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e-ISSN: 2320 - 7949和p-ISSN: 2322 - 0090

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葡萄酒可以调节根尖牙周炎炎症吗?

若昂爱德华多Gomes-Filho*

圣保罗州立大学牙医学系,Arcatuba,巴西

*通讯作者:
若昂爱德华多Gomes-Filho
牙医学系,
巴西圣保罗州立大学,Arcatuba
电子邮件:joao.eduardo@unesp.br

收到:21日- 1月- 2022,手稿不,jds - 22 - 51970;编辑分配:24日- 1月- 2022,手稿不,jds - 22 - 51970 (PQ);综述:07年2月- 2022年,质量控制。jds - 22 - 51970;接受:10 - 2月- 2022年质量控制。jds22 - 51970发表:15 - 2月- 2022,2320 - 7949.10.2.005 DOI: 10.4172 /。

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文摘

可能有大量的研究表明适度的葡萄酒消费对人类健康的好处。另一边,众所周知,长期过量饮酒对骨骼健康有负面影响在许多器官。然而,流行病学证据表明,适量的饮用酒精饮料,可以对骨组织有有益的影响。本文旨在探索葡萄酒和根尖牙周炎炎症之间的关系。

关键字

牙周炎;白藜芦醇;Odontoclasts;槲皮素;牙骨质

介绍

根尖牙周炎是一种由贪婪导致的产品持续的根管系统的细菌污染的战斗由宿主的免疫系统,表现为炎症periradicular组织(1]。当牙髓感染,细菌及其副产品唤起非特异性炎症反应,以及特定的免疫反应,导致由破骨细胞和骨吸收的破坏牙齿硬组织的由多核细胞(牙骨质和牙质)指定为odontoclasts [2,3]。红酒和孤立的多酚(白藜芦醇和槲皮素)已经建立了改变骨组织和免疫系统的功能,这两个关键元素根尖牙周炎的发展(4- - - - - -10]。

本文旨在揭露一些科学信息的影响红酒根尖牙周炎的发展。

讨论

酒世界各地的葡萄酒消费量是一种常见的习惯(11]。酒是一种酒精饮料通常由发酵的葡萄汁。葡萄酒可分为红色、玫瑰(粉红色),根据他们的颜色,或白色,他们也可以分类如表(红色,玫瑰,或白色),闪闪发光,或者强化基于其酒精含量或二氧化碳含量(12]。表是强化和起泡葡萄酒和葡萄酒通常搭配食物;强化葡萄酒是由添加酒精(13,14]。葡萄酒也可以分类基于他们包含多少二氧化碳。那些含有二氧化碳被归类为起泡葡萄酒或“静止”葡萄酒12,13]。葡萄酒也可以归类为不含酒精(< 0.5%,v / v)低度(v / v) 0.5%到1.2%,降低酒精度(v / v) 1.2%到5.5%或6.5%,酒精度更低(v / v) 5.5%到10.5%,葡萄酒和酒精(v / v) > 10.5% (15,16]。此外,葡萄酒也分类根据其糖含量:干(最多4 g / L糖),介质干燥(4 g / L和12 g / L糖),款半甜(12 g / L和45 g / L糖),和甜糖(最低45 g / L) [17]。这些分类可能不同国家之间和他们的立法。

酒是由水、乙醇、甘油、多糖,和不同类型的酸,此外,提出了一种复杂的生物活性化合物的混合物,在本质上主要是酚类(18]。它是通过饮食多酚类物质的主要来源之一;这样,饮用红酒温和派消耗多酚水平远高于平均水平的4人(19]。葡萄酒中的酚类化合物可分为类黄酮和non-flavonoids。黄酮类化合物代表超过85%的红酒中组件的酚醛树脂,包括不同的分子家庭,如黄酮醇(槲皮素),黄酮和花青素。Non-flavonoid化合物包括酸hydroxycinnamics、羟基酸,对称二苯代乙烯及其衍生品,白藜芦醇(20.]。

葡萄酒和系统性健康据估计,葡萄酒的药用的使用可以追溯到公元前2200年(21]。在1990年代早期,“法国悖论”的发现报道,普及红酒对健康的好处。这个词是为了描述逆冠心病死亡率之间的关系和在法国红酒消费。这归因于所谓的“地中海饮食”,其中包括常数酒的摄入(22]。二十年后,这一概念的形成,已经有大量的研究表明对健康可能的好处,摄入适量的酒对人体健康(23]。另一边,众所周知,长期过量饮酒对骨骼健康有负面影响,除了对许多器官有害的影响。然而,流行病学证据表明,适量的饮用酒精饮料,可以对骨组织有有益的影响(22]。

