动脉粥样硬化:癌症的风险增加

文摘

心血管疾病尤其是动脉粥样硬化发病率和死亡率的主要目的是在国际上由于血栓性闭塞的斑块。动脉粥样硬化病变的早期评估是一个重要的诊断工具,以减少冠状动脉堵塞。整合蛋白和细胞粘附分子cadherin-catenins如果改变导致斑块形成和血栓形成从而导致入侵肿瘤和转移。巨噬细胞活化极化与流行的失衡M1表型观察,因为脂肪组织的脂质沉积。吸烟产生的有毒代谢物和扩展脂肪摄入量纠缠在动脉粥样硬化的发病机制和癌症。可以启动一个假设是由动脉粥样硬化损伤或突变的增生性克隆致癌作用的概念。这些修改可能另外做出贡献的改善动脉粥样硬化和大多数癌症。

关键字

动脉粥样硬化、巨噬细胞、癌症、脂肪细胞、致癌作用

介绍

心血管疾病拱是全世界生活可能造成的风险。动脉粥样硬化是一种全身性动脉的封锁,其特征是持续的进展在承认系统性事故因素和有界pro-atherogenic刺激导致心肌梗塞,类风湿性关节炎和其他疾病[1 - 5]。

动脉粥样硬化特点是脂质降解的大道银行和无政府状态的攻击细胞,单核细胞和淋巴细胞等。高脂血症上面是一个意外流产的动脉粥样硬化的发展,机构已经明显心肌缺血和心脏事件的事故。糖尿病患者在大学事故发展中比非糖尿病动脉粥样硬化能力和接受增加了对心肌梗塞的易感性,边缘型大道疼痛和中风(6 - 12)。

动脉粥样硬化的危险因素

aA¯害怕½?¢年龄

aA¯害怕½?¢高胆固醇(低密度脂蛋白(VLDL)之内)

aA¯害怕½?¢低HDL水平

aA¯害怕½?¢高血压

aA¯害怕½?¢糖尿病

aA¯害怕½?¢吸烟

aA¯害怕½?¢缺乏体育活动

aA¯害怕½?¢肥胖

aA¯害怕½?¢血管紧张素转换酶

aA¯害怕½?¢家庭和医疗历史13,14]。

为了促进人民的意识,医生和研究专家联合组成社会或一个组织。这些社会的主要目的是律师,把意识的人患有心脏疾病和癌症,还健康的人员(15- - - - - -25]。等主要社会欧洲生物技术专题网络协会(EBTNA)建立工业需求,定义项目课程目标、课程内容、各种专业资料,建立共同的评价标准,支持应用使用,研究和说教的集成,促进连续形成。蒙古学会儿科心脏病主要目标是开发儿童各种心脏疾病的诊断和治疗(26- - - - - -38]。

雷竞技app下载苹果版开放获取文献提供了一个全球的信息来源和当前研究。癌症科学与治疗》杂志上包括癌症和肿瘤领域的研究。它提供有关治疗策略的信息如癌症治疗,癌症,癌症治疗的进步等会议等14日亚太肿瘤学家年会澳大利亚墨尔本举行,日期为11月20 - 22日举行,2017年癌症病理生理学的主题,各种类型的癌症,癌症诊断和癌症治疗创新[39-46]。动脉粥样硬化:开放雷竞技app下载苹果版是一个国际同行评议的学术期刊发表研究文章主题主题的动脉粥样硬化,冠状动脉疾病。一个编辑报告温和的马穆罕默德题为“Atherosclerosis-雷竞技app下载苹果版Open访问“说明了动脉粥样硬化的病理生理学和严重程度47- - - - - -53]。

临床与实验心脏病杂志》上强调当前的问题和风险因素与心血管疾病如动脉粥样硬化等疾病相关。心血管疾雷竞技app下载苹果版病和癌症的开放获取期刊的同行评议的期刊杂志,满足所有的标准内容,评论家的协议和接受各自的编辑为了发表一篇文章。这些期刊提供了畅通的分布其内容通过在线开放获取,从而有助于提高作者和获得良好的引用雷竞技app下载苹果版期刊影响因子(54,55]。

