癌症相关的重组人类的肿瘤抑制基因

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由于他们多能品质,人类推动多能干细胞(万能)恢复潜力的应用程序和退化性疾病的调查。这些细胞产生典型的实质细胞,多能的未分化的细胞或癌细胞。他们表达胚胎不成熟的微生物标记,例如,OCT4、SOX2, NANOG, SSEA-3, SSEA-4 REX1,和可以单独成成熟的组织类型,在体外和体内。在任何情况下,部分pluripotencyadvancing元素参与了肿瘤的起源。在这里,我们描述的好处肿瘤抑制器品质作为万能的时代重塑元素没有肿瘤发生的行动。重建的基本步伐是外生多能的驱动组件创建提示衰老的氧化焦虑DNA损害和代谢焦虑,沿着这些线路煽动肿瘤消音器的声明的品质,例如,p21CIP1和p16INK4a分子的起始p53 pre-affected多能细胞不发达(pre-iPSCs)。接受氧物种(ROS)氧化产生的焦虑可能是基本的驱动内生重建组件品质通过表观遗传变化或癌症预防剂反应。

关键字

干细胞,肿瘤细胞,多能干细胞,肿瘤抑制基因。

介绍

未分化的生物能够分离成所有成熟的组织类型都可以得到从小鼠囊胚的内细胞团1]。这些胚胎不成熟的微生物(ESCs)是独一无二的资产的探索细胞改善和分离,明确点修复受损组织和器官的。哺乳动物的大量分离细胞的改造成一个未分化的多能状态最初表现出可行的介绍年轻的羊原子交换后成熟的身体细胞未孕无核的卵母细胞(2]。尽管如此,人的方法用于获得多能性,例如,大量的原子交换细胞或身体细胞的ESCs的结合,值得信任地一直与道德担心干涉利用这些细胞基本检查及临床治疗。

ESC行政中心硬件包括OCT4、SOX2 NANOG,控制他们自己的特定的表达式,表达式或隐藏在自恢复所需的不同的变量,多能性和去分化(3- - - - - -10]。晚,两份报告表明TFCP2L1是另一个基本元素原子重建(11,12]。一些研究已经证明,冲动的ESCs的Wnt通路可以保持多能(13- - - - - -17]。相反,不同的研究表明,ESCs的Wnt通路控制的分离和有丝分裂后细胞的终端分离18- - - - - -25]。恶性肿瘤细胞的原子改造的可行性与转换p53或擦除p53扩大生产万能;尽管如此,复发的肿瘤生成同样明白地扩大在这些重建疾病不成熟的微生物(26]。因此,所有的常规模型融合的可能性肿瘤细胞重塑和适应性与p53的丧失能力。因此,致瘤性风险与这些不成熟的微生物必须开除之前的成就中看到基本的探索可以安全地破译为临床应用。

在这个审计中,我们限制肿瘤消音器品质之间的关系(远离肿瘤细胞)的发展和全面改造万能。我们解决疾病cell-particular万能干细胞是否成正比的主题不同的基础微生物,例如,完全专用的万能(full-iPSCs),从殴打致瘤的属性。

抑制肿瘤的作用

不成熟的微生物基因组必须彻底“看”在每个成长的阶段,理由是这些细胞延长间歇地为组织修复和替换。以这种方式,如专用的基因组复制一生仅限于减少致癌的积累损伤在这样的发展,缺乏基因组可靠性控制将是特别有害的ESCs的事实,他们的祖先都是成熟的器官框架。守门肿瘤消音器,例如,p16INK4a分子,p14ARF和p53,反之管理细胞扩张和生存27]。这些质量项目最初发现的审慎参与肿瘤,但最有可能的先进控制体内平衡在普通组织通过管理扩张和典型的细胞的生存。守门肿瘤消音器倾向于负面直接未分化的生物能力(28)和管理基础微生物成熟的事实,其外观和/或能力随着年龄的增加(29日- - - - - -31日]。上调p53表达或本构p53启动排气未分化细胞(32],过早的成熟,缩写寿命区尽管减少疾病率(33- - - - - -35]。这些影响在老鼠身上另外似乎反映比较能力在人的事实多态性在p53减少p53产能扩大恶性率和寿命区人36]。建议扩大p53运动确保对抗疾病但是可以推进成熟和缩写的生活范围内,在任何情况下,当一个特定的行动来限制。p16INK4a分子的元素、p14ARF、p53肿瘤消音器依靠在表达水平上和连接,因此促进mitotically动态维护的细胞在一些设置,同时促进衰老细胞传递或在不同的设置。例如,p53进步基因组正直的支持(37ATR)和进步组织时代突变小鼠通过促进DNA修复和/或促进细胞DNA传递的伤害(38];在任何情况下,致癌的促进或端粒削弱,p53排水基础微生物(32,39]。

