乳腺癌治疗综述

什么是乳腺癌?

乳癌是一种恶性肿瘤[1在乳腺细胞和组织中产生。恶性肿瘤是一组癌细胞，可以发展并侵入周围组织，甚至扩散(转移)到身体的不同部位。这种疾病主要发生在女性身上，但男性也很少被发现[2］．

要了解乳腺癌的治疗方法，我们需要了解一些关于乳房正常结构的基本信息和知识[2-5女性乳房由小叶(产乳腺体)、导管(将乳汁从小叶输送到乳头的小管)和间质(围绕导管和小叶的脂肪组织和结缔组织、血管和淋巴管)组成。

乳腺肿瘤通常始于附着在导管上的细胞(导管癌)。一些始于小叶排列的细胞(小叶癌)，而少数发生在其他组织。

乳腺癌的类型

乳腺癌可分为以下几种[6-9这取决于癌细胞在显微镜下观察时的表现。

大多数乳腺癌是癌，是始于乳腺等上皮细胞(排列器官和组织)的一种癌症。事实上，乳腺癌是一种叫做腺癌的癌症，[10-14开始于腺体组织。其他类型的癌症也可能发生在乳房，如肉瘤[15，它在肌肉、脂肪或结缔组织细胞中启动。

单个乳腺肿瘤在某些情况下可能是不同类型的组合，也可能是多种侵袭性肿瘤的混合。16和原位癌。在一些轻微的乳腺癌病例中，癌细胞可能不会导致肿瘤。

根据癌细胞中的蛋白质，它也可以分为两类，如激素受体阳性或三阴性[17］．

乳腺癌的症状和体征

在大多数情况下，乳腺癌最初被观察到是一个新的肿块或肿块。边缘不规则的无痛、坚硬的肿块更容易癌变，但乳腺癌也可能是柔软、柔软或圆形的，在少数情况下甚至会感到疼痛。因此，如果观察到任何新的乳房肿块或乳房变化，请有乳腺疾病诊断经验的医疗保健专业人员进行检查是很重要的。有时乳腺癌也会扩散到淋巴结[18-20.在原来的肿瘤大到足以在乳房组织中感受到之前，就会在手臂下或锁骨周围引起肿胀或肿块。

其他症状[21]包括:

乳房全部或部分肿胀

•刺激皮肤

•皮肤凹陷

乳房或乳头疼痛

乳头收缩(向内)

•乳头或乳房皮肤发红或增厚

乳头分泌物(母乳除外)

如何诊断乳腺癌?

乳腺癌大多是在症状出现后才被发现，但许多女性在早期乳腺癌时没有任何症状。这就是为什么医生建议在出现任何症状之前进行很少的筛查，这是非常重要的，不应该被忽视。

如在初次及初步筛检期间发现任何可疑情况[22]，或者如果观察到受害者有任何前一节所述的乳腺癌症状，医生将使用一种或多种方法来确定是否存在这种疾病。如果发现癌症，则必须继续进行其他检查以确定癌症的阶段。

病史和体格检查

如果你认为你观察到任何可能是乳腺癌的迹象或症状，那么你肯定需要尽快咨询医生。你的医生一开始会问你一些关于你的病史和症状的问题[23]任何其他健康问题及可能的危险因素[24，25]来诊断良性乳腺疾病或乳腺癌，这将为他们提供基于所给报告的初步意见。

然后将彻底检查乳房是否有肿块或可疑区域，并根据症状检查其质地、大小以及与皮肤和胸部肌肉的关系。乳头或乳房皮肤的任何变化都会被记录下来。腋窝和锁骨上方的淋巴结[26可以触诊到，因为淋巴结肿大或变硬可能表明乳腺癌已扩散。然后医生还会做一个全面的身体检查，以判断你的总体健康状况，以及是否有癌症扩散的迹象。如果医生发现初级检查有点阳性，注意到任何乳房症状，并且报告表明可能存在乳腺癌，那么可能会进行更多的检查。这些可能包括影像学检查，观察乳头分泌物样本，或对可疑部位进行活组织检查。