脂肪组织巨噬细胞

脂肪组织变成缺氧肥胖与脂肪细胞移动缺氧可能是促炎反应在体重问题的基础。缺氧可能另外影响其它细胞成分的脂肪组织在一起巨噬细胞:这些细胞能够增加他们的炎症反应在面对缺氧和额外的脂肪组织的特定上下文内。发现巨噬细胞存在轮地区缺氧脂肪细胞中脂肪组织也可能建议组织缺氧可以提供一种巨噬细胞招聘的方法。扩大产品的单核细胞化学引诱剂protein-1and巨噬细胞抑制剂aspect-1提出了巨噬细胞浸润和更强的炎症反应的关键因素56- - - - - -69年]。

脂肪酸的身份,低密度脂蛋白氧化低密度脂蛋白的内源性配体过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)提供了一个独特的方法研究在分子水平上脂质稳态更好的生物。脂肪细胞PPARγ激活通过脂肪酸、低密度脂蛋白,氧化低密度脂蛋白是至关重要的脂肪细胞内脂质车库赌博一个至关重要的位置在脂质通量和流出:在体重问题主要在脂肪细胞脂质进入细胞导致炎症通路通过细胞内如内质网压力或过剩的压力ROS生产通过线粒体的激活信号级联物/ IKK诱导脂解作用引起巨噬细胞和脂肪细胞释放脂肪酸。PPR伽马激活巨噬细胞的脂肪酸,低密度脂蛋白,氧化低密度脂蛋白控制机会激活的巨噬细胞在脂肪组织和需要,而激活巨噬细胞的成熟;PPARγ激活诱导脂肪细胞脂肪酸结合蛋白基因的表达在人类单核细胞。组成的巨噬细胞分泌促炎细胞因子激活TNF可能刺激TNF-R1在脂肪细胞中的脂肪细胞诱导NF-kB激活通路移动(70年- - - - - -78年]。

脂肪细胞PPARγ激活的帮助下脂肪酸,低密度脂蛋白,氧化低密度脂蛋白也至关重要的脂质车库内部脂肪细胞脂肪细胞的脂质通量和射流中发挥至关重要的作用:在肥胖脂肪细胞内的重要的脂质涌入移动导致脂肪细胞通过胞内炎症通路激活如内质网压力或过剩的压力活性氧生产通过线粒体的激活信号级联物/ IKKI诱导脂解作用的脂肪酸和脂肪细胞启动激活巨噬细胞(79年- - - - - -84年]。

动脉粥样硬化和癌症

在高脂血症松散脂肪酸释放的增加,肿瘤坏死方面从脂肪组织改变极化αM1巨噬细胞的状态。空腹胰岛素水平增加等离子体中通常还与胰岛素生长因子减少阶段像B2在血液里面。这导致生物利用度升高胰岛素生长因子1 (85年- - - - - -88年]。在目标细胞的胰岛素和IGF1 IGF1受体信号通过胰岛素受体和促进细胞增殖和抑制细胞凋亡:这些肽的后果可能会使肿瘤生成。此外,脂肪组织产生酶芳香化酶和17 betahydroxysteroid脱氢酶(17 b-hsd)。17 b-hsd将生物活性物激素转换成能量的激素。同时肥胖在超级insulinaemia结束导致肝内合成和循环变化程度的intercourse-hormone——结合球蛋白86年- - - - - -91年]。

巨噬细胞发挥出色的恶性肿瘤微环境的功能。肿瘤相关巨噬细胞巨噬细胞(tam)称为人类肿瘤微环境,他们可以被归类到经典激活M1-like或作为替代M2-like激活巨噬细胞:在肿瘤微环境tam在扮演一个角色肿瘤进展影响血管生成、lymphoangiogenesis繁荣,转移和免疫抑制。脂肪组织巨噬细胞(atm)称为巨噬细胞渗透脂肪组织在体重问题,可能会有一种表型开关在M1极化(92年- - - - - -One hundred.]。

结论

如今肥胖引起的感染和动脉粥样硬化发展风险之间的超链接连接是动脉血管壁的炎症发病机制。已经观察到近hypoadiponectinemia协会与动脉粥样硬化和缺血性心脏疾病和血浆脂联素浓度与冠状动脉粥样硬化和心血管危险因素的严重程度的中年男子。不常进,声明,人类脂肪脂肪组织巨噬细胞显示最有关的通路的激活,肿瘤相关巨噬细胞可能另外在肿瘤的发展中发挥作用,意味着专注于巨噬细胞在肿瘤微环境还可以提供更有效的新型疗法未来肿瘤管理有关化疗耐药性,TAM的复极化或其治疗损耗。额外的研究这些元素也会增加脂肪组织的知识作为一个内分泌器官和监管。

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