p53不足

尽管p53转换和通道失活在肿瘤的大部分,他们给的印象尤其认为分离肿瘤显示柔顺和损失之间的品质(40- - - - - -42]。选择p53功利的失活在增长运动通常被归因于生存的正式结果减少细胞凋亡,细胞周期捕获,并扩大细胞发展打开大门由基因组脆弱。根据上面的检查,在任何情况下,它是另外可以想见,p53不幸撼动了分离状态,使反演更干细胞样状态。

具备干细胞特性

显然明白p53通路的障碍扩展iPSC时代的明确生产力显著(43- - - - - -47]。调节品质,增加细胞循环捕获或细胞凋亡同样增量重建。例如,尽管事实上,转型MDMX减少p53运动通过双重的基准,它扩大了重构能力显著(45]。这些结果有一些必要的影响。首先,含蓄的p53运动变化都是构建所需改造的可能性。第二,重塑受到各式各样的p53-affected防御通路,包括但是不限制,那些包含在细胞循环捕获、衰老和细胞凋亡。第三,通过其抑制细胞循环运动的能力,p53给出了强烈的边界在iPSC发展所需的采购去分化。

角色的氧物种和肿瘤抑制基因

细胞伤害由自由基可能产生ROS作为结果的氧化磷酸化线粒体电子传递链(48]。ROS,例如超氧化物和氢氧自由基,是非常接受,可以损害线粒体和核DNA,蛋白质和脂质,人为地通过调整它们。原子重建因山中变量包括广泛的染色质重建和重置的表观遗传系统创建万能(49]。这个普通的iPSC策略利用感染说情质量交换目前典型的技术来传达重建变量(50]。选择性重建技术没有感染疾病可能有价值构建的存活率则因为减少ROS的创造。未开发的细胞发出的印象是特别敏感的ROS水平。扩大ROS水平来是因为代谢的变化则可能阻碍重建细胞的生存,推荐的看法iPSC-era在缺氧条件下(51- - - - - -54]。同样,线粒体能力此外扼杀在万能或人类的ESCs [55),建议ROS时代通过重建变量不宜万能的时代。维生素C已经占了一个可行的复合来帮助iPSC时代。维生素C治疗减少p53、p21水平,这是富有成果的改造的主要障碍(56]。王等人。57)发现组蛋白demethylases Jhdm1a / 1 b是维生素C的直接下游效应器,尽管癌症预防剂运动。Jhdm1b进步和扼杀了衰老细胞循环运动镇压INK4a / ARF轨迹重建。此外,妨碍哺乳动物的雷帕霉素的焦点由雷帕霉素(mTOR)通路,PP242或胰岛素/胰岛素发展变量1 (igf - 1)萎靡不振的途径非常提高重建的有效性(58]。的改造是一个痛苦的过程,细胞凋亡和细胞衰老的启动,这是表明关注mTOR途径减少衰老迫于DNA损害反应(59]。

此外,占,衰老禁用改造,重塑的细胞则触发一个衰老的焦虑反应在基础阶段(60]。

Yamanaka变量的演讲首先触发压力反应与氧化的属性焦虑在氧化8-oxoguanine增量和重塑促使衰老(RIS)上调p53, p16INK4a分子,p21CIP1在基础阶段(pre-affected多能未分化的生物(pre-iPSCs))。这upregulation p16INK4a分子和p21CIP1被认为在heterokaryon-based重建61年,62年],提出的存在天生的连接在衰老和重塑。因此,提高水平的p16INK4a分子和p21CIP1杰出在pre-iPSCs减弱小鼠胚胎成纤维细胞,在稍后的阶段水平和扩大p53和p21CIP1 IMR90细胞同样减少在稍后的阶段(60,63年,64年]。p53的衰老利用廉价的发展的阻碍,p21CIP1,终于和后期p16INK4a分子增强的有效性改造身体细胞或基本恶性肿瘤细胞,以及随后显示品质的多能性的细胞则未分化细胞(full-iPSCs) [60,65年- - - - - -69年]。不同的报告肯定了这两个阶段的包含在full-iPSCs重塑。Pre-iPSCs完全忽视了重建一不小心就陷入了迟到的改造(63年]。阻碍DNA甲基化,可拆卸的谱系特定的品质,或治疗有两个抑制剂(66年)可以改变这些pre-iPSCs full-iPSCs,或扩张的程度完全改造万能而preiPSCs。约束或衰老的闪电可以构建细胞的数量超过边界迫于RIS的早期,带来更多的pre-iPSCs和完全重建的万能。这两种技术的混合可能会利用协同提高改造的生产率。

