Cycloastragenol(端粒催化剂)及其与癌症的关系:一个简短的回顾

文摘

本文所涉及的主题是展示的效果cycloastragenol化合物在治疗癌症的疾病。Cycloastragenol是从黄芪中提取可用的数量更少。它是一种草本植物主要生长在亚洲北部。Cycloastragenol有助于激活端粒。端粒DNA减少大小的帽子是所有细胞复制的时候。它是有助于激活端粒的产品,所以寿命增加在某种程度上。

关键字

黄芪、Cycloastragenol端粒、癌症、DNA,细胞凋亡,化疗,放疗。

介绍

端粒和黄芪

Cycloastragenol药物来源于中药黄芪薄膜的“帮助恢复细胞分裂后端粒。黄芪是一种中草药可以提高免疫系统的功能,促进免疫疗法对于某些类型的癌症[1]。在端粒酶激活Cycloastragenol起着至关重要的作用。是提升杀死癌细胞还有助于治疗烧伤和保护所有的心脏疾病。它有能力刺激肝脏,循环系统和泌尿系统。有许多使用用黄芪药草,也有很多缺陷如脱水,腹部肿胀和低血压。

正常的人类体细胞分裂和复制寿命有限。根据分子生物学,所有已知生物的发展和功能说明写在所有哺乳动物染色体DNA被端粒的结束。端粒是真核生物染色体的两端衰老的生物标志物。端粒的长度与氧化应激增加减少。端粒长度反映了累积氧化应激和重复的细胞复制的负担。端粒和端粒长度的控制密切相关,在人类肿瘤发生的过程。端粒是TTAGGG重复组成的异染色质区域位于线性染色体的末端。他们在维持基因组稳定发挥重要作用,防止过早老化疾病和癌症的发展。家族的酶称为DNA-topoisomerases提供核酸酶活动参与的规定成为超螺旋DNA抑制它们染色体形成端到端融合通过阻止细胞识别端粒DNA双链断裂报道,Rsv适度激活人类SIRT1和叔推动者诱导HeLa-S3细胞端粒酶活性的挑战,当然,是找出这些基因端粒的功能代谢和组织他们的基因。高水平的慢性非传染性疾病的发病率和死亡率(大部分衰老所带来的高度),短端粒的可能性不是神经肿瘤干细胞的一个普遍特征。

端粒酶是一种依赖RNA的DNA聚合酶复杂,包含了端粒酶逆转录酶(叔)和端粒酶RNA [2]。当细胞分裂时染色体端粒的长度缩短。少数细胞分裂的循环次数后,端粒是稳步的削弱,直到他们达到一个临界长度称为干草电影限制[3]。端粒的重复DNA序列和相关蛋白在染色体的末端。这些染色体的端粒作为保护帽。端粒保护DNA的重要信息。随着我们年龄的增长,端粒会变短,但如果一个人吸烟或压力,甚至肥胖和由于缺乏锻炼和饮食;端粒缩短[4-19]。

Cycloastragenol来自黄芪皂苷,植物一直作为中国传统草药。它是用作药2000多年。T细胞增殖增加通过增加端粒的活动。Cycloastragenol glycone含有碳水化合物。这种化合物是首次发现当屏幕黄芪膜的提取有抗衰老的特性[20]。

黄芪是一个大属,近3000多个品种。它也被称为黄琦或黄芪属植物。它主要生长在开放尤其是石灰石山谷和平原。植物的高度是45厘米30厘米。黄芪有抗菌和抗炎特性,人们有时用它对皮肤疾病。药用的使用黄芪治疗贫血、寒冷、糖尿病、心脏病。草,黄芪是晋升为杀死癌细胞,化疗的毒副作用,治疗烧伤,也有助于提高整体的弱点。它在茶包是可用的,干片和粉末。在中国,片主要用于汤和混合蜂蜜和补充医疗。

黄芪背后的科学证据,可增强免疫系统和免疫系统对抗的。研究德克萨斯大学安德森癌症中心发现,黄芪增强身体的免疫系统。的病人服用黄芪经历更快的复苏和存活率增加了。乳腺癌患者有黄芪和其他化合物的结合。这导致死亡率下降50%至10%。他们发现集团接收纯黄芪提取物有很大的改进。事实上,使用黄芪的人将它们的生存机会的两倍。

中国的研究显示,人黄芪提高质量和条件接受化疗的癌症患者。黄芪是刺激干扰素的生产。干扰素是由宿主细胞释放的蛋白质组对抗细菌、病毒等。干扰素是有效对抗癌症的突变细胞和发展。