用于评估乳房疾病的影像学检查

用于评估体内癌症的成像测试是x射线、磁场、声波或放射性物质，它们会产生你身体内部的图像。影像测试[27可能出于各种各样的原因，有时甚至是为了帮助发现可疑的部位是否癌变，了解癌症可能扩散到多远，并帮助确定治疗是否有效以及治疗的进展情况。

乳房x光检查

乳房x光检查[28-30.是乳房的x光片。筛查性乳房x光检查是对没有乳房问题迹象或症状的女性进行的。筛查性乳房x光片通常对每个乳房进行2次观察(从不同角度拍摄的x光照片)，并考虑这两次观察的报告，以初步确认癌症。

乳房超声检查

超音波，又称超声检查，[31用声波来检查和诊断身体的某个部位。这个测试包括一个被称为换能器的类似麦克风的小仪器，它被放置在皮肤上(通常首先用超声波凝胶润滑)。它会发出声波，并在身体组织反弹时接收回声。32-35］．然后，计算机将发出的回声转换成黑白图像，显示在计算机屏幕上。这个测试是无痛的，也不会让你暴露在任何辐射下。

乳房磁共振成像(MRI)

核磁共振扫描[36使用无线电波和强磁铁来代替x射线。来自无线电波的能量被身体组织类型吸收，然后以特定的模式释放，这种模式在某些疾病中观察到是独一无二的。然后，计算机将这种模式转换成非常详细的图像，从中得出治疗所观察到的癌症的结论。一种叫做钆的造影剂在扫描前或扫描期间被注射到静脉中，以更好地获得MRI扫描的细节[37-39］．

乳癌的治疗

根据观察和诊断的癌症阶段，医生会建议不同的治疗方法。本文提供了一个简短的描述，大多数治疗遇到和观察到的乳腺癌。

乳腺癌手术

大多数患乳腺癌的女性都接受过某种类型的手术。手术(40切除乳房肿瘤通常需要手术。其中不同的方法包括乳房保留手术和乳房切除术。乳房可以在手术的同时进行重建，甚至可以根据医生和受害者的意见进行重建。手术还有助于检查腋下的淋巴结，以确定癌症的扩散。这个手术包括两种类型，前哨淋巴结活检41和腋窝淋巴结清扫术。

手术

这种类型的手术有时被称为部分或节段性乳房切除术。它有时也被称为肿瘤切除术[42或四边形切除术。在保乳手术中，只切除受癌症影响和含有癌症的部分乳房。这种方法的目的是去除癌细胞，甚至去除周围的一些正常组织。肿瘤的大小和位置以及其他因素将提供乳房切除多少部分的想法。

乳房切除术

在乳房切除术中[43手术切除整个乳房。有时整个乳房周围的组织也会被切除这取决于癌细胞在组织中的扩散程度。

乳腺癌的放射治疗

放射治疗包括高能射线治疗[44-46]从而帮助破坏和摧毁癌细胞。在做了保乳手术后，对乳房进行放射治疗，以减少癌症在乳房或周围淋巴结复发的机会。在某些情况下，根据癌症的大小，乳房切除术后也可能建议放疗，患者的癌症大于5厘米，甚至当癌症在淋巴结中被发现时。

在少数情况下，癌症也会扩散到身体的其他部位，如骨骼，在这种情况下，还建议进行放射治疗并提供治疗。放射治疗可外用[47](外照射)或内照射(近距离放射治疗)[48］．

乳腺癌化疗

化疗是一种治疗方法，包括通过静脉注射或口服的抗癌药物。49-52］．这些药物通过血液循环到达身体大部分部位的癌细胞。为了有效的治疗，建议化疗在特定的周期和组合中进行，每个周期的治疗后都有一个恢复期。化疗通常持续几个月，并提供严格的治疗方案。

在大多数情况下，如辅助治疗和新辅助治疗，当使用多种药物组合治疗时，化疗更有效。到目前为止，已经尝试了不同的组合，但没有特别的证据表明这些药物是最好的组合。用于早期乳腺癌的最广泛使用和处方化疗药物是蒽环类药物[53]如阿霉素、表阿霉素和紫杉烷[54比如紫杉醇和多西他赛。氟尿嘧啶(5-FU) [55环磷酰胺、环磷酰胺、卡铂等也可配合上述药物进行有效治疗。

