心血管药理学的概述

文摘

心血管疾病包括冠状动脉疾病、心律失常和高血压发病率和死亡率的主要来源在西方世界。有各种各样的条件影响心脏和血管,促使呼吁心血管药物. .

介绍

肾素血管紧张素醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮框架(老城)是一个重要的化学物质基础体内途径引导液体平衡和相应的基本循环应变。框架驱动,减少血容量或压力杰出的在两个方面:血压的下降被压力感受器(压力传感器)位于颈动脉窦或通过肾脏流率下降,肾小球旁认可的设备。身体对这些改进在脉冲通过活动影响重建三个化学物质;肾素、血管紧张素和醛固酮。公认的循环应变下降后,化学肾素是来自特定细胞在肾脏。肾素血管紧张素的活性前体的基质血管紧张素I,血管紧张肽原。血管紧张素我然后由血管紧张素保持酶的变化改变蛋白质(ACE)血管紧张素ⅱ,化学与不同的活动都在体内,最终增加脉冲,重建体内液体平衡。

血管紧张素ⅱ导致循环应变增加活动不同的目的地:

肾上腺

血管紧张素ⅱ增加释放化学醛固酮类固醇,这在当地扩大从肾脏钠维护和钾排出。这是水潴留的净影响,因此重建液体平衡。

肾脏

血管紧张素ⅱ此外构建钠维护肾近端小管通过直接的行动,就像影响肾小球滤过率和肾血流。

心血管系统

血管紧张素ⅱ是一个强大的内源性血管收缩剂,使反对派动脉和静脉收缩,提高血压。此外在血管和心脏,长时间的增加,血管紧张素ⅱ支持细胞发育和合成肥大。

中枢神经系统

在大脑,血管紧张素ⅱ是背面垂体器官,刺激抗利尿的到来化学(抗利尿激素,否则称为精氨酸加压素(AVP)。抗利尿激素构建水重吸收肾收集管道。血管紧张素ⅱ同样遵循subfornical器官在思想上造成扩大口渴,让水进入。

神经对心血管系统的控制

肾上腺素能神经系统

大量的肾上腺素能感觉系统是一个必要的部分周期整个身体,包括心血管框架。循环儿茶酚胺(例如肾上腺素和去甲肾上腺素结合并启动肾上腺素能受体在细胞膜上。肾上腺素能受体是一类g蛋白耦合的受体,引起多种组织效果和存在于几个亚型。

心

虽然心脏肌原性的,只是压缩开始的刺激,心脏的产量是由中央感觉系统的影响。心脏交感神经系统的净影响是增加心输出量。肾上腺素能受体中发现心脏有一个地方ß-receptor亚科和合并ß1ß3受体。儿茶酚胺限制在心脏导致心输出量扩张ß1-receptors通过各种机制:积极变时性的影响,正性肌力影响扩大自动性和心室细胞和房室传导(AV)节点。反正ß3-receptor制定冒犯了这些活动,创建一个负性肌力结果并给予一个内置的内部控制框架的心。

长期增加儿茶酚胺水平流(例如当肾上腺肿瘤发出或季节的压力)可以促使常数心血管高血压和心律失常等问题。