基于研究在休斯顿大学,黄芪有能力增强t细胞和自然杀伤细胞激活白介素2能杀死肿瘤细胞,而且还有助于减轻化疗副作用的人使用如免疫抑制、疲劳、恶心、减肥和许多更多。

在日本广岛医学院,黄芪直接显示增加b细胞和t细胞,白细胞介素和抗体生产。黄芪有助于识别病毒,细菌和其他有害的细胞。

黄芪的好处

1。伤口愈合。

2。减缓皮肤老化的迹象。

3所示。预防心脏疾病。

4所示。血压正常。

癌症

黄芪在治疗疾病用相当强劲。它已经被用于治疗溃疡和许多其他疾病。它在癌症治疗也可以作为输入。当癌症发展,这种有序的过程分解。细胞变得越来越异常,细胞生存即使他们伤害和新细胞形成,当他们不需要。这些额外的细胞不断分裂,可能形成肿块称为肿瘤。癌症是一种肿瘤。肿瘤的两种类型:良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤不会入侵其周围组织或蔓延到全身。恶性肿瘤与其周围组织可能侵入和蔓延到全身。

阶段的癌症

癌症开始于身体的一个部分,并且蔓延到全身。有四个不同阶段的癌症。癌症对预后非常重要的阶段。

1。阶段0:原位

2。阶段1:局部癌症

3所示。阶段2和3:地区蔓延。

4所示。遥远的传播。

在0阶段,细胞癌变细胞,但它能产生的肿瘤组织。它产生的方式,没有对生命的威胁。在下一阶段,细胞增长的能力,可以在附近的细胞生长。在第二三阶段,癌症是更大的规模和深深进入细胞。在第四阶段,癌症扩散到身体的其他器官或部位。它被称为转移。有超过200的癌症类型。

很少有癌症的特点提出了:

1。细胞凋亡的逃避。

2。无限的复制。

3所示。抑制增长的信号。

4所示。激活转移。

5。入侵的组织和扩散到全身。

癌症是一个名字给一组相关的疾病。在每一个类型的癌症细胞不断分裂,没有终点,扩散到周围组织。癌细胞在许多方面不同于正常细胞。与正常细胞相比增长,成为老和他们死。新细胞取代旧的但是癌细胞没有死亡。他们是不朽的。最重要的一个正常细胞和癌细胞之间的差异是正常的细胞比癌症更专门的细胞即正常细胞成熟到一个特定的细胞类型和函数。癌细胞有能力忽略细胞信号通常通过信号停止分裂,它被称为程序性细胞死亡或凋亡[21]。

癌细胞有能力影响正常细胞形成血管为肿瘤细胞的营养和氧气供应,他们需要成长。有一些特定类型的癌症始于特定细胞类型像始于上皮细胞癌,始于淋巴细胞b细胞和t细胞淋巴瘤;软组织肉瘤始于像肌肉,白血病,始于骨髓血液形成组织,还有许多其他类别,如骨髓瘤、大脑和脊髓肿瘤、生殖细胞、神经内分泌和类癌肿瘤。

症状

癌症开始时,没有症状。我们可以发现症状时质量继续增长。的一些症状,我们能找到像头痛、睾丸的变化、咳嗽、黄疸、身体疼痛、消化不良,持续疲劳,多余的体重,发烧和异常的肿块。癌症的原因是基于环境因素,遗传疾病,化工、饮食、锻炼、辐射、激素和物理代理。任何引起DNA损伤,化学品,核辐射是最出名的例子导致DNA损伤和紫外线辐射存在于阳光,也造成DNA损伤。