在HER2阳性癌症中，靶向药物曲妥珠单抗(赫赛汀)[56]与任何一种紫杉烷成键。帕妥珠单抗(Perjeta)也可联合曲妥珠单抗和多西他赛治疗HER2阳性癌症[57基于癌症在受害者体内的扩散来进行有效的治疗。

乳腺癌的激素疗法

激素治疗[58是另一种全身疗法。激素疗法更多的是一种手术后的辅助治疗，帮助减少复发的风险但它也可以用作新辅助治疗。它也被用于治疗可能在治疗后被注意到或已经扩散的癌症。

雌激素促进激素受体阳性癌症的生长。据报道，大约三分之二的乳腺癌是激素受体阳性其中含有雌激素受体(er阳性癌症)[59和/或孕酮(pr阳性癌症)。大多数乳腺癌的激素疗法都是通过降低雌激素水平或阻止雌激素作用于乳腺癌细胞来起作用的。因此，这种治疗对激素受体阳性的乳腺癌有帮助，但对激素受体阴性(ER和pr均为阴性)的肿瘤患者没有帮助。

它莫西芬(60通过阻止雌激素与乳腺癌细胞结合，从而阻断乳腺癌细胞中的雌激素受体，从而使细胞无法生长和分裂。虽然它莫西芬在乳腺细胞中起着抗雌激素的作用，但它在子宫和骨骼等其他器官中起着雌激素的作用。因为它在某些组织中像雌激素一样，但在另一些组织中像抗雌激素一样，所以它被称为选择性雌激素受体调节剂(SERM)。托雷米芬是一种类似于他莫西芬的药物。它也是一种SERM，与他莫西芬的作用机制相同，也有类似的副作用。因此它只被批准用于治疗转移性乳腺癌。如果使用了他莫西芬，并且停止工作，这种药物不太可能起作用，因为在使用他莫西芬治疗期间可能会产生对药物的耐受性。Fulvestrant [61是一种首先阻断雌激素受体，然后也暂时消除它的药物，它在整个身体中起抗雌激素的作用，而不是SERM。

芳香酶抑制剂(AIs) [62]:这些药物可以阻止绝经后妇女产生雌激素，从而治疗早期和晚期乳腺癌。据报道，有三种药物具有这种机制:来曲唑(Femara)、阿那曲唑(Arimidex)和依西美坦(Aromasin)。它们通过阻断脂肪组织中的一种酶(芳香化酶)起作用，这种酶负责在绝经后妇女体内产生少量雌激素。63］．它们只对那些由于更年期或使用促黄体激素释放激素类似物而导致卵巢不工作的女性有效，因为它们不能阻止卵巢产生雌激素。

乳腺癌的靶向治疗

这些靶向药物的作用机制与标准化疗药物不同。它们通常会产生某些副作用，但不太严重[64］．据报道，在大约五分之一的乳腺癌患者中，癌细胞表面有一些被称为HER2/neu(或仅仅是HER2)的促生长蛋白。如果没有特殊治疗，这种蛋白质含量高的乳腺癌往往会更猛烈地生长和扩散。为了靶向这种蛋白质并防止乳腺癌的扩散，已经提供了一些药物。

包括曲妥珠单抗和帕妥珠单抗[65]它们是一种非常特定的免疫系统蛋白质的人造单克隆抗体版本。通过静脉注射给药。

阿多曲妥珠单抗emtansine是一种附着在化疗药物上的单克隆抗体。也可静脉注射。拉帕替尼(66]是另一种非抗体的靶向药物，以片剂的形式给药。

贝伐单抗(Avastin)是抗血管生成药物的一个例子。尽管贝伐珠单抗[67-70据报道，这种方法对晚期乳腺癌的治疗非常有帮助，但这种方法在乳腺癌的治疗中可能仍然不是很显著。许多其他抗血管生成药物正在临床试验中测试，尚未实施。

