高血压病理生理学综述

介绍

血压调节包括各种心血管、肾脏、神经、内分泌和附近组织控制框架的协调活动。尽管短暂的血压控制框架可能同样受到影响，但长期高血压是长期血压调节的问题。在所有类型的持续性高血压患者中，肾重特性重置所反映的不规则肾容量均为较高的血压[1-5]。尽管如此，肾外和肾内成分可导致肾小球滤过率(GFR)降低或肾小管盐和水重吸收增加，从而造成肾重尿和持续高血压;其中一些变量包括肾素-血管紧张素-醛固酮和周到的感觉系统的丰富，接受氧种类，内皮素和燃烧细胞因子的扩大，或一氧化氮和不同钠元素的结合减少[6-9]。尽管人类原发性高血压中肾脏工作受阻的确切原因尚不完全清楚，但极端的体重增加和饮食因素似乎承担了一个值得注意的部分，因为高血压在生活在非工业化社会秩序中的非肥胖人群中并不常见。尽管迄今为止的成就主要局限于罕见的单基因型高血压[10-]，但遗传质量的最新进展保证了找到可能增加高血压的高质量环境合作的机会13]。

高血压是心血管疾病死亡的主要危险因素，每年在全世界造成近760万例过早死亡[14-16]。包括5000多万美国人在内的超过10亿人患有过度紧张，使其成为最著名的无休止的疾病。血压(BP)有规律地随着年龄的增长而升高，在美国，大约50%的60 - 69岁的人和75%的70岁及以上的人患有高血压。然而，在非工业化人群中，血压不会随着成熟而上升，只有一小部分人群会产生高血压。16-19]。这表明，生态因素在高血压的产生中起着重要的作用，当这些条件缺失时，成熟后的血压上升并不是不可避免的。在所有年龄、种族、民族和国家的男性和女性中，血压中期与心血管疾病(CVD)危险呈直接正相关，而对CVD的其他危险成分却很少关注。20.-22]。观察性研究表明，当血压超过115 mmHg收缩压和75 mmHg舒张压时，心血管疾病的转移会逐渐增加。2在40至89岁的所有年龄组中，血压每增加20毫米汞柱或10毫米汞柱舒张压，缺血性冠状动脉疾病和中风的死亡率就增加一倍。23-25]。

原发性高血压病理生理学

高血压(HT)是世界上最主要的心血管疾病，是一个值得关注的健康问题。本节主要从广义的角度探讨原发性肾上腺素的病理生理[26]。

尽管有微血管仪器，本节强调大血管、肾脏、心血管激素和神经因素增加了原发性HT的病因。它努力调查细胞，原子和遗传成分，综合病理生物学和临床和民众的看法，以一种调整的方式改善必要的激素。这部分同样提出了学习不足的领域，并为未来的探索打开了大门。由于基本激素是一个复杂的问题，有各种各样的疾病处理输入，交流集中在目前对基本激素中包括的主要病理生理因素的理解，以及它们的组合导致血压升高。原发性HT的病因和发病机制尚不清楚[27-29]。肾脏，特别是肾Na+的维持，构成了HT进展的基本和管理数字。尽管如此，肾系统对钠离子维持的确切程度仍不确定。少数竞争性状多态性的揭示并没有阐明基本性状遗传的一般前提。从微血管的角度来看，大量的进展增加了对监督压迫的仪器的理解，重新设计的程序以及HT中加重和纤维化的部分[30.-33]。

高血压在CKD患者中是基础性的，它既有助于CKD运动，也有助于与CKD习惯相关的心血管合并症。肾脏通过其钠排泄部分在容量稳态中的重要意义、RAAS调节、严重的多动、内皮破裂以及CKD中更值得注意的对刺激和氧化推动的无力，都增加了肾脏功能障碍患者循环负荷升高的病理生理学[34-37]。

病理生理学

HTN可分为原发性(或原发性)HTN和继发性HTN，分别占高血压患者的95%和5%。虽然原发性HTN的病因尚不清楚，但它通常开始于生命的第五或第六个十年，通常与盐摄入量增加和肥胖有关，并且与家族史有很强的关系，强调了该疾病的遗传易感性的可能性。相反，可识别的原因如肾动脉狭窄、慢性肾病、睡眠呼吸暂停和肾上腺疾病伴发继发性HTN。这两种情况的共同现象是涉及维持正常血压的多种机制的紊乱，因此，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮功能以及钠和水潴留已被广泛研究，以确定涉及疾病发展的机制[38-40]。