治疗

最常见类型的癌症的治疗方法,如手术、输血、照片动态治疗,细胞移植,高热,激光治疗,免疫治疗、放射治疗、化学治疗和靶向治疗。

手术:手术用于治疗、诊断和预防癌症。这是一个最好的治疗机会,特别是癌症还没有扩散到身体的其他部位。

输血:输血的血液暂时取代了血液的一部分,当它不可能自己完成。输血不是一个永久性的解决方案。

照片动态治疗:照片动态治疗是一家专业治疗药物以及光用来杀死癌细胞。注射的药物激活只在某些光线落在药物。

细胞移植:细胞移植是用来恢复,当骨髓干细胞已经被一些疾病。

高热:比正常体温高热意味着更多。通常更高的体温是由于疾病但高热相比,它指的是热处理。的温度会破坏细胞的小区域,这是肿瘤。

激光治疗:激光可以用来在两个方面

1。缩小或消灭肿瘤。

2。激活的化学物质称为photosensitizing代理只会杀死癌细胞。

免疫疗法:免疫疗法是一种治疗,使用自己的身体的免疫系统来治疗癌症。免疫疗法促进免疫系统在特定的方式或这只训练免疫系统攻击肿瘤细胞(20、50、51)。

化疗:化疗是一种使用药物或药物治疗。这是最好的治疗方法之一,一个人可以控制癌症治疗[23-30]。

放射治疗:放射治疗是最常见的一种技术用于治疗癌症。它使用高能粒子摧毁癌细胞(32-49)。

靶向治疗:靶向药物治疗被认为是化疗,但靶向化疗药物治疗无效。需要小的优势区别正常细胞和癌细胞。这些药物有不同的副作用。

与Cycloastragenol

Cycloastragenol在非常低的水平。很少有方法来净化和注入体内,轮流激活端粒酶。端粒酶是一种酶主要是保持或延长端粒。癌细胞的复制可能停止在正常细胞和组织的端粒酶活性具有重要含义使用端粒酶在癌症诊断和化验anti-telomerase抑制剂在癌症治疗的使用。hTERT是酶的催化亚单位在成年细胞端粒酶通常关闭预计免疫,卵子、精子和主要在恶性形成细胞(52 - 79)。

结论

用黄芪对任何健康状况的证据是有限的。高质量的临床试验(研究人)通常缺乏。测量端粒酶是一种新的方法来检测癌细胞在体内。如果科学家试图知道如何阻止端粒酶,他们可能能够通过细胞年龄和死亡对抗癌症。几乎90%的癌细胞已经发现端粒酶活性增强。

威廉Andrewsis科学家曾参与端粒之一,他指出:“端粒诱导比开车更安全的工作,但他也承认,有一些风险通过Cycloastragenol提取。例如,细胞停止老化或成为不朽的是由于端粒酶的酶,所以有机会Cycloastragenol可以维持癌细胞,否则会死。有关的端粒末端的DNA复制时每次都很短。最终,如果他们变得太短,DNA开始减少,细胞失去功能。这就是为什么这些端粒被称为“每个细胞的老化时钟”。