其他靶向药物:依维莫司(Afinitor)是另一种靶向治疗药物，据报道有助于改善激素治疗药物的工作。建议并批准与依西美坦(芳香素)合用[71用于治疗绝经后妇女的晚期激素受体阳性乳腺癌。它也被研究用于治疗早期乳腺癌和与其他激素治疗药物。在一个案例研究中，来曲唑加依维莫司的效果优于来曲唑[72在手术前缩小和缩小乳腺肿瘤。当加入他莫西芬时，它似乎也有助于治疗晚期激素受体阳性乳腺癌。依维莫司与化疗和靶向药物曲妥珠单抗联合使用提供了良好的效果，这仍在临床研究中。其他药物如依维莫司也在研究中。

乳腺癌的骨定向治疗

当癌症扩散到骨骼时，它会引起疼痛，也会导致骨折和其他问题。药物如双膦酸盐[73-76]和denosumab可以降低这些问题的风险。双磷酸盐类药物有助于增强骨骼，降低因转移性乳腺癌而减弱的骨骼骨折和疼痛的风险。磷酸盐(77-80(Aredia)和唑来膦酸(Zometa)是有助于降低乳腺癌扩散至骨骼导致骨折风险的少数例子。通过静脉注射给药。Denosumab (Xgeva, Prolia) [81-84是另一种有助于降低乳腺癌转移到骨骼的风险的药物。它的作用不同于双磷酸盐。

Abraxane和白蛋白结合的纳米颗粒药物

Abraxane是一种据报道可以帮助乳腺癌的新药。一种被称为蛋白质结合纳米颗粒技术的过程产生微小颗粒，结合紫杉醇[85-88变成一种叫做白蛋白的天然蛋白质。这种结合使紫杉醇像气泡一样小，可以溶解在水中。这意味着没有更多的溶剂，这反过来也不需要化疗前更多的药物[89-92并且没有任何副作用。

乳腺癌治疗的新进展

由于乳腺癌的报告是静态的[93-99由于乳腺癌的高患病率，许多研究正在进行，以报告不同的趋势，并改善乳腺癌的治疗。乳腺癌的新治疗方法距离常规治疗方案还有数年时间。

新兴的新疗法之一是抗血管生成。One hundred.)药物。它们通过阻断新血管的形成来帮助肿瘤生长。这些药物有不同的作用机制，因为它们会阻塞血管[101-104它们为新形成的癌细胞提供养分，并已被证明在治疗结肠癌方面表现出有希望的结果，目前正在对晚期乳腺癌患者进行研究。

即便如此，现在已经有了新的乳腺癌治疗方法。在过去的一年里，医生们已经了解了很多关于靶向治疗和化疗的知识，这些疗法可能很快就会帮助数百万女性在报告患有乳腺癌后活得更长、更健康。

