高血压病理生理学综述

简介

血压调节包括各种心血管、肾脏、神经、内分泌和附近组织控制框架的协调活动。虽然短暂的血压控制框架也可能受到影响，但终末期高血压是一个长期血压调节的问题。在所有类型的持续高血压中均可出现肾容量不规律，其反映为肾重属性重置至较高的血压[1-5］．尽管如此，肾外成分和肾内成分可能会降低肾小球滤过率(GFR)或增加肾小管盐和水的再吸收，从而导致肾重钠尿症和持续高血压;其中一些变量包括肾素-血管紧张素-醛固酮和感觉系统的丰富作用，接受氧物种、内皮素和燃烧细胞因子的增加，或一氧化氮和不同钠素结合的减少[6-9］．尽管人类原发性高血压患者肾脏工作受阻的确切原因尚不完全清楚，但极端体重增加和饮食因素似乎是一个值得注意的部分，因为高血压在生活在非工业化社会秩序中的非肥胖人群中并不常见。遗传品质的最新进展保证了发现可能增加高血压的高质量环境协作的机会，尽管事实上，迄今为止的成就主要局限于不常见的单基因型高血压[10-]13］．

高血压是心血管疾病死亡的主要危险因素，每年在全世界造成近760万例过早死亡[14-16］．超过10亿人(其中5000多万美国人)患有过度劳累症，使之成为最著名的不治之症。血压(BP)随着年龄的增长而升高，在美国，大约50%的60 - 69岁的人，75%的70岁及以上的人患有高血压。然而，在非工业化的人群中，血压不会随着年龄的增长而上升，只有一小部分人群会产生高血压[16-19］．这表明，生态因素在高血压的产生中起着重要作用，当这些条件缺失时，血压随着成熟而升高并非不可阻挡。在所有年龄、种族、民族集会和国家的男性和女性中，血压与心血管疾病CVD危险之间存在直接的正相关关系，很少考虑CVD的其他危险因素[20.-22］．观察性研究表明，当血压超过收缩压115 mmHg和舒张压75 mmHg时，CVD的转移逐渐增加。2在40至89岁的所有年龄组中，血压舒张期每增加20 mmHg或10 mmHg，缺血性冠状动脉疾病和中风的死亡率就会增加[23-25］．

原发性高血压病理生理学

高血压(HT)是最主要的心血管疾病，是世界范围内一个值得关注的健康问题。本节从扩展的角度集中讨论原发性HT的病理生理学[26］．

尽管有微血管仪器，本节强调大血管、肾脏、心血管激素和神经元元素增加了原发性HT的病因。它试图调查细胞，原子和遗传成分，综合病理和临床和大众的看法，以调整的方式改善必需HT。这部分同样提出了学习不足的领域，并为未来的探索打开了大门。由于必需HT是一个复杂的问题，对疾病处理有各种输入，交流集中在目前对必需HT所包含的主要病理生理因素的理解及其与血压升高的结果的组合。原发性HT的病因和发病机制尚不清楚[27-29]。肾脏，特别是肾脏钠离子的维持，是HT进展的关键和管理因素。尽管如此，确切的肾系统钠+维持提示HT仍不确定。少数竞争性状多态性的揭示并没有阐明本质HT的一般遗传前提。从微血管学的角度来看，大量的进步增加了对监督压迫的仪器的理解，重新设计程序，以及HT的加重和纤维化部分[30.-33］．

高血压是CKD患者的基础，有助于CKD运动和习惯性与CKD相关的心血管合并症。肾脏通过其钠排泄部分在容量内稳态中的重要意义、RAAS调节、有意识的过度活动、内皮破裂以及CKD中更值得注意的对刺激和氧化推动的无力，这些都增加了肾容量残疾患者循环压力升高的病理生理学[34-37］．

病理生理学

HTN可分为原发性(或原发性)HTN和继发性HTN，分别占高血压患者的95%和5%。虽然原发性HTN的病因尚不清楚，但它通常始于生命的第五或第六个十年，通常与盐摄入量增加和肥胖有关，并与家族史有很强的关系，强调了遗传易感性的可能性。相反，继发性HTN伴有肾动脉狭窄、慢性肾病、睡眠呼吸暂停和肾上腺疾病等可识别的病因。在这两种情况下的共同现象是涉及正常血压维持的多种机制的紊乱，因此，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮功能加上钠和水潴存已被广泛研究，以确定涉及疾病发展的机制[38-40］．

