研究与评论:医学与健康雷竞技苹果下载科学杂志
菜单ISSN: 2319 - 9865
ISSN: 2319 - 9865
伯拉理工学院，兰其，Pin: 835215，印度
收到:02/05/2015接受:03/06/2015
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类风湿性关节炎(RA)的特点是两个关节的慢性感染。不受控制的活动性风湿性关节炎导致丧失行动能力，降低生活质量，并增加共病。在过去的二十年中，尽早积极治疗的价值一直被强调，以提高疗效，最重要的是，抑制关节的破坏。RNA干扰由小干扰RNA (siRNA)介导，是一种用于沉默特异度过高的基因的强程序。将siRNA通过全身注射的方式注入到多个关节，对将该技术应用于风湿性关节炎的治疗具有重要意义。一项最新的研究表明，一种由阳离子脂质双分子层和siRNA精心设计的包覆体(WS)，其核心是由聚乙二醇包裹在皮肤上的中性脂质双分子层组成，可能是siRNA在关节炎愈合中传递的技能车。siRNA和WS (siRNA/WS)选择性聚集于炎症滑膜。此外，在小鼠模型中，用sirna -集中于肿瘤坏死元素-α/WS治疗可以改善关节炎[1］．
疫苗接种在RA患者体内诱导PBMC IFN-γ分泌和颗粒酶B的大量增加。颗粒酶B在对照组中也大幅增加，但在分泌的IFN-γ水平内曾经没有交换。释放IFN-γ/ il -2激活的CD4/CD8 t细胞频率无组间差异血细胞计数．两家公司的H1N1/H3N2流感系血凝抑制抗体滴度的几何平均值显著延长。结论:颗粒酶B消遣试验曾是两家公司中唯一注意到大型移动介导免疫反应的过程，而IFN-γ分泌的巨大发展仅在RA患者中建立。流式细胞术分析没有显示在每个组织中产生IL-2和IFN-γ。目前，现有的测量细胞对流感疫苗的反应性的方法不一致，其反映已获得的细胞免疫的能力受到限制[2］．
CF101曾被发现无风险且耐受性良好。CF101, ACR20, 48。6%, statistically drastically greater than that of the placebo workforce (25.Zero%) at week 12 (P=0.0352). CF101 confirmed superiority in ACR50 and ACR70 values vs. Placebo. Curiously, ACR20, ACR50 and ACR70 response price at week 12 in a subpopulation with no prior systemic cure was impressively bigger (ACR20 seventy 5%) in comparison with the response of the whole sufferer population treated with CF101 [3.］．
类风湿关节炎(RA)患者通常采用疾病强化治疗风湿性关节炎药物(DMARDs)。dmard已经发展了几年，价格也在加速上涨。分子生物学的深入研究，使得用更现代的运动机制增强更现代的药物成为可能。其中一种药物是abatacept，抑制抗原供应电话上的CD80和CD86与T细胞的CD28结合。对一些人来说，这种药物效果惊人。尽管如此，这些药物仍有副作用，包括机会性感染和恶性肿瘤的危险成倍增加。我们在这篇文章中介绍的病例是一位患有类风湿关节炎的绅士，他使用abatacept很容易处理，然后发展为iv期卡波西肉瘤[4］．
这些发现确实揭示了疲劳、身体功能和生存乐趣的增强与疾病活动的减少之间的暂时分离英夫利昔单抗类风湿关节炎患者。这些早期反应解释的预测价值值得进一步研究[5］．
白藜芦醇和来氟米特两种药物对血清c反应蛋白、MDA、MMP-3、PGE2、IL-6、TNF-α水平均有很强的抗炎作用，其联合使用从组织病理学分析中反映出更大的改善效果，并对这些细胞因子和生物介质的血清期有额外的抑制作用。与类风湿关节炎的发病机制和发展密切相关，它们的联合使用被认可为更好地管理类风湿关节炎患者[6］．
