL2P 8-GFP转基因老鼠:感觉运动控制。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:127。
126. SIRT1保护树突,等……。
127. BradleyWhitman马和马Lovell, et al .增加氧化损伤在老年痴呆症的RNA。J肛门Bioanal科技。2014;S2: 004。
128. 加芙Beatriz Acosta, et al。寻找神秘的阿尔茨海默氏症。Exp杂志。2012;S6: 001。
129. Sachiko Yokoyama et al。酞妄想在一个老旧的阿尔茨海默氏症患者。大脑Disord。2013;2:108。
130. Mohit Jain, et al。阿兹海默症分类数据自适应基于规则的分类系统。J第一版Sci系统杂志。2013;6:291 - 297。
131. 瑞安T皮特曼,et al . FTO击倒减少τ在神经元细胞磷酸化;一个潜在的模型暗示FTO与阿尔茨海默氏症协会。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:125。
132. Koji Hori et al .迷你回顾:行为和心理症状的药物治疗老年痴呆症吗?年代的疾病。大脑Disord。2013;2:106。
133. Pradeep Chowriappa,等。一种探索性分析中的守恒在老年痴呆症的基因。J第一版Sci系统杂志。2013;6:215 - 227。
134. 小君Iwamoto喜田岛佐藤,et al .战略预防髋部骨折患者的阿尔茨海默氏症。一般医学。2013;1:114。
135. 罗德里戈•D佩雷亚,等。比较白质研究帕金森′年代疾病,帕金森′年代与痴呆和阿尔茨海默病′年代疾病。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:123。
136. Fabian Fernandez和杰米•O Edgin et al。可怜的睡眠认知衰退的前兆在唐氏综合症:一个假设。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:124。
137. 雷蒙Casanova, et al。评估不同的影响因素对分布ADNI结构磁共振成像的大脑图像分类方法。国际生物医学数据Mining.2011;杂志》上。
138. 阿曼达·彭宁顿等。直接行动的粒细胞集落刺激因子对人类神经细胞和单核细胞的细胞系。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:121。
139. 露西伊丽莎白詹姆斯和Ayodeji Asuni, et al .帕金森病和“阳光维生素”。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:120。
140. 同庆vinh quoc液化天然气和局域网Thi黄平君阮,等。环境因素在老年痴呆症和帕金森疾病。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:119。
141. Yasumasa Ohyagi Katsue三好,等。铝和阿尔茨海默氏症:一个更新。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:118。
142. 颞脑网络障碍与脑电图ALPHA3 / ALPHA2电力配给前驱症状阿尔茨海默氏症。J Neurophysiol 2013等…,。
143. 克丽丝汀那个宿舍叫赖茨和朱塞佩Tosto, et al。炎症,免疫系统和阿尔茨海默氏症:回顾的结果主要GWAS研究。J摩尔麝猫。2013;7:60。
144. 接触对工程纳米材料及其潜在贡献\老年痴呆症的病理生理学。生物化学&杂志2013。
145. 尤里·L Lyubchenko et al . Nanoimaging分子制药学老年痴呆症和其他神经退行性疾病。J摩尔制药Org过程研究》2013;1:e107。
146. 伊万卡雷拉和拉蒙Cacabelos,等。新型免疫治疗过程\ ' s老年痴呆症的预防。药物洗脱支架。2013;2:107。
147. Haigang顾,et al。建模和多能干细胞的治疗策略阿尔茨海默氏症。J干细胞Res。2013;3:e115。
148. 珍妮弗·Madeo和克里斯•Elsayad et al .氧化应激在阿尔茨海默病的作用。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:116。
149. Ayden雅各布和莎朗·科恩,et al .神经精神疾病的生物医学成像分析普遍。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:117。
150. Ayden雅各,et al .异常的大脑电路和神经生理学证明了分子成像方式在精神分裂症。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:114。
151. 费尔南多•皮雷Hartwig et al。神经肿瘤干细胞:专注于染色体末端。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:115。
152. Dana克里斯蒂娜·博德纳尔、et al . Dentoperiodontal病理学与阿尔茨海默病病人。口腔健康影响等,2006;。
153. 阿图罗溶胶Herrera, et al。人工光合作用:一个转折点的理解和治疗阿尔茨海默氏症。J Bioanal生物医学。2013;5:057。
154. 冬青M兄弟,et al。时间补偿在海马和脑干反应慢性神经炎症:谷氨酸神经传递的潜在作用。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:110。
155. ShihWei赖,等。慢性骨髓炎和帕金森病之间没有联系台湾的老年人。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:112。
156. 科琳娜米·鲍尔,et al .区分正常的老化,轻度认知障碍,和阿尔茨海默病正:标准化的影响地区和部分体积校正方法。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:113。
157. 艾伦•凡et al。阿尔茨海默氏症的行为还是巧合?。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:111。
158. 大卫L交叉和迈克尔·B十字架,et al。老年痴呆症的临床分析吗?研究神经肌肉物理医学与康复。Int J phy Rehabil。2013;1:116。
159. 丹妮拉Giacomazza和玛尔塔迪卡洛,et al。胰岛素抵抗:2型糖尿病和阿尔茨海默病之间的桥梁。J糖尿病金属底座。2013;4:263。
