停止“可怕的”脂肪而“可怕的”饮食

关键字

肥胖、巨噬细胞、胰岛素。

介绍

通过改变鼠标品质广场蛋白质与肥胖有关,牛津大学的研究人员让脂肪从周围形成生物的内部器官,尽管当动物吃一个可怕的饮食方案。刊登在《自然医学》上的这项研究发现,这些遗传构建小鼠另外举行他们的易感性胰岛素(通常因为其本身的重量),尽管体重在增加。本能的脂肪储存在胃的内部器官特别是破坏性的:他们是与胰岛素抵抗、2类糖尿病和冠状动脉疾病(1- - - - - -5]。这项研究直接在与分析师密切合作在法国卫生和医学研究所的探索(INSERM)在巴黎,表明改变脂肪证词的例子来自胃的皮肤开始一连串的场合下带来胰岛素易感性被保持,减少2类糖尿病的镜头。

专家意识到,本能的脂肪吸引非凡M1-sort巨噬细胞(细胞耐药细胞污染攻击和伤害)。这些M1-sort巨噬细胞产生破坏性的蛋白质,促进胰岛素抵抗。我们预先观察到蛋白干扰素管理组件5 (IRF-5)似乎促使巨噬细胞转换从一个更宁静,M2-sort更有力的M1-sort的Irina Udalova教授说在肯尼迪学院的牛津大学风湿病学”,所以我们想是否“擦除”IRF-5可能产生有益的影响。为了测试这个想法,不足的探索两组小鼠持续对编码质量与固体IRF-5吃常规或高脂肪。小鼠遗传变化一样的标准实验室老鼠当聚会吃固体食物疗法。两个聚会的老鼠体重增加时吃高脂肪的饮食养生法(6- - - - - -10]。尽管如此,老鼠和修改质量堆在皮肤下的脂肪,而不是在内部器官在他们的胃。脂肪细胞在胃里的程度在这些老鼠,另外小的事实有更多胶原蛋白(“框架”蛋白质,让身体的许多部位的结构)商店的脂肪细胞。

老鼠没有IRF-5还有脂肪,但与众不同的是他们保持这种脂肪的地方。我们意识到个人穿上脂肪在腹部有更高危险创造肥胖相关的疾病,例如糖尿病,与周围人发胖大腿(11- - - - - -15]。然而,我们不能改变脂肪的例子在个人证词,我们现在可以在这些老鼠。这最终是一个伟大的方法测试如果改变脂肪声明的例子真的改变了组件提示2类糖尿病”,Udalova教授说。分析师尝试这个想法通过给小鼠甜饮料,含有葡萄糖。他们随后迅速分开了葡萄糖胰岛素。肥胖可以使身体不那么微妙的胰岛素,这意味着需要更多时间葡萄糖从循环系统消失。这种损失的易感性在长期会导致2类糖尿病。尽管胖,老鼠没有IRF-5显示改进标准的老鼠葡萄糖测试(15- - - - - -20.]。

专家INSERM同样发现IRF-5水平被取消在油腻的脂肪组织非常人,尤其是在他们的本能的脂肪。质量调查收集的个人发现IRF-5水平越高,降低水平的另一个蛋白质由巨噬细胞,改变发展变量β(TGFbeta)。模仿大自然的油腻的组织在一个试管,科学家还发现,误导扩大IRF-5在细胞的水平轻微个人TGFbeta的水平下降,像发现了什么巨大的个人。专家推测,减少IRF-5水平引发了一连串的场合,开始扩大TGFbeta水平。扩大TGFbeta因而提示更多的胶原蛋白,这带来了“重新设计”胃脂肪储存,和不同的化学物质的到来保持胰岛素易感性(21- - - - - -23]。

“我们发现老鼠没有IRF-5基本上是固体,尽管基本上是胖。阻塞然而IRF-5运动可能有其他症状,例如,anaphylaxes扩张。因此预计更多的工作理解如果改变IRF-5水平(利用新的药物集中在蛋白质)的人将是一个不错的方法治疗肥胖和肥胖相关的代谢疾病的问题。然而,结果显然证明你发胖相当重要措施(24,25]。

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