适量的酒精具有积极的影响免疫系统相比,饮酒过度,也呈现一种抗炎效应(24]。体外研究表明,暴露在适量的酒精可以抑制NF-kB人类单核细胞的激活25]。此外,它还报道说,饮酒,最好是酒,导致增加骨密度的脊椎和整个身体在绝经后妇女26]。一般来说,常规的有益作用和适度消费的葡萄酒获得大约150毫升/男性对女性和300毫升/天(27,28]。

有证据表明,乙醇会增加癌症的风险在口腔、咽、喉、食道和肝脏(29日,30.]。然而可能多酚和其他潜在保护化合物存在于葡萄酒可能抵消与酒精相关的伤害。

它已经表明,红酒也促进骨形成,防止骨质流失,诱导成骨细胞的增殖和抑制破骨细胞的分化,因此,骨吸收。这些机制包括成骨细胞的分化和增殖机制由雌激素受体(ER),活化激酶1/2 (ERK 1/2)和调节细胞外Wnt信号,增加破骨细胞凋亡和抑制因子激活受体(RANKL)核KB配体(31日- - - - - -33]。

葡萄酒和根尖牙周炎最近我们组调查的影响红酒的发展根尖牙周炎大鼠模型研究中,我们观察到红酒减少炎症强度,陷阱的标记在根尖周的病变,而孤立的白藜芦醇的管理/槲皮素功能和il - 10的表达增加,除了减少陷阱(34]。一种可能性来解释葡萄酒的有利影响的衰减可能与酒精的存在,当我们观察到的负面影响酒精对根尖周的病变的发展在浓度15%以上(35]。

根尖牙周炎的发病机理与炎症和免疫反应促进骨吸收在顶端区域(36]。当安装根尖周的损伤、炎性细胞因子或白细胞介素在免疫反应中发挥重要作用,启动和协调细胞事件和调节宿主对木糖醇的反应。此外,骨吸收发生在这些病理表现为这些病变的扩张的决定因素,是由不成熟的破骨细胞前体细胞的增殖和分化成成熟的监测细胞,促进降解的有机和无机骨组件。RANKL是破骨细胞激活和功能的一个关键分子RANKL的受体。RANKL /功能率的增加有利于骨吸收通过osteoclastogenesis和破骨细胞激活(37]。白藜芦醇的有益作用消耗减少牙槽骨丢失似乎与宿主的免疫炎症反应的调制,使用不同的实验模型的其他研究。调节作用对白藜芦醇似乎归因于其抑制作用在生产Th17促炎细胞因子的免疫反应,这种自然的管理代理推广IL-17水平显著降低(38,39]。

同样的观察根尖牙周炎,牙周病也受益与葡萄酒或其酚类化合物政府在不同的研究模型。前瞻性群组研究发现摄入酒与男性临床附着丧失(呈负相关40]。也证明酒的有益影响牙周状态巴西南部的成年人(41]。在动物身上,牙周炎是监管使用红酒多酚中曾经连续政府白藜芦醇减少牙周击穿实验诱导的大鼠(42]。此外,白藜芦醇管理造成大鼠显著减少骨吸收(43]。即使管理皮下注射它保护大鼠牙周组织损伤通过抑制炎症反应,通过刺激抗氧化防御系统44]。相同的结果观察到当饮用水中自由管理45]。此外,白藜芦醇减少牙周崩溃期间吸烟大鼠(46]。

槲皮素也可能具有保护作用在bacterial-induced牙周炎,牙槽骨损失减少的机制涉及减少促炎细胞因子的生产和下调osteoclastogenic细胞因子RANKL [47]。此外,它可以减少牙槽骨损失ligature-induced牙周炎通过增加成骨细胞的活性,减少监测活动,细胞凋亡和炎症48]。这类黄酮减少osteoclastogenesis通过抑制激活核factor-kB配体受体(RANKL),参与监测分化;可以直接诱导成熟破骨细胞的凋亡;此外,当地使用槲皮素胶原基质造成更大的新骨形成49,50]。6槲皮素能够提高碱性磷酸酶(ALP)活性的成骨细胞mg - 63血统;quercetin-supplemented饮食也可以扭转糖尿病大鼠骨量减少和抑制骨质流失在切除卵巢的老鼠,确认其有益效果在骨组织骨疾病(51- - - - - -54]。

结论

综述聚光灯一种很有前途的方法使用红酒或调节的酚类化合物在根尖周的炎症牙周炎的发展。尽管许多研究都看着各种各样的分子在美联社的背景下,TLR2的参与MyD88, MMP2, MMP9在感染的传播,牙髓的坏死,美联社发展仍然是未知的。我们的研究揭示了一些新的细节所涉及的化学物质的发展。然而,在动物和人类是需要进一步的研究来更好地理解细菌之间的关系,基质金属蛋白酶,先天免疫系统。

引用