抗肿瘤药物
Mamatha米*
南洋理工大学药学系,海得拉巴,泰伦加纳邦,印度
-
通讯作者:
-
Mamatha米
药理学学系
JNTU大学
海得拉巴,泰伦加纳邦,印度
电话:+ 917032398719
电子邮件:
(电子邮件保护)
收到:16/01/2015;接受:16/02/2015;发表:21/02/2015
更多相关文章请访问rayapp3
关键字
肿瘤,细胞增殖,生长,烷基化剂,实质
简介
抗癌药物是防止或抑制肿瘤的成熟和增殖的药物。这些不仅用于不同类型的癌症,而且还与放射治疗和免疫治疗结合,以联合方式治疗许多实体肿瘤,特别是转移性肿瘤。一般来说,癌症这个术语用于所有恶性肿瘤。抗肿瘤药物的定义是由于过度自主和不协调的细胞增殖而形成的异常组织的生长或肿块。
癌症的起源
一般来说,在人类的所有器官和组织中,细胞和细胞凋亡(细胞死亡程序)之间保持着一种平衡。所有死亡的成熟的老细胞都有一个特定的生命周期。新细胞通过增殖和分化机制取代旧细胞。整个过程受到调控,使得特定类型细胞的数量保持不变,而不改变其他过程。
偶尔,由于致癌物(致癌剂),其中一个细胞发生突变,不响应正常的生长控制机制。这种突变的细胞经过进一步的突变,转化为肿瘤细胞,并开始蓬勃增殖。这将导致大量的异常细胞,称为肿瘤或肿瘤。
肿瘤的来源和组成的分类
肿瘤根据其组成和来源细胞分为多种类型。肿瘤主要由实质细胞和间质细胞组成。
实质肿瘤
实质是功能性肿瘤。其中它是烷基化剂。它被广泛用于治疗何杰金氏病,只包含实质细胞被称为髓样癌。
a)上皮细胞:鳞状上皮细胞、肝细胞、腺细胞
b)间充质细胞,如:脂肪细胞,纤维细胞,骨骼,骨骼肌
基质
它是肿瘤的结缔组织。它是薄壁组织的框架。它提供血液
乳腺细胞癌
Teratomous
它们是不止一个生发层的肿瘤。可能是良性的,也可能是恶性的。
胚胎细胞,卵巢,睾丸
癌症的原因
癌症是由细胞内DNA的变化(突变)引起的。
•化学致癌物
•年龄
•生活方式因素
•辐射
•感染
•免疫系统
•你的基因构成
抗肿瘤药物的分类
抗肿瘤药物/抗癌药物分类
烷化剂
•氮芥末:美法兰,环磷酰胺,异环磷酰胺
•亚硝基脲
•Alkylsulfonates
•吖丙啶
•三
•甲基肼
铂配合物:顺铂,卡铂,奥沙利铂
烷基化剂是共价DNA结合药物。这是一类化疗药物。它通过将DNA双螺旋链中的鸟嘌呤碱基交联直接攻击DNA来帮助阻止肿瘤生长。它使线无法缠绕或分离。烷基化剂也有致突变和致癌性。
氮芥:环磷酰胺
商品名:环磷酰胺®, Neosar®
环磷酰胺是一种烷基化剂。环磷酰胺用于治疗霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。由于它治疗的癌症种类繁多,它也有多种给药选择。给药途径为口服和静脉注射,有效。DNA内烷基化的主要位点是鸟嘌呤的N7位。这些相互作用可以发生在单链上,也可以通过交联发生在两条DNA链上。在准备造血细胞移植时,作为癌症化疗或清髓治疗的大剂量环磷酰胺联合全身照射或布硫芬可诱发窦性梗阻综合征。
的不利影响
•环磷酰胺的副作用取决于给药量。
你的白细胞、红细胞和血小板可能会暂时减少。这会增加你感染、贫血和出血的风险。
脱发,恶心,呕吐,皮肤或指甲变色
烷基化剂的用途
烷基化剂用于各种血液病和实体癌的治疗,通常作为联合治疗方案的一部分
抗代谢物
叶酸拮抗剂:甲氨蝶呤
嘌呤拮抗剂
嘧啶类拮抗剂:5-氟尿嘧啶、Cytarabibe
抗代谢物药物是第一种有效的化疗药物。它们的特点是分子量低。通常,抗代谢物在细胞生长的S期诱导细胞死亡。抗代谢物通常通过在DNA或RNA合成中与它们竞争来抑制它们的合成。
的不利影响
骨髓抑制
皮肤病学的
胃肠道粘膜
a.植物产品
长春花生物碱:长春新碱,长春花碱
紫杉醇类:紫杉醇、多西紫杉醇
epipodophylotoxin:依托泊苷
喜树碱:伊立替康
长春花生物碱,长春花碱和长春花碱,扰乱有丝分裂纺锤体,以阻止细胞分裂。虽然这些是长春新碱的特征性作用,但它们可能是由另一种机制起作用的,因为长春新碱在药理和治疗上与长春新碱不同。长春新碱对急性白血病和长春新碱对何杰金氏病较其他植物生物碱、秋水仙碱及其衍生物和鬼臼毒素更有效,后者也会产生中期阻滞。