类风湿关节炎(RA)是一种慢性全身性炎症性疾病，表现为滑膜炎症、全身不适、晨僵和疲劳。它与创新性关节破坏有关，根据严重程度，可能伴有全身表现，包括肺部疾病，类风湿结节，对心血管程序和血液的影响。风湿性关节炎的发病率为零。5–1%, is moderately regular in lots of populations but reasons comparable to gender, race and smoking repute can reason a variation on this occurrence fee. Patients with RA tend to endure exacerbations and periods of remission [7］．
总数的巨大增长白细胞在过度密度脂蛋白低密度胆固醇(HDL)大幅减少的关节炎大鼠中，发现了中性粒细胞、淋巴细胞、血清肿瘤坏死因子α (TNF α)、白细胞介素-6 (IL-6)、完全低密度脂蛋白胆固醇(TC)、甘油三酯(tg)和低密度脂蛋白胆固醇(ldl)。用阿托伐他汀和维生素D进行补救，极大地降低TNF α， IL-6，并调节与甲氨蝶呤辅助作用相关的白细胞增多和脂质异常。联合疗法过去甚至比单独使用一种药物更好，并有望进行额外的医学试验[8］．
如果滑膜炎没有得到正确的控制，软骨破坏和骨骼破坏就会随之而来功能障碍周围的结构让人联想到肌腱和肌肉。关节损伤可导致革命性残疾和致残。风湿性关节炎带来了巨大的健康和价格负担，大约50%的患者在发病10年后无法工作[9］．
变形杆菌微生物也可能更多地出现在RA患者的尿液中，而不是对照组。建议在使用免疫抑制剂的同时，通过使用抗生素和延长日常液体摄入来根除尿道中的变形杆菌来治疗RA生物制剂［10］．
本研究的目的是验证不均匀二甲基精氨酸(ADMA)与RA中第二代抗环瓜氨酸肽抗体(ACPA, Anti-CCP2)的相关性，并在RA自身抗原瓜氨酸化方法中解释它们之间的联系。此外，为了调查ADMA与极端段反应物:类风湿因子(RF)， c反应蛋白(CRP)之间的组织，因为疾病深度指数(DAS28)在未治疗的RA患者的早期分析中很好，并检查ADMA的数量在疾病演变过程中是否发生改变[11］．
系统的参与伴随着实验室异常相当于ESR增加，贫血，血小板增多和肝脏值升高进行检查。RA患者贫血的动机是多因素的。它涉及疾病努力的衡量，现在不涉及其持续时间，很可能是RA事业的警告信号之一。RA中贫血的测定与疾病的发生有关，尤其与关节感染的测定有关。在大多数情况下，贫血是正常细胞性和正常色变的，除非它伴有其他问题，如出血、错误的饮食计划、伴随感染或溶血性贫血(在一些患者中是由于抗体)，最常见的是由抑制药物引起的骨髓．缺铁可能是类风湿性关节炎贫血的原因之一[12］．
CGA单倍型在HC中发现的频率高于患者(10.6% vs 7%， P: 0.03, OR: 0.61, CI 95%: 0.38- 0. 96)。我们还发现TNF-α- 857t等位基因与循环TNF-α的高滴度相关。我们的信息表明TNF-α -238 G等位基因、-238 GG基因型和TNF-α -C-G-G祖先单倍型可能与RA易感性有关。此外，TNF-α-857 C>T变体可能影响TNF-α的生成[13］．
日本有一个良好的医疗保险程序，每个男人或女人都有科学保险。此外，一个优秀的医疗保险制度，一个相当好的医疗保健政策，临床员工能够更好地为他/她的患者提供无风险的临床提供者，可以避免额外的医疗危机在日本[14］．
这项研究支持了用大鼠作为设计模型治疗治疗风湿性关节炎的程序。最后，从结果中可以看出，芦荟提取物对于减轻RA大鼠炎症性水肿和降低铜蓝蛋白具有重要作用。然而，进一步的研究是不可或缺的更微妙的治疗使用芦荟治疗人类类风湿性关节炎[15］．