引用

1. Valenzuela高频,et al。Cycloastragenol extends T细胞增殖增加端粒酶活性。《Immunology.2009; 182:30。
2. Ip自由现金流量,et al。Cycloastragenol是一个强有力的神经元细胞中端粒酶激活剂:影响抑郁症管理。神经信号。2014;22:52 - 63。
3. 吉姆的英语。抗衰老、抗病毒“草药青年”化合物的影响。营养评估。2013;
4. 古特曼D, et al。可能的端粒长度的维护机制极其老人。世袭麝猫。2014;3:e111。
5. 克鲁兹J,等。针对端粒与T-Oligo G-Quadruplex稳定剂,Tankyrase抑制剂。癌症SciTher J。2014;6:429 - 432。
6. Dmitriev低频andTitov VN。DNA复制和端粒缩短:关键因素与生产C3-Aldehydes和之间的相互作用与鸟嘌呤DNA残留其中之一。J GerontolGeriat杂志2014;3:175。
7. Kenterelidou C。评论:“端粒”的新闻和大众传播。J质量大的新闻。2014;4:202。
8. 赛D和b Das实用性的核酸(DNA或RNA)从颊细胞与漱口水使用修改后的方法。J法医研究》2014;5:233。
9. 王Y, et al。端粒酶逆转录酶的潜在临床意义的检测和诊断膀胱癌。世袭麝猫。2014;3:131。
10. 哈拉尔族人Y andKupiec m .出芽酵母全基因组研究解剖机制,维持端粒长度。真菌GenomBiol 3: e113。
11. Fadri-Moskwik M, et al .超越端粒酶:端粒不稳定作为癌症治疗的新目标。J摩尔麝猫。2013;7:91。
12. Hartwig FP。调控端粒酶与肿瘤抑制:两步策略来提高造血干细胞移植。J干细胞Res。2013; S3:003。
13. Kuffer, et al . (2014)继代影响PTSD或创伤应激:端粒跨越几代人吗?J创伤治疗3:204。
14. 宫N和吉拉德j .小说疗法针对端粒酶,端粒。癌症SciTher J。2013;5:e127。
15. Boccardi V和Paolisso g短端粒,端粒酶活化剂的延展性:原子力。衰老科学。2013;受的。
16. Hartwig FP。扩展模型的肿瘤抑制和端粒完整交互:专注于骨髓。J骨髓Res.2013; 1:123。
17. Hartwig FP。端粒长度和Telomere-related基因变异在流行病学:正确的上下文。J麝猫Syndr其他基因。2013;4:150。
18. Hartwig FP。神经肿瘤干细胞:专注于染色体末端。JAlzheimers说帕金森症。2013;3:115。
19. Uchiumi F, et al . Thujaplicins对启动子活动的影响人类SIRT1的编码基因和端粒维护因素。制药肛门学报。2015;3:159。
20. Shimodaira美国吸烟影响收益率的树突细胞对癌症免疫疗法。PharmaceutReg事务。2015;4:133。
21. Amit Kumar Tyagi Sahdeo Prasad。针对P53通路通过姜黄素对癌症的预防和治疗。细胞Dev杂志。2014;4:e131。
22. LinaGuo等。中药抗癌治疗的作用。地中海Aromat植物。2014;3:e156。
23. EskinderAyalewSisay, et al。药物化疗的癌症患者的相关问题。癌症SciTher J。2015;7:055 - 059。
24. 威尔逊IB Onuigbo。医学硕士的有远见的观点在这以前的年性质规范点呈现在目标治疗癌症的前景。临床生物医学(阿里格尔)。2014;7:221。
25. SindhuGovindanValiyaveedan, et al。收购癌症干细胞行为在耐药中发挥作用结合在头部和颈部癌症化疗和预后。J干细胞Res。2015; 5:261。
26. 穆罕默德·FaizanZahid et al .化疗诱导急性髓系白血病患者红细胞发育不良。血DisordTransfus J。2014;5:230。
27. 理查德•金et al . BRCA和胰腺癌:选择化疗。事的话。胰脏J。2012; 13。
28. 宜宾,et al。癌症化疗:新的解决方案。化疗(洛杉矶)。2014;3:130。
29. Bassam Abdul Rasool哈桑。作用和化疗癌症的血小板减少症的发病率。制药肛门学报。2013;4:e157。
30. Stella Capriglione。卵巢癌盆腔复发乳腺癌的呈现:病例报告。化疗。2013;2:116。
31. Ravez年代,等。合成和Anti-proliferative 2-amino-4-Anilinoquinazoline衍生品的活动。地中海化学。2014;5:067。
32. 伊丽莎白·尼科尔斯,et al .放射治疗在老年早期乳腺癌:审查和新技术的作用。J诊断地中海RadiatTher。2014;6:204。
33. 拉杰什·库马尔,et al。调查中使用的质量保证程序调强放射治疗(IMRT)在印度的医院。JCST。2010;2:166 - 170。
34. Bijaya k . Nayak et al .协同效应BetweenCurcumin (diferuloylmethane)辐射对单独和独立p53在前列腺癌细胞的细胞死亡。JCST。2010;2:171 - 181。
35. RicardMesia, et al。(2009)管理患者的皮肤毒性和放射性皮炎的扁平的头部和颈部癌症并发西妥昔单抗治疗和放疗。JCST.2009; 1-028-033。
36. 阿斯特丽德Dalhaug et al .斯库拉和卡律布狄斯:病例报告辐射Spinalcord的宽容。J诊断地中海RadiatTher。2011;2:114。
37. RashaHamdyHamed EmanElzahaf。低剂量每周紫杉醇每周与低剂量顺铂与伴随的辐射在局部晚期头颈部癌症。JCST。2011,3-168-172。
38. 大卫·r·SotoPantoja等。治疗针对CD47调节组织应对缺血和辐射。J麝猫Syndr其他基因。2011;2:105。