负面影响:可发展的主要不良反应是抗利尿激素(SIADH)分泌不当综合征。
微生物产品
抗生素:多柔比星,博莱霉素
•酶:L-Asparaginase
l -天冬酰胺酶以一种独特的方式将天冬酰胺水解为天冬氨酸,如果肿瘤细胞所依赖的循环血液中l -天冬酰胺的供应被酶破坏,肿瘤细胞就会死亡。正常细胞根据自身需要合成l -天冬酰胺,因此似乎不受血流中l -天冬酰胺缺乏的影响。
不良反应:本制剂的主要副作用是过敏反应,表现为发热、畏寒、恶心、呕吐。严重者可出现支气管痉挛、呼吸衰竭和低血压。
杂项
杂药是尿素的类似物,其作用机制是通过抑制核糖核苷酸还原酶来抑制S相的DNA合成,从而导致脱氧核苷三磷酸池的耗尽。给药途径主要为口服。主要用于慢性髓系白血病及急性髓系白血病爆发危象的治疗。
•羟基脲
•甲磺酸伊马替尼
•利妥昔单抗
•表柔比星
•Bortezomib
•唑来膦酸
•Geftinib
•甲酰四氢叶酸
•磷酸盐
•吉西他滨
激素和拮抗剂
激素和激素依赖性肿瘤之间的关系最初在1896年被证明,当时Beatson证明卵巢切除术对晚期乳腺癌妇女有改善作用。皮质类固醇在急性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和其他恶性血液病以及晚期乳腺癌的治疗中是有用的。
皮质类固醇:强的松、地塞米松
•雌激素:炔雌醇
抗雌激素:他莫昔芬
•孕酮衍生物:Megestrol Acetate
雄激素:丙酸睾酮
抗雄激素:氟他胺、比卡鲁胺
芳香化酶抑制剂:来曲唑、阿那唑
5- α还原酶抑制剂:非那雄胺
GnRH类似物:Leuprolide, Buserelin
生长激素、胰高血糖素和胰岛素抑制剂:奥曲肽
试图治愈或减轻癌症有三种主要方法
1)操作
2)放射治疗
3)化疗
与放疗强调局部组织的治疗不同,化疗关注的是全身的治疗。
操作:癌症手术或手术是修复或移除身体的一部分来诊断或治疗癌症手术是最古老的癌症治疗方式,今天仍然是许多类型癌症的有效治疗方法。它通常用于移除所有的癌变组织。为了诊断癌症,外科医生可能会切除一小块肌肉。这叫做活组织检查。如果活组织检查中含有癌细胞,活组织检查是一种测试,他们将收集组织进行检查,以显示它是什么类型的癌症以及它可能生长得多慢或多快。大多数手术是针对乳腺癌,肺癌,胃癌。
乳腺癌手术是切除肿瘤和周围的一些健康组织。
乳腺癌手术的类型
•乳房肿瘤切除术这种癌症手术只切除乳房的一部分。乳房肿瘤切除术,也被称为乳房保护手术,即使乳房肿瘤切除术是侵入性最小的乳房手术,它仍然非常有效。
•部分或部分乳房切除术或四边形切除术:部分或节段乳房切除术或四象限乳房切除术比乳房肿瘤切除术切除更大的一部分乳房-可能是整个部分或四象限的组织-以消除癌症。
•简单或全乳房切除术:乳房切除术是切除整个乳房的手术。
•根治性乳房切除术:根治性乳房切除术切除了整个乳房和胸肌的腋下淋巴结。
•改良乳房根治术:改良根治术是简单的乳房切除和腋窝淋巴结切除。
•乳腺癌的副作用会导致治疗区域的短期疼痛和压痛,涉及淋巴结的手术会导致手臂肿胀,这种情况被称为淋巴水肿。
放射治疗:放射治疗是利用高能x射线摧毁癌细胞,同时减少对健康细胞的影响。放射治疗用于治疗身体许多部位的癌症。放射治疗与化疗有协同作用;也可在化疗前或化疗后使用。
放射治疗有两种类型
1.内部辐射
2.外部辐射
副作用:皮肤问题,如干燥、瘙痒、起泡或脱皮。癌症治疗引起的疲劳与睡眠不足引起的疲劳是不同的
化疗:
化疗是一种癌症治疗方法,它使用药物通过杀死细胞或阻止细胞分裂来阻止癌细胞的生长。化疗的方式取决于所治疗癌症的类型和阶段。
结论
抗肿瘤药物的主要目标是在不影响正常组织的情况下消灭癌细胞。耐药通常与p53功能丧失、DNA错配修复系统和MDR1基因表达增加有关。
参考文献
- 化疗——何去何从?化疗。2012;1:e101。
- Maiti正义与发展党。为什么“化疗”应该是一个开放获取期刊。雷竞技app下载苹果版化疗。2012;1: e102。
