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ISSN: 2319 - 9865
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关键字 |
| 低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,2型糖尿病(2型糖尿病) |
介绍 |
| 一系列风险因素,如生活方式的修改,增加体重(BMI),升高血浆胰岛素水平和胰岛素抵抗已知CAD和垫2型糖尿病有关。血脂异常是冠心病(CHD)的主要原因——三十九位死因——特点是增加的脂质水平。 |
| 生物分子是不溶于水的解决方案和溶于有机溶剂被归类为脂质。血浆脂蛋白由水分密度;电泳迁移率;大小;及其相对含量的胆固醇、甘油三脂和蛋白质分为五大类:乳糜微粒,极低密度脂蛋白(VLDL)、中等密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL) [1]。 |
| 胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白脂质部分人体的重要成分。胆固醇是一种不饱和醇的类固醇化合物的家庭;至关重要的是所有的动物细胞的正常功能,其细胞膜的基本元素。这也是一个前体各种关键物质,如肾上腺和性腺的类固醇激素和胆汁酸。甘油三脂甘油脂肪酸酯,代表膳食脂肪和脂肪仓库的主要脂质成分的动物。胆固醇和甘油三酯,非极性脂类物质(不溶于水),需要运输的等离子体与各种脂蛋白颗粒有关。 |
| 饮食TGs胃和十二指肠的消化成单甘酯(毫克)和远期运费协议由胃脂肪酶,从激烈的胃蠕动,乳化和胰脂肪酶。膳食胆固醇酯de-esterified成自由胆固醇通过相同的机制。MGs,远期运费协议,然后自由胆固醇是可溶性胆汁酸在肠道微胶粒,航天飞机他们为吸收肠道绒毛。一旦吸收肠上皮细胞,重组成TGs和打包与胆固醇之内,最大的脂蛋白。那些高胆固醇乳糜微粒残留然后循环回到肝脏,在清理过程中由脱辅基蛋白E (apo E)。由肝脏脂蛋白合成运输内生TGs和胆固醇。脂蛋白通过血液循环不断,直到TGs它们包含被周组织或脂蛋白本身被肝脏清除。TGs来源于血浆FFA和乳糜微粒残留;肝内FFA VLDL合成增加而增加,如发生与高脂肪饮食和多余的脂肪组织释放远期运费协议直接进入血液循环(例如,在肥胖、不受控制的糖尿病。通路缺陷脂蛋白合成、加工、间隙会导致硬化的脂质积累在等离子体和内皮[2]。 |
| 大量的流行病学和病理数据文档,糖尿病是心血管疾病的一个独立危险因素在男性和女性1型糖尿病和2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。此外,由于冠状动脉粥样硬化常发生在无症状心肌缺血患者的糖尿病。因此,多支动脉粥样硬化往往存在缺血性症状出现前和治疗前。延迟识别各种形式的冠心病无疑使许多糖尿病患者的生存预后[3]。 |
| 血清低密度脂蛋白胆固醇浓度升高是冠心病的主要危险因素。事实上,一些海拔低密度脂蛋白胆固醇似乎对动脉粥样硬化的发生和发展是必要的。人群中拥有非常低的低密度脂蛋白胆固醇水平,临床冠心病相对罕见,即使其他风险factors-hypertension,吸烟,糖尿病常见。相比之下,严重的低密度脂蛋白胆固醇的海拔高度可以产生成熟的动脉粥样硬化和冠心病过早完全没有其他危险因素[3]。 |
目标 |
| 血脂是一个基本的和重要的参数做屏幕CAD,本研究在采取比较血脂水平在糖尿病患者和正常人群之间。 |
材料和方法 |
研究人群 |
| 健康对照组和糖尿病人口,从门诊糖尿病诊所招募的内分泌学。年代Ramaiah纪念医院受试者年龄和性别匹配35-60年之间。 |
化验 |
| 空腹血样采集控制和2型糖尿病患者的评估使用葡萄糖autoanalyser的边后卫和葡糖氧化酶含量的方法。 |
| 总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(VLDL胆固醇被酶评估方法和计算Freidwald方程。 |
| 伦理批准获得m . s . Ramaiah医学院伦理委员会对人类研究进行研究。孕妇、病人对他汀类药物治疗血脂异常(2型DM和控制)被排除在外。这项研究扩展了两年。 |
统计方法 |
| 即统计软件SPSS 11.0, 8.0和11.0 Systat占据被用于分析的数据和微软word和Excel已经用于生成图形、表格等 |
结果和分析 |
