Cardio-Renal-Anemia综合症:可能的病因和治疗方法
Ashishkumar C硼砂*,Naresh D Kantharia Shashank Deoghare Prakash P马来赤铁树是N Gajera
政府医学院药理学系,苏拉特,印度古吉拉特邦
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*通讯作者:
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/ Post-Grambharati Ashishkumar C硼砂,Amrapura Ta-Mansa, Di-Gandhinagar,通过——Unava Balva,古吉拉特邦(印度)Pin码- 382650
电话号码:+ 919898899441
收到日期:28/06/2014;修订日期:19/07/2014;接受日期:30/07/2014
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文摘
在许多研究中,发现恶性链接之间的心力衰竭(HF)、肾脏和贫血。在心力衰竭患者贫血是很常见的,但其高患病率在心力衰竭患者本身或其他并存状况直接相关。多个相互作用的潜在机制之间存在贫血和心力衰竭的临床综合症,包括血液稀释、炎症激活,肾功能不全,营养不良。贫血是一个独立的危险因素患者不良结果高频以及,它本身可以沉淀高频。贫血是一个重要的并发症,可能小说心力衰竭(HF)患者的治疗目标。可用数据表明,治疗贫血isassociated显著改善心衰症状。同时,积极治疗贫血的红细胞生成素(EPO)与高血压和血栓的风险增加有关。这评论文章凸显了高频的贫血的可能机制和平衡的治疗方法治疗相关的风险降至最低。
关键字
有氧运动renalnemia、瑞士法郎、EPO(促红细胞生成素)促红细胞生成素Stimulatinggent (ESA)。
介绍
Cardio-renal-anemia综合症:简而言之,它可以查看的血红蛋白水平相对较低,因为与thessumption病变心脏对肾脏的影响,相同的健康heartnd肾功能正常或接近正常。nemia最近被证明是心力衰竭患者的常见并发症,nd多个观测研究demonstratedn independentssociation之间低血红蛋白(Hb) nddverse综合症的临床结果。虽然这些研究结果产生实质性的利益innemias潜在重要的心力衰竭患者的治疗目标,当前高频指南为评估或治疗ofnemia提供任何具体建议。(1,2]这篇综述的目的是概述当前的理解thessociation betweennemiand HFndssess existingnd新兴数据onnemias潜在的治疗目标,包括潜在benefitsnd风险treatingnemia高频的设置。
早承认在一个器官功能障碍可能是重要的缓解co-dysfunction的螺旋,需要earlynd treatment-guiding生物标志物,长的特点。(3心力衰竭是eitherncute或慢性疾病。患病的心脏有许多负面影响肾功能,但同时,肾功能不全可以显著影响心脏功能。(4]Directnd间接影响的各器官功能失调可以initiatend延续的障碍两个器官通过神经激素的反馈机制的复杂组合。
贫血等各种各样的患者死亡率增加内部isssociated fromsymptomatic左心室功能障碍todvanced瑞士法郎。(5,6]nemia是独立的危险因素的发展[瑞士法郎7]nd可能导致心力衰竭的恶化。(7,8]nemia可能会加剧瑞士法郎通过增加myocardialnd外围缺氧,促进左心室肥大(9),ndctivating neurohormonalnd细胞因子系统。(10)体积过载发生与血液稀释couldlso导致更糟糕的结果。Hypervolemia可能与增加死亡风险β利钠肽(BNP)以来,cardiac-derived左心室舒张末期压力激素密切相关,已被证明本瑞郎CHF患者生存的独立预测指标。(11)体积过载可能关键机制导致withnemia瑞郎CHF患者的死亡率增加。(8]因此可能在瑞士法郎恶性循环设置在运动中瑞士法郎causesnemiand thenemia然后恶化瑞士法郎。Thenemia长期高血压或心力衰竭可能是由于几个因素。
1。缺铁引起的可怜的摄入,吸收不良或慢性失血,例如,使用prophylacticspirin。(12,13]
2。nemia慢性肾功能衰竭(CRF)。
CRF或结束阶段长期高血压肾病的后果或瑞士法郎。Thenemia CRF是由于许多因素的组合的其中最重要的是减少生产kidneynd促红细胞生成素(EPO)的血液稀释由于交感神经过度活跃。(14,15]
3所示。失去EPOnd尿转铁蛋白。
蛋白尿是经常出现在瑞士法郎(16)和尿液中可能导致促红细胞生成素的减少。它maylso导致损失的转铁蛋白可以导致铁deficiencynemia。(17]
4所示。使用ofngiotensin转换酶(ACE) inhibitorsndngiotensin受体阻滞剂。CE抑制剂,特别是在高剂量,可能干扰EPO生产kidneynd EPOctivity骨髓。(18)的机械基础forntihypertensive与血红蛋白浓度的变化包括血液稀释,hemolyticnemia, nd抑制红细胞生产。(19- - - - - -21]
5。Increasedctivity factor-α肿瘤坏死的细胞因子等(TNF-α)。TNFlpha非常高在慢性diseasesnd瑞士法郎(22)和已被证明干扰红细胞生成素(EPO)生产肾脏,红血球生成的响应在骨髓,促红细胞生成素(23,24]nd和释放铁从网状内皮系统用于在骨髓中红细胞的生产。(24)的抗EPO骨髓可以解释whynemia可以出现在瑞士法郎即使serumre中促红细胞生成素水平升高,他们frequentlyre,瑞士法郎。(25]
6。血液稀释疗法。
增加在瑞士法郎sympatheticctivity负责forn renalfferentrteriolar收缩,增加领导吨增加肾素secretionnd最终,n inldosterone分泌增加。(26肾素,通过影响ofngiotensinnd onldosterone, sodiumnd水潴留在体内的重要因素。合成的血流量增加,导致hemodilutionnd可能导致高血压药物低血红蛋白。(27)增加等离子体体积应力诱导高血压(symapatho-adrenalxis过度活跃)或瑞士法郎可能会导致降低Hb。10,27,28]
7所示。慢性心力衰竭isssociated profoundnd一般骨髓功能障碍,simultaneouslyffecting多个造血血统。(29日]
贫血isssociated内部增加死亡率,morbiditynd住院。nonanemic患者相比,存在ofnemia isssociated心脏临床状态较差,更严重的systolicnd舒张功能不全,BNP水平更高,extracellularnd等离子体体积,增加更多的肾功能迅速恶化,生活质量下降,增加医疗费用。肾功能衰竭,心脏衰竭,ndnemia thereforell交互引起或恶化每一种所谓cardio-renal-anemia综合症。(30.]