肿瘤消音器p53集中最广泛作为一个重要的迹象表明,改变宗教信仰不同的上游负担到下游反应,包括细胞循环捕获、衰老、DNA修复、重建和定制的细胞传递(70年]。p53涉及的主分离了正直的抑制能力不成熟的微生物正常的自恢复几个框架(65年,71年]。一起展览,山中分离细胞肉瘤可以重建一个国家(67年),表明p53是一个强大的重塑阻塞(43- - - - - -47,53,68年),这一情况已经促使一个复兴的热情可能损失的分离(72年可能被连接到p53通路干扰肿瘤。后期的研究已经获得额外的证据连接在p53和肉瘤的发展,干细胞表型(72年,73年]。

改造的可行性实际上是扩大了几倍,然而这些重建从恶性肿瘤细胞的细胞则偶尔保持或交付p53转换,带来肿瘤安排。几个品质第一Yamanaka iPSC混合饮料,例如,原癌基因,产生致癌强调,开动p53通路煽动细胞循环获取或传递74年]。随后,原癌基因的表达,与一般组织社会负担,将依靠启动p53在万能的时代,减少重新复发或速度。这些结果有一些必要的影响。首先,p53的行动都是含蓄的变化预计建设改造的可能性。在入门阶段,重塑元素促使ROS生成DNA损害和修复能力,在以后的阶段,这些ROS应该抑制细胞的自然氧化的安排或其他表观遗传变化(75年]。

肿瘤细胞重新编程的优点

这些重建疾病细胞增长另一方面病人可能是用来发现遗传和表观遗传线索对原子如何重塑受阻而产生完全熟练的或未分化的细胞则生物体(76年- - - - - -88年]。毫无疑问,重建肿瘤细胞来自患者多能细胞的煽动了一个潜在的细胞治疗模型来重建组织或器官被化疗,尽管这些细胞不是完全多能细胞89年]。积累的证据表明,表观遗传系统影响的特性改造万能,似乎后生雕刻与他们的组织的发源地90年- - - - - -94年]。沿着这些线路,表观遗传组件已经被假定疾病改善和细胞分离的重要部分。针对这些结果,重塑疾病细胞可以作为完美的模型框架,考虑肿瘤发生的原子组件和恶性肿瘤的性质未开发细胞建立基本方法生长和再生的处方。

结论

这里我们有评估致瘤性的危险与万能。晚,遗传改变,包括重复的品种和数量蛋白质编码转换,被认为在重建过程利用high-determination遗传方法(95年- - - - - -One hundred.]。点变化增强疾病相关的品质(95年]。这些集中坚决推荐则具有较高的致瘤性的潜力。沿着这些线路,特别是完成补救使用增长细胞通过重构策略,转染肿瘤的消声器的品质,这样asp16INK4a / RB, p21CIP1, p14ARF、p53与多功能的组件,例如,OCT4或SOX2最好对比和病毒致癌基因转导的强大。极其,重建和衰老过程连接在一起,所出现的研究展示,重塑的细胞是另外测试细胞靠近衰老的发生(69年]。重建组件触发RIS的流出发起一些肿瘤抑制工具。更重要的是,质量表达式分析集中于发现了马克的品质,是发起在改造常规这些抗增殖反应(69年]。小数量的报告的重建人类基本恶性肿瘤细胞抑制能力解释有机或专门的障碍物,使肿瘤细胞的重塑。尽管如此,我们强调人类多能未分化的生物应该检查处理肿瘤消音器的品质,任何转换的可能性,因为他们可能会促使肿瘤发生交换后的病人。

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