长期暴露在香烟烟雾中的参与者，无论是上瘾还是被动吸烟者，都面临着许多健康问题。全世界每年大约有600万人死于吸烟的直接或间接后果，其中许多人受到严重疾病的影响，包括多种黑素瘤、慢性阻塞性肺病(无血)和其他疾病冠状动脉心脏疾病。香烟烟雾中含有约4000种化学物质，让人联想到甲苯和砷，从而诱发或导致多种疾病[16］．
氨基酸l -精氨酸的甲基化衍生物是对称的dimethylarginine(SDMA)。SDMA的体质去除仅通过肾脏排泄进行。SDMA血药浓度与肾操作密切相关。SDMA浓度与菊粉清除率相关，是肾手术可靠的标记物[17］．
CII-BPI-1和CII-BPI-2比它们的母体化合物更容易抑制CIA。LABL粘附肽与CII肽的捆绑似乎通过将免疫平衡从促炎转向调节反应来更高程度地抑制CIA。今后的研究将进雷竞技苹果下载一步阐明BPI肽的作用机制细胞因子血清和脾细胞中的标记物。此外，优化剂量和给药议程以及利用多一种给药途径可能会更好地抑制CIA [18］．
此外，对疾病承担的科学测量，射线照片可以帮助评估关节腔狭窄和骨侵蚀，以检查疗效和结果。激酶抑制剂目前正在研究类风湿关节炎的愈合，包括托法替尼和fostamatinib。此外，为了确定生物标志物，以选择药物治疗策略，并决定适当的策略，以继续治疗获得医学缓解的患者，也可能需要进一步的有针对性的研究[19］．
对骨质疏松症的积极干预可能是预防IF发展不可或缺的一部分，监测风湿性关节炎患者SIF发病后髋关节畸形的发展尤为重要。有效的提交手术结果，在本研究中，也将通过谨慎的操作和髋臼的全髋关节置换术期间植骨[20.］．
Abatacept是一种可溶性融合蛋白，包括一个人细胞毒性t淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)的细胞外结构域，连接到修饰的人IgG1的Fc部分。它作为一种选择性共刺激调制器，通过与CD80和CD86结合，阻断与CD28的相互作用，从而抑制T细胞的活化。体外实验证明，这可以降低细胞因子TNFalpha、ifn - γ和IL-2，并在临床试验中降低可溶性IL-2受体、IL-6、RF、CRP、基质金属蛋白酶- 3和TNFalpha的血清期[21］．
IL-18BPa上调与IL-18的发展相关，此前曾在RA和克罗恩病中被报道过。然而，IL-18在RA疾病中的作用与IL-18BPa的过量相当，据说与RA持续冲突。这一复杂性提高了IL-18BPa与蛋白质结合或受蛋白质影响的可能性，或可能影响其对IL-18的有机努力的解释[22］．
在被训练的奖励范围内，RF与anti-MCV之间的相关性不显著(P值=0.413)。这与al - shukaili等人的观点相反，他们认为Anti-MCV与RF之间存在很大的建设性相关性(P值= 0 .040)。这可能是因为每个故事中使用的方法发生了变化。RA组中最方便的35.6%的CRP结果为乐观。这一效应与al - shukaili等人的发现一致，他们发现16%的RA患者CRP呈阳性[23］．
射频负性对AAP酶的存在有影响。它曾经出现在DAS 28>3.2的RF贫困患者中，β2M要比DAS 28>3.2的RF可怕患者大得多。07±0.04)(零。01-零。15)vs(零。047±0.039)(0.01- 0. 13)，但γ-GT的深度曾经不是这样，RF阳性的地方具有排他的意思。病程月数及AAP、γ-GT、β2M酶活性(p=0.00)表明，RA对肾组织的影响是疾病内脏表现之一。在未处理的RA中，来自主要断裂的近管刷边缘区域的酶具有更高的敏感性[24］．
一个病例记录表明，严重有很多独特的表现血液可能表现为其他疾病的疾病。最深刻的是，这个病例概述了一个精确和新颖的易位和染色体缺失，不再同时描述在CMML。目前正在努力鉴定所担心的基因，假定的由t(x:4)制造的蛋白质在这个案例中得到验证[25］．