参考文献

1. http://www.medicalnewstoday.com/articles/37136.php
2. http://www.webmd.com/breast-cancer/
3. 安德里亚CG，卢卡FG (2015)节律化疗治疗转移性乳腺癌患者的完全缓解。血淋巴:136。
4. Singh AK, Pandey A, Tewari M, Pandey P, Pandey HP，等(2015)BRCA1基因的外显子11与乳腺癌:印度北部家族性患者的突变热点和转移倾向。J临床经验病理5:19 2。
5. Jones B, Eliasziw M, Eigl BJ, Syme R (2015)乳腺癌临床试验的增量成本与护理标准的比较。临床试验5:216。
6. Sennerstam RB, Strömberg JO (2015)肿瘤进展的基因组不稳定性或单基因理论:乳腺癌研究。致癌物突变原6:223。
7. 哈米德·GA，亚辛·S，阿尔阿德尔·F (2015)三阴性乳腺癌;有限资源中心的未来治疗。J开发药物4:e141。
8. 臧刚，Thomas A，刘震，陈东，凌华等(2013)阳离子天蚕素B.生物系统2:112预防乳腺癌生长
9. Bourton EC, Hussain H, Plowman PN, Harvey AJ, Parris CN (2015)表达乳腺肿瘤激酶(Brk)的人乳腺癌细胞系的放射敏感性。癌症科学杂志7:095-101。
10. Appa RA, Sridhar RG, Vamsi TMN, Ram Babu SS, Ravi SN，等(2008)微卫星在BRCA2基因引发胰腺癌和乳腺癌中的作用研究。蛋白质组学生物信息学S1: S038-S040
11. Rahbar A (2015)乳腺癌病毒感染对肿瘤发生的促进作用及临床意义。致癌物突变原6:17。
12. 潘迪·V，库马尔·V (2015)乳腺癌护理——重新思考和重新设计。J临床经验病理5:e118。
13. 市原H，山崎S，日野M，上冈R，松本Y (2015)杂交脂质体抑制人乳腺癌模型的生长和血管生成。致癌物突变原6:207。
14. Toulba A, iraq M, Mouhajir N,Nouh M, Diakité A, Nkoua-Epala B，等(2015)肿瘤床加照射在乳腺癌保守治疗中的“助推剂”:哪些技术?核医学放射杂志6:207。
15. 王志强，王志强，王志强(2014)利用下一代测序技术鉴定长链非编码rna作为乳腺癌预防的潜在参与者。转录组2:104。
16. Mahmud K (2013) HRT与降低心血管和乳腺癌风险。J Gen Pract 1:13 3。
17. Pradip D, Jennifer C, Brian LJ, Nandini D，等。(2013)Wnt-ß-Catenin通路调节三阴性乳腺癌血管拟态。细胞组织杂志4:198。
18. Nichols EM, Cohen RJ, Cheston SB, Feigenberg SJ(2014)老年早期乳腺癌的放射治疗:综述和新技术的作用。核医学放射杂志5:204。
19. Kalos DR, Lund ME, Visco DP, Lewis M, Hoag JB(2014)与肺部并发症无关的乳腺癌术中放射治疗。《核医学放射杂志》第六章198。
20. Wesolowski R和Carson WE(2014)肿瘤浸润淋巴细胞–评估乳腺癌患者治疗结果和反应的下一步。致癌物突变原5:199。
21. 陈志伟，陈志伟，陈志伟，等。(2014)Ki67在乳腺癌预后和预测中的作用。J临床经验病理4:e117。
22. Aly R, Yousef A, Elbably O (2014) ABO血型与乳腺癌风险的关系。《血液病杂志》5:241。
23. Kunnath AP, Kamaruzman NI, Chowdhury EH(2014)纳米颗粒促进Bcl-2/IGF-1R sirna和p53基因瘤内传递协同抑制免疫能力小鼠的肿瘤生长。纳米医学纳米技术6:278。
24. 王晓明，杨晓明，杨晓明，等。(2014)碳离子辐射对人乳腺癌细胞系的生物学效应。《细胞科学杂志》5:180。
25. Stoicescu M, Bungau S(2014)乳腺癌原始病例报告中避孕药消费的危险因素。第3章118节。
26. Gratzke AL, Reimers K, Vogt PM, Bucan V(2014)下调Lifeguard使乳腺癌细胞对化疗敏感。癌症科学杂志6:411-416。
27. 吴娟，袁娟，陈刚，李颖，李松等。(2014)乳腺癌患者的遗传方法:个体化治疗和转化医学的意义。中华生物医学杂志6:e126。