高血压是一种循环压力的无休止上升，从长远来看，会导致终末器官损害，并导致病情恶化和死亡率增加[41-43］．脉搏是心血管屈服和全身血管阻力的结果。之后，患有血管高血压的患者可能会有心脏产量增加，或全身血管阻力增加，或两者兼而有之。在年龄较轻的患者中，心脏产量经常提高，而在经验较丰富的患者中，全身血管阻力扩大和血管坚固性扩大占主导地位。血管张力可能由于α-肾上腺素受体的刺激或缩氨酸(如血管紧张素或内皮素)的扩张而升高。最后一个途径是血管平滑肌中胞质钙的增加，造成血管收缩。一些发育元素，包括血管紧张素和内皮素，引起血管光滑体积的增加，称为血管更新。系统血管阻力的增加和血管硬度的增加都增加了左心室的压力堆;这会引起左室肥厚和左室舒张性破裂[44-49］．

在青年时期，左心室产生的跳动重量一般较低，边缘血管反射的波主要发生在收缩期结束后，在舒张早期增加重量，增强冠状动脉灌注。随着主动脉和多静脉的成熟、凝固，搏动重量增大。反射波从舒张期提前移动到收缩期晚期。这些结果增加了左室后负荷，增加了左室肥厚。心跳重量随年龄的增大是冠状动脉疾病的一个重要指标[50-55］．

自主感觉系统在循环应变的控制中起着至关重要的作用。在高血压患者中，去甲肾上腺素的到达范围扩大，边缘对去甲肾上腺素的感受性提高。此外，对令人不快的震动的反应也有所扩大[56-58］．血管高血压的另一个因素是压力反射复位和压力感受器感受性降低。无论如何，肾素-血管紧张素框架包含在一些类型的高血压中(如肾血管性高血压)，并在原发性醛固酮增多症附近被抑制。老年或肤色较深的患者有低肾素高血压的倾向。另一些人患有高肾素高血压，这些人更容易产生心肌死组织和其他心血管疾病[59-62］．

在人类关键高血压和探索性高血压中，体积调节及循环应变与钠放电(体重钠尿)的关系是不规则的[63-66］．大量的证据表明，体重重减钠是导致高血压的关键因素。在重症高血压患者中，体重重钠的重置可以通过向高血重和无盐感高血压平行运动来描述，或者通过体重重钠和盐感性高血压倾斜度降低来描述[67-72］．

抗高血压

顽固性高血压的特征是当患者坚持服用包括利尿剂在内的3种抗高血压药物的最大耐受量时，无法达到客观循环压力(BP) [67-69］．由于人口的成熟和体重、休息呼吸暂停和不断的肾脏疾病的扩大，预计安全高血压的普遍性将会增加[73-76］．安全高血压的管理必须从对患者的仔细评估开始，以确认这一发现，并禁止与“伪抵抗”相关的变量，例如，可耻的血压估算方法，白大褂影响，以及患者对生活方式和/或抗高血压药物的依从性差。训练和强化影响血压的生活方式问题，如钠限制、减少饮酒，如果体重大，则减肥，是治疗安全高血压的区别[77-79］．

诊断和患者评价

通过血压计或机器人电子设备(办公室和家里都有)或移动循环张力检查，可以估算血压值。最近的两个是受欢迎的，因为它们是可复制的，并且不考虑旁观者的倾向。为了精确起见，使用臂套在两只手臂上测量读数[80-85］．

结论

思想神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮框架的改变是高血压进展和维持的关键人物。血管张力和肾钠排泄的改变是这种不规则的直接影响，这些进展经常伴随着压力反射和自动调节的改变，两者都是为了脉搏的内稳态而建立的。因此，高血压的所有治疗系统都协调恢复SNS和RAAS的运动。虽然HTN的药物治疗是典型的，但生活方式的调解在克服这种可预防和有效分析的病理方面同样至关重要。

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