炎症性疾病让人联想到类风湿关节炎，炎症性肠病，以及牛皮癣是借助肿瘤坏死因子-α (TNF-α)等炎症细胞因子的有害结果来表征的。因此，已经开发了一些治疗性生物制剂，以抑制TNF-α在不同的一般免疫抑制疗法难以治疗的疾病中的后果[26］．
类风湿结节(RNs)生长为位于骨突起部位的皮下无痛肿块，靠近受累关节，也可附着于肌腱或筋膜。结节可能只出现在不同的部位，如声带、肺、心脏和不同的内部器官。约5%的RA患者在发病的前2年内可能只是结节的进展，累积患病率设定为25-35% [27］．
类风湿关节炎(RA)是由自身免疫系统攻击关节引起的一种革命性的炎症情况滑膜导致关节破坏和关节周围腐蚀。对类风湿性关节炎患者的外周关节有影响的相同入路也会影响颈部，主要是颈椎。这种炎症过程可损伤颈椎骨干的韧带、骨骼和滑膜关节，可能导致半脱位、不稳定及脑干或脊髓受压[28］．
类风湿关节炎(RA)和骨关节炎(OA)是主要疾病之一，其目的是持续性疼痛对大量人群产生影响，使生活方式(QOL)的特征最小化。由类风湿关节炎和骨性关节炎引起的持续痛苦对抑制身体活动和智力活动是最关键的。在严重的情况下，患者可能最终抑郁和/或卧床不起，生活质量大大降低[14］．因此，痛苦的操纵似乎是RA和OA患者及其家属用药的最严重和最重要的[29］．
在MRI的帮助下估计滑膜炎症的重现，在低学科成像方面具有巨大的功能，这似乎是一种有前途的检测和监测风湿性关节炎患者炎症运动的方法。最近，euular提出了十种策略，包括成像在分析RA、检测炎症和损伤、预测治疗效果和反应、监测疾病的发生、发展和缓解方面的功能。需要长期依从性检查和影像学作为结果测量的前瞻性经验[30.］．
类风湿关节炎(RA)患者的受累关节被认为表现为慢性增生性滑膜炎，这与关节软骨和骨的破坏有关，导致关节丧失能力。全膝关节的医疗效果很好关节成形术(TKA)涉及使用几种类型的假体已在RA患者中报道。然而，对于后十字韧带(PCL)是否必须被替换或保留，目前尚未达成共识，因为Laskin和O’Flynn宣布后十字韧带ligament—保护(CR-variety) TKA可能导致术后>10 mm的后部不稳定[31］．
炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α (TNF- α)、白细胞介素-6 (IL-6)和白细胞介素-1 (IL-1)，以及类似于肺和活化调节趋化因子/CCL18和单核细胞的趋化因子化学引诱物蛋白- 4 /CCL13在RA发病中起主要作用。这些细胞因子已经成为最重要的专业炎症介质和治疗系统的主要分子目标。核成分κB (NF-κB)转录激活因子家族调控一类与RA病理相关的细胞因子的表达，包括TNF- α， IL-6和IL-1。因此，NF-κB可能是RA愈合的主要目标[32］．
胸部ct显示支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞占主导的手机细胞扩张，建议手术。尽管患者没有关节征象，但磁共振成像(MRI)显示手部关节滑膜炎，无关节糜烂，提示这是一个早期RA病例。MRI对早期RA无症状患者可能是一种有价值的诊断手段[33］．
中性粒细胞减少性小肠结肠炎是一种罕见的、危及生命的疾病，其特征为中性粒细胞减少引起的发烧和腹部疼痛。大多数情况下，它发生在因细胞毒性化疗而严重嗜中性粒细胞减少的肿瘤患者身上[34］．体外研究显示，抗c雷竞技苹果下载ii Fabs极大地阻止了完整的抗cii抗体的结合，并同样降低了补体激活。总之，CIA的发展曾经被抗cii Fabs抑制，这避免了抗cii抗体与抗原的结合，随后通过抑制补体激活，这表明与RA相应的自身免疫性关节炎疾病也可以首先用致病性抗体Fabs来处理[35］．甲氨蝶呤是类风湿性关节炎(RA)的主要药物。四十多年来，它一直是治疗风湿性疾病的固定疗法，至今仍是治疗风湿性关节炎的黄金标准。本综述将简要介绍甲氨蝶呤在风湿性疾病中的疗效和安全性，重点是类风湿关节炎[36］．