160. 哈达Skaat Shlomo Margel,等。新设计的磁性和非磁性纳米颗粒为潜在的阿尔茨海默病的诊断和治疗。生物科技J》Biomater。2013;3:156。
161. 林嘉绮姚明和艾哈迈德·n·汗等。参与肌动蛋白在阿尔茨海默病病理。细胞Dev杂志。2013;2:e121。
162. 罗西E高逸龙等。一个新的规模主动评估和追溯干涉轻度认知障碍和早期阿尔茨海默氏症。衰老科学。2013;。
163. Kuladip Jana et al。还存在:一个潜在的治疗靶点治疗阿尔茨海默氏症。Transl医学。2013;s2 - 006。
164. 约翰·k·Grandy et al .褪黑激素:治疗轻度认知障碍和阿尔茨海默病。J神经Neurophysiol。2013;4:148。
165. Eric J唐纳,et al . toll样受体信号在老年痴呆症。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s10 - 006。
166. 园丁,等。饮食模式与阿尔茨海默病及相关慢性疾病风险:一个回顾。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s10 - 005。
167. 亚伦运货马车的车夫,et al。Chaperone-dependent神经退化:分子的角度对治疗干预。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s10 - 007。
168. 朱里奥Sancini, et al .功能化TAT-Peptide提高穿越血脑屏障体外的Nanoliposomes携带Curcumin-Derivative绑定Amyloid-Β肽。J纳米级Nanotechnol。2013;4:171。
169. 小李和张,et al . Amyloidopathy′年代老年痴呆症的眼睛。J瘾君子Res。2013;S5: 005。
170. 保罗•J Tuite et al .磁共振成像。2013。
171. 阿尔茨海默病和伦理之间的冲突。
172. 鲍里斯•DeCourt等。在应用最近的观点,分泌酶,Endosomal通路以及它们如何影响老年痴呆症\ ' s在唐氏综合症相关的病理变化。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s7 - 002。
173. 罗南OCaoimh, et al .筛查\ ' s老年痴呆症在唐斯综合症。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s7 - 001。
174. Gjumrakch阿利耶夫,et al。线粒体特定的抗氧化剂及其衍生物在药物开发的背景下神经退化和癌症。药物洗脱支架。2013;2:103。
175. ShiBin Cheng et al .单纯疱疹病毒与阿尔茨海默氏症。J太说。2013;1:e103。
176. 米切尔Clionsky和艾米丽Clionsky et al。内存定向筛选试验. . 2013;。
177. 苏拉L水手,等。它是正常老年痴呆和癌症在同一时间吗?。Anaplastology。2013;2:105。
178. Sebastiaan Engelborghs, et al。脑脊液阿尔茨海默病诊断的生物标志物:最近和未来的观点。J神经Disord。2013;1:e102。
179. 丹尼尔Meola, et al。神经细胞表型和神经退化:T淋巴细胞和脑白介素2的影响。J老年痴呆症说帕金森症。2013;s10 - 003。
180. 费德里科•Bilotta, et al。中枢神经系统中的胰岛素信号和阿尔茨海默氏症。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:e129。
181. Eef Hogervorst和安吉拉·克利福德,et al .之间的关系是什么教育水平较高的发病年龄推迟老年痴呆症吗?。J老年痴呆症说帕金森症。2013;3:e128。
182. Yaqiong妞妞,et al .神经元细胞周期调控的Cdk5阿尔茨海默氏症。大脑Disord。2013;s1 - 004。
183. 理查德•j•Kryscio和艾琳·l·押尼珥,et al。马尔可夫和半马尔科夫模型是足够灵活的认知面板数据?。J Biom生物抑制剂。2013;4:e122。
184. 凯拉·c·卡斯特拉尼,等。治疗阿尔茨海默病:饮食和锻炼是比小分子疗法更有效?。J断片Sci Technol.2013;3:e111。
185. 苏拉L水手,et al .星形胶质细胞,在大脑的未来研究的重要作用。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e127。
186. 佩里EA, et al。除Aβ未能改善阿尔茨海默氏痴呆新思维打开了大门。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e126。
187. Luigi Iuliano,等。抗氧化剂和认知功能:具有误导性的概念和新的策略。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e125。
188. 缺失的数据部分相关性的方法。2012年J Biom生物抑制剂等…,。
189. Haigang顾Dahong长,等。应用神经生长因子在阿尔茨海默氏症。Biopharm杂志》2012;1:e109。
190. Garth F大厅,等。它是过早假设Prion-like传播的蛋白质错误折叠的通用模型在神经退化病变蔓延吗?。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e124。
191. 瓦莱丽·L Reeves保罗•墨菲和M等。评估作为阿尔茨海默病预测炎症。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e123。
192. Yasumasa Ohyagi, et al。阿朴吗啡:小说功效对阿尔茨海默病及其机制。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e122。
193. Daniela Giacomazza和玛尔塔迪卡洛等。胰岛素对阿尔茨海默氏症治疗剂。药物洗脱支架。2013;2:e112。
194. 杰克C de la Torre, et al。阿尔茨海默病研究的临界点。J老年痴呆症说帕金森症。2012;2:e120。
195. GSK-3β,成年神经发生和神经退化。J老年痴呆症说帕金森症》2012。
196. 罗克珊娜O Carare和谢丽尔·霍克斯,et al。阿尔茨海默氏症:一个失败的间隙可溶性代谢物从老化的大脑。J瘾君子Res。2013;S5: e001。
197. 朱塞佩Sancesario, et al。增加检测Aβ脑脊液寡聚物的年代老年痴呆症:事实还是工件?。J摩尔Biomark成岩作用。2012;3:e107。