28. Espinal E, Palomero M, Cebollero M, Tarruella SL, Jerez Y，等(2014)临床试验筛查的缺陷:非怀孕妇女转移性乳腺癌妊娠试验阳性。临床试验4:187。
29. C, Daily K, Samiian L, Ward SA, Wallet S，等(2014)通过定制的生活方式干预预防乳腺癌复发:MyLIFE(我的饮食和运动生活方式干预)试验原理和研究设计。临床试验4:183。
30. 张玲，杨春(2014)周期蛋白依赖性激酶4/6在乳腺癌治疗中的前景。致癌物突变原5:191。
31. Hall JM(2014)芳基碳氢化合物受体(AhR)作为人类乳腺癌的治疗靶点。类固醇激素科学5:140。
32. Mijan MC, Longo JPF, Melo LND, Simioni AR, Tedesco AC，等。(2014)含氯铝-酞菁纳米脂质体介导光动力治疗后乳腺癌肿瘤血管关闭和促炎细胞因子表达。J纳米医学纳米技术5:18。
33. Hassan AIT Benhassou, Nadia Bouchoutrouch, Youssef Amar, Hassan Sefrioui(2014)摩洛哥人群中的遗传性乳腺癌:BRCA1和BRCA2一目了然。杰内·辛德，杰内·瑟尔5:34。
34. 张志刚，张志刚，张志刚，等。(2014)唐氏综合征患者氧化应激的研究进展。Genet Syndr Gene Ther 5:32。
35. 谢晓明，王晓明，王晓明，王晓明，等。(2014)突尼斯人乳腺癌发病率的研究进展。《世袭热乃特》3:130。
36. Hurley RM,Suman V,Daly M,Mandrekar S (2014) BRCA突变携带者参与乳腺癌预防试验的兴趣评估。《世袭热乃特》3:127。
37. hakak R, Korourian S, Melnyk S(2013)肥胖、氧化应激与乳腺癌风险。中华癌症杂志5:e129。
38. 陈志强，李志强，李志强，等。(2014)含酒精化疗药物对乳腺癌患者呼吸酒精浓度的影响。《药物警戒》2:138。
39. 吕烈升，杨磊，苏振顺，郑丽君，郑冬蕾等(2014)原发性乳腺癌及其转移淋巴结中E-cadherin表达的比较研究。细胞组化杂志5:248。
40. Cortes-Flores AO, Morgan-Villela G, Jiménez-Tornero J, del Valle CZF, Juárez-López G，等(2014)墨西哥在私人诊所治疗的乳腺癌患者中三阴性表型的患病率。J Women’s保健3:170。
41. Rodrigues FR, Pires ARC, de Fonseca EC, Antunes SCG, de Oliveira Teixeira CML，等(2014)乳腺癌淋巴结检查的改进脂肪清除技术。中华癌症杂志6:188-194。
42. Lee C, Wu TY(2014)乳腺癌教育研讨会对韩裔美国女性乳腺癌知识和乳房自检实践的影响。J Nurs Care 3:176。
43. Maggi B, Elizabeth G(2014)乳腺癌后女性重返工作岗位的生活经历。占领医疗健康Aff 2:159。
44. 王欣(2014)乳腺癌中癌基因突变状况的探讨。Next Generat Sequenc & apply 1:103。
45. Kucuktulu E, Yurekli AF, Kucuktulu U, Topbas M, Sisecioglu SM，等。(2014)乳腺癌患者三维适形放疗和ct治疗中甲状腺剂量分布的比较。核医学放射杂志5:173。
46. 于强，范勇，吴旭(2014)综合多重中介分析及其在乳腺癌生存中种族差异的应用。J Biomet Biostat 5:19 9。
47. Hafiyani L, Yokoyama S, Abdelhamed S, Hayakawa Y, Saiki I(2014)布二烯内酯通过JAK-STAT途径克服乳腺癌细胞的TRAIL耐药。Altern Integr Med 3:154。
48. Souza MA, Fonseca AM, Bagnoli VR, Barros N, Hortense VHS，等(2014)绝经后女性高乳腺x线密度的临床因素及其与雌激素受体α基因二核苷酸Gtn重复序列多态性的关系。癌症科学杂志6:142-147。
49. Morisaki A, Hattori K, Kato Y, Motoki M, Takahashi Y，等(2014)左乳腺癌根治术后右胸骨旁心脏手术。《心血管疾病诊断杂志》第2期。
50. 石慧，张玲，曲艳，侯玲，王玲，等。(2014)Id基因表达与乳腺癌组织学分级及超声表现的相关性研究。J细胞组化S4:005。