- 预测治疗的生物标志物,在肝细胞癌中存在吗?化疗。2012;1:e104。
- Becerra-Torres SL, Castillo-Hernández L . 2-硝基丙烷对神经传导的神经毒性作用是可逆的,在体外。化疗。2012;1:10 1。
- Becerra-Torres SL, Castillo-Hernández L. 2-硝基丙烷对化学神经传递的影响,自发和诱发,在缝匠肌的青蛙。化疗。2012;1:102。
- Maraveyas A, Muazzam IA .胰腺癌的血栓预防:为什么与多发性骨髓瘤相比,这里不是黄金时间?2015;5: e137。
- 电化疗——增强癌症治疗的新途径。化疗。2012;1:e106。
- Figueiró Longo JP, Muehlmann LA, Velloso NV, Simioni AR, Lozzi SP,等。酞菁铝脂质体介导的光动力疗法对化学诱发舌肿瘤的影响。化疗。2012;1:103。
- Maiti正义与发展党。活性氧减少是肿瘤化疗耐药的重要机制之一。Chemotherapy.2012;信。
- Pongprasobchai S, Kongkam P, Rerknimitr R.胰腺导管腺癌在慢性胰腺炎中的监测:一个持续的挑战。胰脏疾病杂志2015;5:149。
- 臧刚,Thomas A,刘震,陈东,凌华,等。阳离子天蚕素b预防乳腺癌生长;2: 112。
- 补充使用抗氧化膳食因子有望在癌症治疗中。化疗。2012;1:e107。
- 化疗药物的剂量——是时候离开石器时代了。化疗。2012;1:e108。
- 订钉肽作为抗凋亡药物。Chemotherapy.2012; 1: e109。
- 王杰,Talmadge JE。节律环磷酰胺联合来那度胺靶向肿瘤相关免疫抑制-老药新机制。Chemotherapy.2012; 1: e110。
- 你SM。癌症的起源:基因中心vs细胞中心。Chemotherapy.2012;1: e111。
- 米尔曼LA,德阿泽维多RB .关于光和纳米结构如何通向更安全的抗癌治疗。化疗。2012;1: e112。
- 分子靶向治疗:大进步还是恶性循环。化疗。2012;1:e113。
- 闫敏。癌症化疗与癌症个体化治疗:一辆新引擎的旧车。化疗。2012;1: e114。
- 多桥Y,后藤A,木村M,中野T.分子靶向治疗:过去,现在和未来。化疗。2012;1:105。
- 罗思K,奈克S,肯尼迪L,罗素G,莱维坦D,等。在低强度异体移植中使用抗胸腺细胞球蛋白相关的感染并发症。化疗。2012;1:106。
- Johanning GL.化疗:过份的好东西?化疗。2012;1: e120。
- Velloso NV, Muehlmann LA, Longo JPF, da Silva JR, Zancanela DC,等。酞菁氯铝基光动力疗法体外抑制口腔鳞癌细胞PI3K/Akt/ mtor通路化疗。2012;1:107。
- Muehlmann LA, de Azevedo RB .改进化疗还有很大的空间:利用纳米技术开发EPR效应。Chemotherapy.2012: 1; e116。
- Rudek马。我们的剂量对吗?器官功能障碍的剂量调整。Chemotherapy.2012: 1; e117。
- NEK1蛋白激酶作为抗癌治疗的靶点。Chemotherapy.2012;1: e118。
- Maiti正义与发展党。化疗时提高ROS水平杀死癌细胞。Chemotherapy.2012;1: e119。
- Longo JPF, Muehlmann LA。纳米粒子与等离子体蛋白的动态相互作用。Chemotherapy.2013;2: e123。
- Wagenlehner FME基金。尿路感染的新治疗策略。Chemotherapy.2013;2: e124。
- Berardi R, Santinelli A, Brunelli A, Morgese F, Onofri A,等。早期非小细胞肺癌的预后因素:切除淋巴结数量和血管侵犯的重要性。Chemotherapy.2013;2: 120。
