癌症的特点及其原因

关键字

神经性疼痛，慢性非恶性疼痛，感觉异常，刺痛，刺痛

简介

癌症是一种细胞不正常生长的状态，它倾向于以不受控制的方式增殖。癌症不仅仅是一种疾病，它是一组超过100种不同和独特的疾病，其特征是不可控的细胞生长，身体细胞开始不停地分裂并扩散到周围组织。癌症最终是细胞不受控制地生长而不死亡的结果。通常，正常细胞在体内遵循一个有序的生长、分裂和死亡的过程。细胞程序性死亡称为细胞凋亡[1，2]，当细胞死亡过程中断时，癌症就开始形成。与正常细胞不同，癌细胞不会发生凋亡，而是继续生长和分裂，因为细胞变得越来越异常，旧的或受损的细胞在应该死亡的时候存活下来，而新细胞[3.]在不需要的时候形成。这些多余的细胞可以不停地分裂，并可能形成肿瘤(组织块)。

癌性肿瘤是恶性的，这意味着它们可以扩散或侵入附近的组织，随着这些肿瘤的生长，一些癌细胞可以脱落并通过血液或淋巴系统转移到身体的远处[4]并在远离原发肿瘤的地方形成新的肿瘤[5］．

癌细胞与正常细胞的区别

癌细胞与正常细胞有很多不同之处，主要有以下几点:

1.生长:当有足够的细胞存在时，正常细胞就会停止生长(繁殖)，但在癌细胞的情况下，当有足够的细胞存在时，这些细胞不会停止生长，从而形成肿瘤。

2.交流:癌细胞不像正常细胞那样与其他细胞相互作用。正常细胞会对附近其他细胞发出的信号做出反应，然后停止生长。癌细胞对这些信号没有反应。

3.细胞修复和细胞死亡:当正常细胞受损或老化时，它们要么修复，要么死亡(凋亡)。癌细胞要么不被修复，要么不发生凋亡。

4.粘性:正常细胞分泌的物质使它们粘在一起。癌细胞不能制造这些物质，并可以移动到身体附近或远处的位置(通过血液或淋巴通道)。

5.转移能力(扩散):正常细胞停留在它们所属的身体区域。癌细胞(因为它们缺乏引起粘性的粘附分子)能够转移到身体的其他部位。一旦它们到达一个新的区域，它们就开始生长(形成远离原始肿瘤的肿瘤)[6-8］．

6.外观(显微镜下):正常细胞和癌细胞看起来可能不同。癌细胞通常在细胞大小上表现出更大的变化，比正常细胞更大或更小。此外，癌细胞通常有一个异常的形状，无论是细胞和细胞核。细胞核(含有过量的DNA)看起来更大更黑。癌细胞通常具有异常数量的染色体，以一种无序的方式排列。

7.生长速度:正常细胞自我繁殖，然后在产生所需细胞时停止。癌细胞在有机会成熟之前迅速繁殖。

8.成熟:正常细胞成熟。癌症仍未成熟。

9.躲避免疫系统:当正常细胞受损时，免疫系统(通过淋巴细胞)识别并清除这些受损细胞。癌细胞可以欺骗免疫系统，使其生长成肿瘤(通过逃避检测或分泌使免疫细胞失活的化学物质)。

10.功能:正常细胞执行它们各自的功能，而癌细胞可能没有功能。

11.血液供应:正常细胞经历一个叫做血管生成的过程(细胞吸引血管生长并为组织提供营养)，这是正常生长和发育的一部分，当需要新的组织来修复受损组织时。癌细胞即使在不需要生长的情况下也会发生血管生成。

癌症的原因

烟草:80%至90%的肺癌病例发生在吸烟者身上。吸烟是导致上呼吸道癌症的一个因素[9]，食管[10]、喉、膀胱、胰腺及肝脏[11]、胃、乳房和肾[12］．

酒精:过量饮酒[13]，与烟草结合使用，可显著增加肝脏疾病的几率[14]，口，咽，喉和食道[15癌症。

饮食:过多摄入脂肪(导致肥胖)与乳腺癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌、前列腺癌、胆囊癌、卵巢癌和子宫癌有关。

性和生殖行为:性伴侣过多和过早性活跃已被证明会增加感染人乳头瘤病毒(通过性传播)的机会，这种病毒会导致宫颈癌。此外，没有孩子或晚育的女性患卵巢癌和乳腺癌的风险更高。

传染因子:全球约15%的癌症死亡是由病毒引起的[16-19]、细菌[20.和寄生虫。最常见的致癌物原及与之相关的癌症见下表。

家族史:乳癌、结肠癌、卵巢癌[21，22]和子宫复发在一些家族一代又一代(与某些基因有关)。

职业危害:某些职业危害占癌症死亡总人数的4%。(白血病(23-25用胶水和清漆工人;PVC制造商的肝癌;肺癌、骨癌和骨髓癌[26-28放射科医生和铀矿工人)