51. Thélémaque LD, Madden D, Jandorf L(2014)非裔美国人和非裔加勒比妇女乳腺癌筛查信念和行为的差异。J社区医学卫生教育S2:003。
52. Kanagasabai T, Nie JX, Mason C, Ardern CI(2014)代谢综合征与美国成年人群中任何部位、前列腺、乳腺癌和结肠癌的流行:NHANES 1999-2010。代谢Synd 3:135。
53. 张晓明，李丽娟，李丽娟，等。(2014)心理生理应激与乳腺癌易感性的关系。外科Curr Res 4:163。
54. 王晓明，王晓明，王晓明，等。(2013)单核苷酸多态性和表型标记在乳腺癌发病风险预测中的价值。J Genet Syndr Gene Ther 4:202。
55. Baslaim MM, Al-Ghamdi MA, Al-Numani TS, Ashour AS, Al-Amoudi SA(2013)结核病在7例乳腺癌中的诊断和治疗挑战。J Mycobac Dis 3:135。
56. Yousef EM, LaperrièD, Ramzan-Tahir M, Mader S, Gaboury LA(2013)人晚期乳腺癌中ANXA1的表达下调。J Mol生物标志物诊断4:155。
57. 林丽玲，张晓娟，张晓娟，等。(2013)无干扰HER2 ECD在乳腺癌诊断中的应用。J Mol生物标记诊断4:151。
58. 杨丽娟，李丽娟，李丽娟，等。(2013)阿根廷80岁以上老年妇女乳腺癌发病情况分析。J Gerontol Geriat Res 3:138。
59. De PK (2014) Pi3k通路特异性抑制剂:er阳性或her2阳性乳腺癌患者的新希望。J Res Development 2:13 3。
60. Hummeida ME, Salah R, Hussien I, Adam GK, Ali AAA(2015)苏丹乳腺癌患者接受他莫昔芬治疗后子宫内膜的超声表现。
61. 罗海伟(2013)HER2在乳腺癌细胞凋亡中的调控作用。致癌物突变原S7:003。
62. 王世华(2014)靶向芳香化酶与雌激素信号通路在乳腺癌中的作用。纳米医学生物治疗研究进展4:e128。
63. 王晓明，王晓明，王晓明，等。(2013)女性乳腺癌患者中有机氯农药的使用及其与雌激素受体的关系。《药物甲氧基毒理学》4:156。
64. 夏波奇卡，Zaletok SP, Gnidyuk MI(2013)乳腺癌患者肿瘤分子标记物的表达。细胞组织学杂志4:184。
65. 蒋建勇，陈德昌(2013)在乳腺癌脑转移患者髓内圆锥瘤滴注转移。J Gen Pract 1:19 19。
66. Murabito E(2013)靶向乳腺癌代谢:代谢控制分析方法。Curr合成系统生物学1:104。
67. Jerez Y, MÃ × quez- rodas I, Lóperez - tarruella S, MartÃn M(2013)基因组分析在乳腺癌管理中的应用:以辅助设置为例。单细胞生物学2:e119。
68. Vinodbhai PN(2013)人类乳头状瘤病毒感染的进化视角。J anti - retrovir:092-100。
69. 蒋建勇，陈大丁(2013)乳腺癌脑转移患者髓圆锥内滴注转移。J Gen Pract 1:19 19。
70. 村比托E (2013)靶向乳腺癌代谢:一种代谢控制分析方法。Curr合成系统生物学1:104。
71. 马利克·AA，基兰·T (2013)乳腺癌患者的心理问题:综述。化疗2:115。
72. Khan F, Amatya B (2013)乳腺癌妇女的多学科康复:一项系统综述。Int J Phys Med Rehabil S1:001。
73. 迪利普KV, M Kelly, E Hardin, C Sadasivan, Nair HB (2013)乳腺癌的化学预防方法。癌症科学杂志，5:282-288。
74. Al-Naggar RA (2013)化疗能提高乳腺癌患者的生存率吗?化疗2:e122。
75. Tokés T, Kajáry K, Torgyík L, Lengyel Z, Györke T，等。(2013)乳腺癌患者PET-CT成像:新的示踪剂，未来方向。J Mol Imaging Dynam 2:11 11。
76. 吴勇(2012)当前临床和实验乳腺癌病理趋势。J临床经验病理2:e115。
77. 哈尔珀J (2013)四倍体:乳腺癌的新标记?致癌物突变原4:145。
78. A诺赫，范·戈伦·K (2013)洞察炎性乳腺癌。生物系统Open A雷竞技app下载苹果版ccess Open Access S1:001。
79. 齐兹·S (2013)乳腺癌预后标志物:它们真的能解决问题吗?生物安全2:e133。