一项最新的培训显示，早期和已确诊的RA患者中，分别有62%和52%患有严重牙周病，而健康对照组中这一比例为22%。早期和已确诊的RA患者中分别有16%和32%患有合理的牙周病，而健康对照组中这一比例为17% [7］．其他报告确定类风湿性关节炎患者与非类风湿性关节炎患者相比患有超大牙周炎[8，9］．伊拉克的一项研究表明，类风湿性关节炎患者患牙周病的可能性是非类风湿性关节炎患者的两倍[5］．这一段飞行员培训的目的过去是评估事故的发生牙周在卡塔尔类风湿关节炎患者中发现的疾病，同时调查这两种疾病之间的关系[37］．
不仅DMARDs和非甾体抗炎药足以治疗与RA有关的所有病理，其次，它们之间的整个组合并不像来氟米特和美洛昔康那样具有协同作用。对我来说，这两种药物都能减轻关节炎症，但在服用相同剂量时，却会产生严重相反的结果。与正常人、友邦操纵组、友邦生理盐水组相比，所有病例均出现严重忧郁，以友邦lef和友邦lef+melox组为主。因此，抗抑郁药应该加入到RA治疗的常规中，主要是在lef或melox存在时[38］．
的anti-cyclicCitrullinated肽抗体检测是诊断类风湿关节炎的有效方法。由于其过度乐观的预测价格和糟糕的预测价值，它是一个重要的诊断测试，并对疾病作出正确的诊断。但这并不意味着抗环瓜氨酸肽抗体在类风湿关节炎的预后方面可以替代类风湿方面，因为目前并非所有类风湿关节炎患者都有抗环瓜氨酸肽抗体。因此，这两个试验似乎是互补的[39］．
类风湿关节炎(RA)患者的大多数减肢溃疡将发展为持续的无治疗性溃疡。然而，包括糖皮质激素和免疫抑制剂在内的局部治疗并没有表现出恰到好处的疗效。一些研究表雷竞技苹果下载明，脐线来源的间充质干细胞(UC-MSCs)可能加速治疗皮肤的老鼠的伤口。但目前还没有关于UC-MSCs在人体皮肤创面治疗中的临床试验。在这里，我们发现UC-MSCs移植促进了一名RA患者溃疡的治愈，该患者使用总部治疗没有改善[40］．
甲氨蝶呤是一种用于治疗眼部炎症和风湿病的免疫抑制剂。不管它用于眼部刺激和葡萄膜炎，由于1965年的事实，甲氨蝶呤的特殊功效迄今为止还没有被随机临床试验证明。我们对先前治愈结果数据的评估表明甲氨蝶呤在抑制方面是中等有效的眼减少皮质类固醇的使用。此外，甲氨蝶呤对大多数患者具有相当可靠和良好的耐受性，可能是儿童葡萄膜炎愈合中最广泛使用的免疫抑制药物[41］．与一般人群相比，类风湿关节炎患者的死亡动机具有极大的排他性。虽然RA患者的预后有所改善，但AA-的发生率淀粉样变在日本是过度的[42］．使用动物单位积累的报告还发现，微生物感染可诱发和/或夸大实验性关节炎的症状[43］．炎症解释可以以独特的方式改变RA患者骨钙素和碳水化合物代谢之间的联系。然而，这种训练的局限性是缺乏管理团队，模式测量小，我们没有测量非羧基化OC [44］．
在过去的十年中，B细胞参与系统自身免疫性疾病已经成为一个新的想法，主要是革命性的治疗策略的新途径。事实上，B细胞在诱导和维持自身免疫反应中起着许多重要作用。它们在免疫应答中发挥独特的功能，包括抗原的呈递，细胞因子的解锁，与T细胞的合作和激活，car-抗体的构建。它们通常也可以作为调节B细胞[45］．RA的病因涉及多种蛋白质、细胞和途径的复杂相互作用。其中，半乳糖凝集素最近才成为调节免疫激活和刺激的主要蛋白质组[46］．在评估手术后HV复发的危险时，确认小脚趾MTP关节的状态是最基本的，在小脚趾内MTP关节是否存在背侧脱位的情况下，后肢和前足之间的机械传递也存在一些变化，尽管研究结果值得怀疑[47］．IL-6促进Th17细胞和调节性T细胞(Treg)之间的不平衡，以及类风湿因子(RF)和抗瓜氨酸肽抗体(ACPA)自身抗体的构建。此外，它促进滑膜刺激和软骨和骨骼破坏，就像系统元素一起心血管、心理及骨骼问题[48］．在过去的十年中，生物疗法大大增加了类风湿关节炎(RA)患者的预后。第一个使用的生物零售商是肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂，它首先阻断了这种促炎细胞因子。