| 病例对照研究,包括30 2型糖尿病患者和30名健康对照下 |
讨论 |
| 除了测量血压和血糖水平,评估脂质谱是最常用的方法来识别高危个体心血管疾病(CVD)、以及那些可能从降脂治疗中获益。 |
| 2型糖尿病与心血管疾病(CVD)的风险显著增加。糖尿病患者的绝对风险主要冠状动脉事件类似于非糖尿病的患者建立冠心病(CHD) [1]。此外,糖尿病患者患充血性心力衰竭更频繁和有更高的死亡率比非糖尿病患者个人和血脂异常是主要原因之一,是公认和可改变的危险因素,应及早发现研究所积极心血管预防管理[4]。 |
| 在我们的研究中我们发现低密度脂蛋白被发现在2型糖尿病显著高于非糖尿病患者(P = 0.035132)。这类似于所做的研究在英国前瞻性糖尿病研究还表示尽管高频小幅升高基线甘油三酸酯水平(平均基线159 mg / dl),多变量分析表明,甘油三酸酯水平没有预测冠心病事件。低密度脂蛋白胆固醇是最强的独立预测冠心病其次是高密度脂蛋白胆固醇,支持当前国家指导方针中LDL降低是主要的脂质目标[5]。 |
| 一个连续的、分级关系之间存在的低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)水平和心血管疾病(CVD)的风险。低密度脂蛋白颗粒的大小随庞大而活跃小而密集。密度小,低密度脂蛋白是特别丰富的胆固醇酯,与代谢紊乱,如高甘油三酯血症和胰岛素抵抗,特别是患。atherogenicity的增加,密集的低密度脂小来源于低效率的肝脏低密度脂蛋白受体结合,导致长时间的循环和内皮和增加氧化[3]。 |
| 低密度脂蛋白有一个相当长的停留时间与血浆半衰期为2至5天。因此,高浓度的胆固醇禁食的检测通常反映的存在增加低密度脂蛋白颗粒的数量或增加在每个低密度脂蛋白胆甾醇酯。低密度脂蛋白也存在于一个范围的大小。密度小的低密度脂蛋白往往发生在伴随高甘油三酯血症的设置。这种类型的脂蛋白被认为有更大的患潜在的比更大的低密度脂蛋白物种,也许是因为更容易进入血管壁和易感性氧化改性。脂蛋白颗粒大小和数量可以量化通过核磁共振技术,但目前还不清楚这些数据提供诊断的优势除了测定总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(6、8)。 |
| 我们在研究中还发现,T -胆固醇,TGL VLDL相对较高在2型糖尿病,尽管不明显。高密度脂蛋白是相对虽然不是在DM显著低于正常对照组。按照世卫组织给出的定义(世界卫生组织)所有这些特性都暗示着dyslypidemia在2型糖尿病在糖尿病,即最典型的脂蛋白模式也被称为糖尿病血脂异常或动脉粥,由中度海拔在甘油三酸酯水平,低高密度脂蛋白胆固醇值,密度小的低密度脂蛋白粒子。密度小的低密度脂蛋白粒子高度基金会,因为他们对氧化修饰的敏感性增强,增加了动脉壁吸收的[5]。 |
| 我们发现,高密度脂蛋白低相对虽然没有明显比法线在2型糖尿病。脂蛋白高密度脂蛋白有两个重要作用:第一,它促进反向胆固醇运输,其次,它调节炎症。流行病学研究表明,脂蛋白胆固醇水平与心血管事件的风险负相关。然而,许多患者临床事件有正常的经验,甚至高,高密度脂蛋白胆固醇的水平。测量脂蛋白胆固醇水平提供了高密度脂蛋白池的大小的信息,但不能预测高密度脂蛋白成分或函数[1,2]。 |
| 美国糖尿病协会(ADA)设定理想的低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酸酯水平在男性/ > < 100 > 40 50的女性,和< 150 mg / dl,分别[7]。 |
| 代谢综合征患者的高血糖的发生似乎加速动脉粥样化形成,可能通过增强形成糖基化的蛋白质和先进的糖化产品和/或增加内皮功能障碍。这些直接影响高血糖可能导致微血管疾病潜在的肾病和视网膜病变,以及他们可能促进macrovascular疾病[6]。 |
结论 |
| 低密度脂蛋白被发现在2型糖尿病显著高于非糖尿病患者(P = 0.035132)和预测心血管疾病的风险。T -胆固醇,TGL VLDL相对较高在2型糖尿病,尽管不明显。高密度脂蛋白是相对较低的虽然不是也明显比法线inT2DM。尽管类似的BMI的法线,T2-DM更容易对动脉粥样硬化及其临床续集。 |
确认 |
| 作者要感谢和承认年代Kumar博士的巨大支持,校长和院长女士Ramaiah医学院和研究医院。利益冲突:作者没有利益冲突,在出版这篇文章。 |
表乍一看 |
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