- 棕榈酰乙醇酰胺:在化疗中提供镇痛和神经保护的有用辅助物。Chemotherapy.2013;2: 121。
- 郭超,杨强,赛凯,陈震。替莫唑胺在国内化疗的临床应用。化疗。2014;3: 129。
- 冯勇,王宁,洪敏。癌症化疗:新溶液的时间。Chemotherapy.2014;3: 130。
- 龚HN, Lu KS洲YP,化疗效果Lapacho树提取:ß-Lapachone。Chemotherapy.2014;3: 131。
- 崔艳,庄锐,李强,余松,余莹,等。ß-Tubulin是多西他赛联合S-1在复发或转移性胃癌中的预测标志物。Chemotherapy.2014;3: 132。
- 张小荣,吴东,刘志明,刘小康,李强,等。诱导化疗病理完全缓解对晚期口腔舌鳞癌患者长期生存的影响Chemotherapy.2014;3: 133。
- 王晓明,王晓明。胃癌中HER家族信号通路的研究进展。Chemotherapy.2014;3: e125。
- 施密特DC,谭M .内部敌人:内含子microRNAs对宿主基因的调控。Chemotherapy.2014;3: e126。
- 竹内N,野村Y,前田T,田田H,纳巴K,等。UFT/LV方案治疗直肠癌肝、肺转移后完全缓解:一例报告。Chemotherapy.2014;3: 122。
- 藤原T,河井A, Nezu Y,藤田Y,小坂N,等。肉瘤中的循环MicroRNAs:诊断和治疗靶点的潜在生物标志物。Chemotherapy.2014;3: 123。
- DNA双链断裂修复在肿瘤发生和抗癌治疗中的作用。Chemotherapy.2014;3: 124。
- 李文杰,李志强,李志强,李志强。肿瘤干细胞耐药的研究进展。Chemotherapy.2014;3: 125。
- 刘颖,孙珊,李娟,于东。靶向PI3K/AKT通路治疗胃癌的研究进展。Chemotherapy.2014;3: 126。
- 刘志刚,罗洪伟。HER2在乳腺癌细胞凋亡中的调控作用。中华肿瘤杂志。2013;S7: 003。
- Yan B, Broek RV, Saleh AD, Mehta A, Waes CV,等。头颈癌中激活的致癌基因和改变的肿瘤抑制基因的信号网络。中华肿瘤杂志。2013;S7: 00。
- 松田,北岸。MAGI支架分子参与癌症细胞信号。中华肿瘤杂志。2013;S7: 005。
- 李文杰,李志强,李志强,李志强。视黄醇信号通路在肿瘤中的应用。中华肿瘤杂志。2013;S7: 006。
- 沃克,约翰·L,贝克·H,麦凯布·FL,拉弗蒂·P,等。组织因子人组织因子敲入小鼠肿瘤进展中的表达和血管生成及抗tf抗体抑制肿瘤生长中国生物医学工程学报。2012;S7:001。
- 古米雷迪,李安,曹林,闫杰,刘林,等。双硫代谷胱甘肽模拟物,抑制肿瘤细胞侵袭和转移。中国生物医学工程学报。2013;S7:002。
- Vijaya Krishna V.干细胞癌症研究。中华癌症杂志。2011;S1:e001。
- Quintana AM, Grosveld GC .斑马鱼作为发育和癌症过程中TEL2功能特征的模型。中华癌症杂志。2011;S1:001。
- 黄志刚,张志刚。胶质瘤干细胞及其耐药性研究。中华癌症杂志。2011;S1:002。
- Brescia P, Richichi C, Pelicci G .胶质瘤干细胞的鉴定:已经知道什么,我们还需要走多远?生物标记的困境。中华癌症杂志。2011;S1:003。
- 孙L,卡巴卡斯SM,法勒WL。放射抵抗和癌症干细胞:适者生存。致癌基因Mutagene, 2011;S1:0。
- 谢晓明,张晓明。肿瘤干细胞的研究进展:微rna的作用及其在肿瘤侵袭性中的意义。中华癌症杂志。2011;S1:005。
- 李志强,李志强,李志强。肿瘤干细胞的研究进展。《致癌物突变》,2012;S1:006。
- Jewett A, Nakamura H, Wang M, Teruel A, Paranjpe A,等。上皮性肿瘤去分化增强细胞毒性,异基因CD8+ T细胞和自然杀伤细胞的生存和扩增。《致癌物突变》,2012;S1:007。