目前，针对TNF的生物药物有五种:英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗，还有更多——不久前才被认可的certolizumab和golimumab [49］．抗体(MQ-ACPAs)对阻断在炎症过程中发挥重要作用的特定瓜氨酸表位的有效性最近曾在关节炎小鼠单位中得到证实。MQ-ACPAs阻断一种靶向瓜氨酸组蛋白表位，该表位是炎症过程中最简单的馈赠，从而在RA动物单位中预防感染发作[50］．Nampt的扩增表达与炎症和组织破坏的相关性已经确定Nampt是先天性免疫反应的主要中介，也是RA治疗的专业目标。尽管Nampt的酶作用已经被很好地描述，但Nampt调节NAD代谢和细胞因子信号通路的机制还需要进一步的研究[51］．一种正在出现的认知或正念的感觉也曾经很明显，并从身体功能扩展到心理上的非世俗意识，相当于感觉更“开明”，释放恐惧、痛苦和压力。在瑜伽观察中，正念的增加是发展的标志，因为建立了意识到身体和心灵紧张的能力，可以让一个人释放这种焦虑和相关的痛苦。52］．
在G-308A (TNFα)和RA之间有很强的组织。G-308A (TNFα)位于非编码区，与细胞因子表达成本有关。A -308位G的单核苷酸替代与TNFα过表达有关[30.-32］．TNFα是促炎细胞因子的一种成员，在刺激开始的过程中提供重要的服务;活化白血球，协助白血球黏附及转移至受感染组织[53］．RA与adt之间的关系是由多种细胞(小胶质细胞)和分子(菌落刺激原因)因素引起的。其中，小胶质细胞可能是证明RA患者ad发病率降低的有机联系，因为它们被激活的主要原因是更好的a β淀粉样蛋白的组织清除。然而，需要更广泛的调查来证明这一具有挑战性的假设[54］．
小剂量IL-2佐剂治疗DC免疫愈合后，CD4+CD25+CD127- treg水平大幅升高。然而，在Treg群体中使用的一种新描述的标记CD49d表明，这种增加中只有一小部分是由于“适当的抑制”Treg的增加，并且这种发展过去是由于CD49d+建设性细胞(即细胞因子分泌细胞)的增加。此外，使用节律性环磷酰胺过去无法降低Treg血度，也无法抵消IL-2型Treg拓宽[55］．
针对在RA滑膜中限制细胞凋亡诱导的特殊分子的再创造的实验性RA治疗方案可能被视为未来药物开发的目标。积极使用这些干预措施，以增加RA滑膜细胞凋亡的频率，可能是强大的。尽管如此，如果这些促细胞凋亡的策略不能产生有意义的医学反应，那么这种药物的进展就不会在类风湿性关节炎的治疗中有未来[56］．在塞内加尔的一家诊所中，老年RA患者占RA人群的10.5%，性交比率为0.33比0。08在年轻的话题。在这方面，关节变形更主要在更年轻的受试者中，但与减少疾病消遣的时刻分析[57］．
Roll等人对16例RA患者进行了tocilizumab在B-电话室的体内结果的检测，发现tocilizumab引起了外周预改变和up-swap记忆B细胞的巨大折扣。此外，托珠单抗现在不是TNF抑制剂(依那西普)显著减少了变化前回忆B细胞中免疫球蛋白基因重排的体细胞高突变，这表明调节回忆B细胞也可能是托珠单抗的另一个可能目标。进一步的医学报告和阐明托珠单抗发挥科学功效的机制对于获得最高质量的托珠单抗用于风湿性关节炎患者至关重要[58］．抑制TH-17分化或IL-17功能可改善实验性关节炎模型的发病机制，中和抗IL-17可增强RA症状。鉴于IL-6功能的阻断(IL-17最重要的下游目标)已经在RA患者中取得了一些成功，因此很容易推测抗IL-17药物也可以用于抗tnf -α无反应或抗tnf -α治疗的辅助。因此，我们需要额外的人力报告，以回复有关查询[59］．与焦虑类风湿性关节炎患者和健康人群相比，焦虑抑郁症患者的运动技能较差，表现为简单和选择性反应时间大大延长。焦虑抑郁类风湿性关节炎患者的痛苦强度较大，且视动反应时间较长[60］．