Symapathetic过度活跃是在瑞士法郎对心血管产生重大影响,utonomicnd血液参数。低血红蛋白由于sympatho-adrenalxis诱导血液稀释可以导致心脏outputnd心力衰竭。Whileddressing瑞士法郎的并发症必须提到的血红蛋白水平。
Cannemia导致瑞士法郎吗?
贫血ofny原因可能产生瑞士法郎。组织缺氧引起的血管舒张theccompanying降低了血压,thusctivating交感神经系统(SNS)。这导致外围vasoconstrictionnd心动过速whichre需要维持血压运作。Thessociated肾vasoconstrictionctivates reninngiotensinldosterone系统(老城)。highngiotensin II水平进一步提高renalnd外围vasoconstrictionnd increaseldosterone生产。结果减少肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)可引起肾ischemiand液体潴留。肾功能不全从而产生maylso causenemia通过减少
促红细胞生成素productionnd骨marrowctivity。increasedldosterone进一步增加了液体潴留。因此在plasmand有显著增加细胞外卷,可以体现本身心室dilationnd centralnd外围水肿。这些因素的长期影响ofll心脏可能是灾难性的。心脏内部面临一方面增加工作量增加心脏ratend中风体积,和另一方面,血液的携氧能力是减少thenemia本身。与心室心脏经历“重塑”dilationnd左心室肥厚(LVH)。无论是SNSnd RAA Scontribute重构。最终,LV dilationnd肥大导致心肌细胞死亡(apoptosisnd坏死),心脏纤维化,myocardiopathynd进一步瑞士法郎。(31日,32]
受损的心脏toanemia的易感性增加
coronaryrtery疾病患者ofnemia对心脏的影响可能比一般人更严重。在受损的心脏缺血可以occurt Hb水平高于正常的心。虽然正常心脏手术患者可以耐受低血红蛋白水平不增加心血管风险(CV)、冠心病患者diseasere更可能有简历complicationst Hb水平低。(33- - - - - -36]
在心力衰竭治疗贫血
有poorttention tonemia支付,其causesnd治疗。目前治疗strategiesappear insufficientt改善患者再入院治疗的结果率降低,产生高成本,这可能bevoided throughn优化治疗策略。因此,更有效,efficientnd具有成本效益的治疗心力衰竭患者所需strategiesre withnemia满足未满足的医疗需要。(37)铁补充或更换HFndnemia患者治疗选择,但questionsbout静脉ironndbsorption的安全问题用口服制剂阻止了其广泛使用。静脉注射铁的研究已经显示出不错的效果。因此,该treatmentpproach可能becomenttractive选择患者HFnd缺铁,既withnd withoutnemia。(38]
促红细胞生成素(EPO) &Erythropoiesis-Stimulatinggents (ESA)
荟萃分析的相关的建议ESA治疗可以改善运动耐量,reducend有好处innemic心力衰竭患者的临床结果。(39]尽管初步研究表明可能有益影响erythropoiesis-stimulatinggents治疗ofnemic心脏failurepatients,仍然缺乏长期的安全信息。正在进行的大规模试验将有可能在未来提供此类信息。(40,41)促红细胞生成素isssociated seriousdverse效应开始与高血压、头痛吨数量的增加血栓性eventsnd死亡。此外,促红细胞生成素撤军可能会复杂化neocytolysis——年轻红细胞的溶血增加血球容积的存在。(42最常见的副作用的重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗高血压甚至可能发生在健康受试者43,44]nd rHuEPO增强pro-coagulant通路。(45]所以更好的校正ofnemia Hb更高的目标isssociated中风的风险增加,高血压,血管血栓形成而降低乙肝的目标。(46)通过记住这些严重的副作用,candverselyffect心衰病人的结果,balancednd短期使用促红细胞生成素治疗心力衰竭病人withnemia似乎更明智的。
EPOnd铁
缺铁会导致抗EPO therapynd增加需要highernd高剂量维持Hb水平。(47,48第四)治疗的thenemia EPOnd铁可能usefulddition医生'rmamentarium瑞士法郎。(49]
结论的话
许多患者有轻度CHFnd大多数患者中度到重度CHFrenemic。ofnemia相似程度的恶化程度cardiacnd肾functionnd可能导致恶化。修正thenemia isssociated令人印象深刻的改善心脏功能,反映在内部NYHA功能类,显著提高n改善肾functionnd显著减少hospitalizationsnd oralnd IV呋喃苯胺酸的使用。(49]
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