环境:辐射[29，30.](辐射源包括x射线、氡气和电离辐射[31，32占所有癌症死亡人数的1-2%。太阳的紫外线辐射是造成黑色素瘤的主要原因。33-35]死亡

污染:1%的癌症死亡是由于空气、土地和水污染。氯化(36，37]可能会小幅增加患癌症的风险[38］．污染的主要危险[39]当工业中的危险化学物质逃逸到环境中时发生[40(围绕着他们)。

大约40%的癌症死亡[41-46]的死亡原因是吸烟和过度饮酒，此外，三分之一的死亡与饮食和营养有关[47］．一百万皮肤中的许多[48，49癌症是由于过度暴露在太阳紫外线辐射下。

参考文献

1. Jayakiran M (2015)细胞凋亡-生物化学:综述。J临床经验病理5:205。
2. 白上Y，酒井H，久保田M，高知T，清水M (2015)膳食植物化学制剂作为防癌剂:功效和机制。中华生物医学杂志7:040-049。
3. 苏霍特尼克I, Rofe A (2014)生殖细胞凋亡:临床意义。男科学3:122。
4. Zaini R, Small SLH, Cross NA, Le Maitre CL (2015)镰叶糖醇联合抗肿瘤药物对人淋巴系白血病细胞增殖和凋亡的差异相互作用。《血液疾病》杂志6:58。
5. 罗乐林，罗建志强(2015)骨髓抗胰岛细胞凋亡作用的初步报告。干细胞研究杂志5:274。
6. Klerkx WM, Sie-Go DMDS, Daan NMP, Witteveen PO, Verheijen RHM (2013)子宫淋巴转移性血管周围上皮样细胞瘤。妇科奥布斯特3:17。
7. 柯青木，K Kouhuji, Kizaki J, Isobe T，桥本K，等(2013)胃癌合并肝转移病例分析。J胃肠挖掘系统S12:017
8. A福井，K宇岛，S西尾，K藤吉，M Kage (2013)一例肝细胞癌转移到卵巢的罕见病例的长期生存:病例报告。临床病例报告3:249。
9. 李文杰，谢福杰，李文杰，等(2015)社会经济地位较低的吸烟者适应循证烟草依赖治疗的过程。J成瘾保留区6:219。
10. Twarozek AM, Eggert T, Puca ZG, DuPont N, Erwin DO，等(2015)在社区妇女健康中心促进戒烟。妇女保健4:225。
11. Bertani AL, Garcia T, Minamoto SET, Godoy I (2015)青少年吸烟:了解健康危害和预防措施的重要性。J成瘾保留区第六章218节。
12. 瓦西姆，Z. Md.和艾雅·拉朱，M (2012)铜离子下玉米叶片类囊体膜内电子传递活性的变化，IJPAES 2: 270-275
13. 拉兹沃多夫斯基叶(2015)俄罗斯饮料类型对酒精中毒死亡率的差异影响J酒精药物依赖3:200。
14. Håkansson A, Medvedeo A (2015)药物和背景变量在阿片类药物戒断治疗中退出的作用——回顾性图表回顾。J酒精药物依赖3:199。
15. Yildirim AE, Ocal S, Ocal R, Altun R, Korkmaz M，等(2015)失代偿期非酒精性肝硬化患者亢进性谵妄的一个意外原因J胃肠测试挖掘系统5:261。
16. 汉娜JRA (2015)CD95在埃及儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗前后的表达血液疾病杂志6:250。
17. 竹本S (2014)CD25+， CD30+成人t细胞白血病/淋巴瘤细胞，病毒感染细胞或调节性t细胞?《血液病杂志》2:175。
18. Pandey MK, Rastogi S, Kale VP, Gowda T, Amin SG (2014)针对CXCL12/CXCR4轴治疗多发性骨髓瘤《血液病杂志》2:159。
19. 陈志强，陈志强，陈志强，陈志强，Grégoire M，等。(2015)减毒溶瘤麻疹病毒诱导免疫原性肿瘤细胞死亡中华临床细胞免疫杂志6:291。
20. AlSaeedi MH (2014)45岁男性患者，下唇恶性黑色素瘤。色素紊乱1:i102
21. 彭萨瓦，图钦达，W Somboonviboon (2012)幕上脑肿瘤开颅术患者血浆苯妥英素水平与癫痫发生率。J麻醉临床报告3:255
22. Abdelmeged A, Abdalah A, Mahran A, Gamal A, Elgendy E (2015)GnRH拮抗剂和长期激动剂在多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精中的比较研究。JFIV re - d Med Genet 3:137。
