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赵郑*
神经科医院中国北京首都医科大学
接收者:20-Sep-2022, Manuscript No.neuroscience-22-74987;编辑器分配 :23Sp2022神经科学-22-74987评析 :07-Oct2022QC号neuroscience-22-74987;修改后 :14-Oct2022手册号神经科学-22-74987发布日期:21-Oct-2022, DOI:10.4172/neuroscience.6.5.003
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阿尔茨海默病的确切原因不完全理解, 而在基本层次上脑蛋白故障, 干扰脑细胞操作(中子) 并触发一系列有害事件干扰受损脑细胞功能并触发有毒级联,最终导致细胞死亡后脑萎缩Amyloid贝塔异常积聚脑中, 或外细胞像Tau和amyroid分片或内细胞像神经纤维结核, 中断神经连接和功能并导致脑功能逐步丧失受脑胆固醇控制 并连接到其他神经退化条件
研究者现在可以观察脑结构与功能的变化,以及脑成像技术进步导致脑中异常陶子和氨基蛋白生长扩散片段组合时神经元经历毒性撞击,影响细胞对细胞通信大型矿床即amyroid标本继续开发陶蛋白负责神经元内带养分和其他必备元素,作为其内部支持和传输机制的一部分Neurorfibriry三角形由Tau蛋白组成,这些蛋白因老年痴呆症而产生异常形状三角毒细胞干扰运输系统
除1%-2%案例发现确定性遗传异常外,大多数阿尔茨海默氏病原因仍基本未知有几个冲突理论 试图解释根本原因两种最受欢迎理论是Colinergic假设和Amyloid贝塔假设
Colinergic假设称神经传输器乙酰胆碱下降综合症是阿尔茨海默氏病的发源地,这是大多数药理学治疗的最古老理论和基础阿尔茨海默病增量的一个主要特征是断层系统与脑皮层中发现的胆碱基神经元的损耗外细胞乙型(A)存储器被建议为1991年amyroid假设中疾病的主因Amyloid预科普罗捷基因对染色体21和Trisomy 21综合症者(Down综合症者)额外基因拷贝几乎一致显示40岁前阿尔茨海默氏病至少初步征兆,提供支持这一假设的证据阿尔茨海默氏病只能通过验尸证据确定诊断23%接受AD诊断的人可能没有病反之,他们可能有病理指针 另一种疾病相似AD
AD常诊断基于病人的医学历史、家族历史和行为观察支持诊断的是特殊神经学和认知特征的存在以及缺少其他诊断帮助排除其他脑病理或痴呆子类型,可使用高级医学成像技术,包括计算Tommascript、磁共振成像此外,它可能表示从中度认知缺陷(prodromal级)向阿尔茨海默氏病过渡临床实践使用有限,因为美国许多保险公司不覆盖外科手术内存测试和评估知识功能可用来进一步定义条件为促进执业医生诊断过程并实现标准化,医疗组织开发诊断标准只有在死后检验中使用脑组织才能提供确定诊断法
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