高血压是循环压力的不断增加，长期来看，会导致终末器官损伤，并导致疾病和死亡率的扩大[41-43]。脉搏是心血管产量和全身血管阻力的结果。在此之后，血管高血压患者可能出现心脏屈服量增加，或全身血管阻力增加，或两者兼而有之。在更年轻的年龄群中，心脏屈服率经常升高，而在更成熟的患者中，全身血管阻力扩大和血管坚固性扩大占主导地位。血管张力可能由于α-肾上腺素受体刺激的扩大或多肽(如血管紧张素或内皮素)的扩大而升高。最后一种途径是血管平滑肌中细胞质钙的增加，造成血管收缩。一些发育因子，包括血管紧张素和内皮素，引起血管光滑体积的增加，称为血管修复。全身血管阻力的增加和血管硬度的增加都增加了左心室的压力堆;这促使左室肥厚和左室舒张性破裂[44-49]。

青年时，左心室产生的搏重一般较低，边缘血管反射的波主要发生在收缩期结束后，从而在舒张期早期扩大了重量，增强了冠状动脉灌注。随着主动脉和多用途静脉的成熟、固化，心脏重量增大。反射波由舒张期提前向收缩期晚移。这些结果是左心室后负荷增加，并增加左心室肥厚。体重随年龄增长而增加是冠状动脉疾病的数字指标[50-55]。

自主感觉系统在控制循环紧张中起着重要作用。在高血压患者中，可以发现去甲肾上腺素的到达范围扩大，边缘敏感性提高。此外，对不愉快的颠簸的反应也会扩大[56-58]。血管高血压的另一个因素是压力反射的重置和压力感受器敏感性的降低。肾素-血管紧张素框架至少包括在几种类型的高血压(如肾血管性高血压)中，并在原发性醛固酮增多症附近窒息。老年或皮肤黝黑的患者有低肾素高血压的倾向。另一些人患有高肾素高血压，这些人更容易造成心肌坏死组织和其他心血管疾病[59-62]。

在人类关键型高血压和探索性高血压中，容量调节和循环应变与钠排放(体重钠尿)的关系是不规则的[j]。63-66]。大量证据表明，体重钠尿的重置在高血压的发生中起着关键作用。在重度高血压患者中，体重钠尿的重置可以通过平行于较高的血重和无盐感高血压来描述，或者通过体重钠尿和盐敏感型高血压的减少来描述[67-72]。

抗高血压

顽固性高血压的特点是，当患者坚持服用包括利尿剂在内的3种降压药时，无法达到客观循环压力(BP)。67-69]。由于人口日益成熟，体重、休息性呼吸暂停和不断发生的肾脏疾病的模式不断扩大，预计安全高血压的普遍性将会增强。73-76]。安全高血压的管理必须从对患者进行谨慎的评估开始，以确认发现并禁止与“伪耐药”相关的变量，例如，可耻的血压估计方法，白大褂影响，以及患者对生活方式和/或降压药的不良依从性。训练和加强影响血压的生活方式问题，例如钠限制，减少饮酒，如果体重大，减轻体重，在治疗安全高血压时是有区别的[77-79]。

诊断和病人评价

估计血压值应该是可能的，要么利用血压计或机器人电子设备(办公室和家庭)，或者在可行的情况下使用移动循环应变检查。最近的两种是受欢迎的，因为它们是可复制的，并且不受旁观者倾向的影响。读数在双臂上测量，使用臂套进行精度测量[80-85]。

结论

思想神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮框架的变化是高血压进展和维持的关键人物。血管张力和肾钠排放的变化是这种不规则性的直接影响，这些进展经常伴随着压力反射和自动调节的改变，两者都是为了维持脉搏的内稳态。因此，高血压的所有治疗系统都在恢复SNS和RAAS的运动方面进行协调。虽然HTN的药物治疗是典型的，但生活方式的代祷对于克服这种可预防和有效分析的病理同样至关重要。

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