23. 拉瓦尔·R，帕特尔·S，沙·K，蒙德拉·A，乌姆拉尼亚·V，等(2015)白血病染色体易位断点的基因组序列分析:“一种计算方法”。生物医学数据挖掘3:107。
24. Patriarca A, Salutari P, Di Zacomo S (2015)分子遗传学在急性髓系白血病中的影响。《血液疾病杂志》6:252。
25. 辛格尔·R，纳朗·D, Dang R，巴克什什·K，加格·P (2015)年轻女性乳腺癌的意识和随访。《J健康医学信息》6:18。
26. 桥本R，中村K，伊藤S，大田H，中中Y，等(2015)骨髓再生平滑肌细胞具有血管平滑肌细胞的离子通道和特性。干细胞研究杂志5:257。
27. Z宝霞，Z金生，杜美梅，W小雅，李伟(2015)PNS对大鼠骨髓间充质干细胞动员的影响。Nat Prod化学Res 3:161。
28. 史晓燕，李志强，李志强，等。(2014)成人急性淋巴细胞白血病患者异基因造血干细胞移植前后骨髓基质微环境的特征J Leuk 2:153。
29. 贝希特D, Frochot C, Vanderesse R, Barberi-Heyob M (2012)脑肿瘤光动力治疗的创新:多功能纳米粒子的潜力。致癌基因突变原S8:001。
30. 邦德RT，克里斯托夫洛斯S，塔米莉亚M (2015)复发性结节性甲状腺肿及甲状腺癌并发生长激素垂体腺瘤1例。临床试验5:212。
31. Gober MD, Seykora JT (2015)小鼠K14-FynY528F转基因SCC模型的表征提供了新的治疗见解。医学化学5:49 -151。
32. Katke RD (2015)绝经后妇女巨大粘液性囊腺癌伴阑尾粘液囊肿:极为罕见的病例报告及文献复习。妇科奥布斯特(森尼维尔)5:279。
33. Patriarca A, Salutari P, Di Zacomo S (2015)分子遗传学在急性髓系白血病中的影响。《血液疾病杂志》6:252。
34. Wolnicka-Glubisz A (2014)Mc1r在紫外线致黑素瘤动物模型中的作用。致癌物突变原5:200。
35. Altunay IK (2015)通过防晒来预防黑色素瘤。色素障碍2:156。
36. 市原H，山崎S，日野M，上冈R，松本Y (2015)杂交脂质体抑制人乳腺癌模型的生长和血管生成。致癌物突变原6:207。
37. Jalbert E, DiGiovanni R, Worth R (2015)阿巴西普治疗期间的iv期Kaposi’肉瘤:一例报告。风湿病学(森尼维尔)5:144。
38. Asensio-Sanchez VM, Cano-Suarez M (2015)急性淋巴细胞白血病孤立性眼部复发。病例报告5:i103。
39. 张旭(2012)哪种饮用水消毒工艺产生的DBP混合物毒性最小:氯化、氯胺化、臭氧氧化还是二氧化氯处理?土木环境工程2:e105。
40. zaii A, Tanhaei AP, Mazrouei S, Kharaji M, Keyhanian K等(2015)半定量免疫荧光染色Livin在霍奇金淋巴瘤中的表达:一种有希望的标记物还是发病机制的主导作用?细胞组织杂志6:299。
41. Maraveyas A, Muazzam IA (2015)胰腺癌的血栓预防:与多发性骨髓瘤相比，为什么isn’t黄金时间?胰脏紊乱Ther 5:e137。
42. Bullard TB, Falk JL, Smith MS, Wegst A, Roseman DH等(2014)两个医院系统的医学成像累积辐射暴露–对医疗记录可移植性的影响。急诊(洛杉矶)4:211。
43. 阿里·R，尤瑟夫·A，艾尔巴利·O (2014)ABO血型与乳腺癌风险的关系。《血液病杂志》5:241。
44. 甘地S，古普塔N (2015)Brentuximab Vedotin和弥漫大b细胞淋巴瘤。血液病杂志3:183。
45. 原发性血小板增多症和真性红细胞增多症中血小板增多症与BCR/ abl阴性血小板增多症的比较中华血液病杂志3:192。
46. Acharya AS, Kulkarni RV, Patrikeand SB, SG Nair (2015)增生性肌炎:一种罕见的儿童假肉瘤。临床病例报告5:487。
47. Christelle L, Marie L, Luc M, Marie- pierre C, Perrine M，等(2015)手术切除时儿童骨肉瘤的分子重分类是一种潜在的有用预后标志物。J Mol生物标记诊断6:29。
48. Elshimi E, Darwish HA, Abdelaal EM, Sherify ME, Morad W，等(2013)埃及患者丙型肝炎和主要慢性皮肤病的开关:流行率、影响、性别、病毒载量和肝病严重程度的研究《肝脏》2:21。