- 郭超,聂丹。脂氧合酶是癌症防治的有效靶点吗?《致癌物突变》,2012;S1:008。
- 头颈部肿瘤发生-分子阴影的演化难题。中华肿瘤杂志。2013;S5: e001。
- Martins MD, Castilho RM .组蛋白:控制肿瘤信号通路。中国生物医学工程学报。2013;S5: 001。
- 口腔粘膜下纤维化的发病机制及恶性转化研究进展。中国生物医学工程学报。2013;S5: 002。
- 王晓明,王晓明,王晓明。纳米粒子在脑肿瘤光动力治疗中的应用。中国生物医学工程学报。2012;S8:00。
- Grillier-Vuissoz I, Mazerbourg S, Boisbrun M, Kuntz S, Chapleur Y,等。PPAR吗?噻唑烷二酮的非依赖性活性:一种有希望的新型抗癌药物的作用机制?中国生物医学工程学报。2012;S8:002。
- 李志强,李志强,李志强,李志强。CAIX抑制剂的研究进展。中华肿瘤杂志。2013;学生8:003。
- 李国强,李国强,李国强,等。哺乳动物雷帕霉素复合物2激活Akt使结肠癌细胞对一氧化氮和Akt抑制剂诱导的凋亡敏感。中国生物医学工程杂志。2013;
- 杨晓明,陈晓明,陈晓明,等。葡萄籽提取物抗肿瘤作用的研究进展。中华癌症杂志。2014;S8: 005。
- 肿瘤微环境中空间微观异质性驱动的肿瘤可塑性有助于治疗耐药性。中华癌症杂志。2014;学生8:006。
- 河野T,武田H,岛田M, Kase Y,上野勇。抗肿瘤治疗不良反应的新疗法:多成分,传统日本草药的承诺。致癌与突变。2014;学生8:00。
- 罗珊娜B, Mariagrazia LD, Silvia P, Vittorio P, Francesca M,等。靶向治疗时代的胸腺恶性肿瘤。中华癌症杂志。2014;学生8:008。
- Alessandra R, Massimiliano B, Venera C, Laura V, Luca V,等。血红素加氧酶-1的药理诱导降低KB细胞活力:一氧化碳的作用。中华癌症杂志。2014;学生8:00。
- 病毒感染对乳腺癌发生的促进作用及临床意义。中国肿瘤杂志。2015;6: 2。
- Kayar Y, Baysal B, Kayar NB, Kyio NH, Mahdi NM,等。肺腺癌致高嗜酸性粒细胞增多:一例罕见病例。中国肿瘤杂志。2015;6: 216。
- Arif SH, Pandith AA, Bhat AR, Ramzan AU, Malik Nk,等。胶质母细胞瘤患者EGFR和PTEN基因突变状态及其对患者生存的预后影响。中国肿瘤杂志。2015;6: 21。
- Ahangari G, Pornour M, Aminzadeh S, Bakhtou H, Ahmadkhaniha。邻苯二酚胺o -甲基转移酶(COMT)与HR显著相关基因表达变化与乳腺癌发病机制中国肿瘤杂志。2015;6: 21。
- Kuhn E, Tisato V, Rimondi E, Secchiero P .当前卵巢癌的临床前模型。中国肿瘤杂志。2015;6: 2。
- Mohanty S, Sahu SK, Chattopadhyay NR, Kumar A, Choudhuri T,等。卡波西肉瘤疱疹病毒潜伏期核抗原抑制tap63 α诱导细胞凋亡中国肿瘤杂志。2015;6: 22。
- 唐超,韦晓文,吕志琪,杨琪,杨子晓,等。恶性胶质瘤树突状细胞疫苗临床试验系统综述。致癌基因突变。2015;6: 222。
- Sennerstam RB, StrombergJO。肿瘤进展的基因组不稳定性或单基因理论:乳腺癌研究。致癌基因突变。2015;6: 223。
- 马梓璐,马梓璐,马梓璐,马梓璐。粪便DNA检测在结直肠癌筛查中的作用?.中华癌症杂志。2014;S10: 006。
- Attaallah W, Turkoz K, Yegen C .纤维肉瘤(“高级”)隆突型皮肤纤维肉瘤(DFSP)。中华癌症杂志。2014;S4: 007。