80. Luparello C (2013)乳腺癌中胶原蛋白变化的研究。致癌物突变原S13:007。
81. Ahmad LG, Eshlaghy AT, Poorebrahimi A, Ebrahimi M, Razavi AR (2013)使用三种机器学习技术预测乳腺癌复发。《健康医学报》4:24。
82. 马佩利P，卡内瓦里C, Spinapolice EG, Gianolli L (2013)乳腺癌患者平面显像的病灶摄取:总是骨转移?医学诊断杂志2:11 11。
83. Reyzer ML, Park JW, Allen JL, Chertov O, Kim DY，等(2013)MALDI质谱鉴别er阴性乳腺癌与肺腺癌蛋白质组学生物信息学S6:004。
84. Hong CC, Shah AB, Jackowiak CM, Kossoff E, Fu HW，等(2013)胆固醇药物改善糖尿病妇女乳腺癌预后。Adv pharmacoepidemic药物安全2:130。
85. 马国祥，方超，王明明，夏夫色，马少生(2013)美国华裔女性乳腺癌筛查途径。J社区医学卫生教育3:209。
86. Joshi P, Quach OL, Giguere SSB, Cristea IM (2013)DBC1作为转录调控因子的功能蛋白质组学研究。蛋白质组学生物信息学S2:002。
87. 科迪·JJ，赫斯特博士(2013)改进溶瘤性单纯疱疹病毒治疗转移性乳腺癌。J Genet Syndr Gene Ther 4:126。
88. Babili FE, Bouajila J, Valentin A, Chatelain C (2013)黑荆树的解剖结构及其抗疟、抗氧化和人乳腺癌细胞MCF7活性。医药肛门学报4:203。
89. 雷东多M (2013)Bcl-2，乳腺癌预后良好的抗凋亡基因指标:悖论。致癌物突变原4:134。
90. Evangelista L, Burei M, Cervino AR (2012)核成像与早期乳腺癌检测。癌症科学杂志S7:003。
91. Mishra SK, Sengupta D, Sar P, Bhargava DK (2013)衰老与乳腺癌的分子基础。癌症科学杂志5:069-074。
92. Chablani L (2013)乳腺癌疫苗:我们到了吗?J生物等效有效性5:e27
93. Vidhyalakshmi R, Vallinachiyar C (2013)细菌多糖诱导人乳腺癌细胞凋亡(MCF-7)癌症科学杂志5:031-034。
94. Al-Hassan AA, Al-Ghurabi BH, Al-Karkhi IH (2012)促炎细胞因子在乳腺癌中的预后价值。J Biomol Res Ther 1:104。
95. 武井H (2012)辅助内分泌治疗的疗效与乳腺癌相关Patients’种族?J Women’的医疗保健1:e105。
96. 查克拉瓦蒂G (2012)乳腺癌干细胞:如何靶向这些变色龙-伪装大师。J Mol生物标志物诊断3:e114。
97. Mahesh K, Kalyana Kumar Ch, Ravi Kanth K, Laxmi Addala VV, Sudha Murthy等(2012)乳腺癌检测中人类乳腺组织和外周血样本基因表达谱的差异。中华癌症杂志4:379-385。
98. 刘志强，王志强，王志强，等(2012)单等心技术在乳腺癌和器官风险耐受中的应用。核医学辐射杂志S2:010。
99. Shams N, Said SB, Salem TAR, Abdel-Rahman RH, Roshdy S等(2012)埃及女性乳腺癌患者的金属诱导氧化应激。J临床毒物2:141。
100. 市原H，山崎S，日野M，上冈R，松本Y (2015)杂交脂质体抑制人乳腺癌模型的生长和血管生成。致癌物突变原6:207。
101. Monzavi-Karbassi B, Keiber-Emmons T, Hakkak R (2012)肥胖，糖尿病和乳腺癌:定义代谢性肿瘤发生。J Obes Wt Loss Ther 2:e108。
102. Hwang-Verslues WW, Lee WH, Lee EYHP (2012)靶向异质乳腺癌干细胞的生物标志物。J Mol生物标志物诊断S8:006。
103. 阿玛多-莫利纳A, Pérez-Tapia SM, Velasco-Velázquez MA (2012)乳腺癌干细胞的治疗靶点。J Mol生物标志物诊断S8:005。
104. van Golen CM, van Golen KL (2012)炎症性乳腺癌干细胞:对侵袭性、转移性扩散和休眠的贡献。J Mol生物标志物诊断S8:002。