39. 尼古拉斯。弗兰肯等al.Radiosensitization化疗药物和高热:对辐射细胞生存曲线的线性二次参数的影响。癌症SciTher J。2012年,s5 - 002。
40. 休伯特Fornalik, et al。阿司匹林和华法林与改善整体存活率在临床上患者子宫内膜癌放射治疗。GynecolObstet (Sunnyvale)。2012年,s4 - 002。
41. Makoto Emoto。低强度超声辐照对人类无知新的治疗应用。J EcosysEcograph。2012;2:e107。
42. RadhaMalapati, et al。孕期出现怀孕后期,先进的笨重的宫颈癌放射治疗,和医生的道德困境:一个管理难题。GynecolObstet (Sunnyvale)。2012;2:114。
43. H Lomas, et al . Post放化疗宠物SUV是高度预测食道癌的整体存活率。J诊断地中海RadiatTher。2012;3:125。
44. SouravGuha。et al . (2012)调强放射治疗(IMRT)治疗口咽鳞状细胞癌:概述。JCST。2012,4-077-083。
45. ArunaTuraka。调强放射治疗甲状腺癌:它是有益的吗?J诊断地中海RadiatTher。2012;3:e102。
46. 约书亚Bauml等。务实的评价美国国家癌症研究所的医生数据查询(PDQ)®的简短的咨询在接受放射治疗的患者癌因性疲乏。J Palliat护理杂志2012;2:125。
47. NiranjanBhandare和威廉·M林业局。文献综述的头部和颈部癌症的晚期放疗并发症:发病率和剂量反应。J诊断地中海RadiatTher。2013年,s2 - 009。
48. ArunaTuraka。剂量反应为主要眼淋巴瘤放疗。组学J放射学。2013;2:e118
49. 亚伦H沃尔夫森。图像引导整个腹部放射治疗妇科癌症。组学J放射学。2013;2:134。
50. CheenaChawla P和Anil Chawla。Onco-immunology的承诺:将免疫疗法与传统的癌症治疗。J IntegrOncol。2014;3:124。
51. 塔瓦尔GP, et al .免疫方法治疗晚期癌症药物总是耐火材料。JClin细胞Immunol 2014; 5:247。
52. Yoshihito Ohhara, et al。循环肿瘤细胞在日本喀斯特野生型患者预后标记转移性结直肠癌发展对西妥昔单抗后接受帕尼单抗。J CytolHistol 2014; 5:204。
53. 詹妮弗。IL-15受体激动剂:癌症治疗细胞因子。J摩尔麝猫。2013;7:85。
54. Igor Astsaturov。基因组医学的治疗发展时代。J开发药物。2012;1:e104。
55. Rajendra沙玛。癌症化学预防:预防胜于治疗。癌症SciTher J。2012;S3-e001。
56. Adnan Smsr、et al。血清睾酮水平和身体质量指数预测前列腺癌患者PsaRelaps激进手术吗?癌症SciTher J。2011年,s1 - 007。
57. 提单米尔纳,et al . CD133 / EpCAM癌症干细胞标记在结直肠癌细胞肿瘤的阶段。J组织Sci Eng。2015; 6:143
58. Poirier AL, et AL .报告翻译的第一阶段措施与健康有关的生活质量在生命的终结。J Palliat保健医学。2014;4:178。
59. DieudonneNjamen, et al。一些食物的疗效在治疗癌症的天然产品。AlternInteg地中海2014;3:158。
60. 德赛NS和Mohini戈尔。计算机辅助药物设计使用Phytochemicals-Bacoside A3和杨梅酮和一氧化氮Donors-S-Nitroso N-Acetylpenicillamine和硝化甘油作为一个潜在的治疗胰腺癌。J ComputSciSyst杂志。2012;5:001 - 008。
61. 大卫L Vesely。心脏激素治疗前列腺癌。癌症SciTher J。2011年,s1 - 001。
62. 克里斯汀•D•克雷格,et al .妇科癌症中认知障碍:系统回顾当前的诊断和治疗方法。J Palliat保健医学。2013;3:144。
63. ChangxiongGuo DaotaiNie。脂氧合酶有效的癌症预防和治疗的目标吗?J Carcinog诱变剂。2012;s1 - 008。
64. https://www.omicsonline.org/abstract/Harnessing_Novel_Biomarkers_Of_
    Human_Embryonic_Stem_Cells_For_Cancer_Diagnosis_And_Therapy /
65. AduGyamfi M, et al。支持Histo-morphological特性在前列腺癌诊断的效果。医学杂志。2014;3:142。
66. 亚布卢姆,et al。菲尔绍节点和胃癌临床诊断仍然是重要的。中国情况众议员2014;4:412。
67. RaffaelePezzilli, et al。淋巴细胞和胰腺癌:这些细胞诊断和患者生存的影响。事的话。胰脏J。2011; 12。
68. 医学博士,ZillurRahman。乳腺癌:诊断高级。手术咕咕叫杂志2014;4:e112。
69. Marolt U, et al .生成寡核苷酸适配子对癌症诊断和治疗。ClinExpPharmacol。2012;2:111。
70. 大卫B R鲍德温和理查德·哈伯德。肺癌:早期诊断和筛查。癌症SciTher J。2012;s7 - 002。
71. WataruHeshiki, et al。本构激活Caspase-3 Non-Apoptotic口腔鳞状细胞癌的细胞。癌症SciTher J。2015年。7:075 - 080。
72. Ana de SouzaPardo宝拉。并排表观遗传学和遗传癌症发展的重要性。人类麝猫Embryol。2015;
73. 耆那教的T, et al。开展:一种现代医学诊断和壳聚糖的作用。J摩尔麝猫2014;9:159。
74. CestmirAltaner。那些基因治疗癌症由间充质干细胞/基质细胞工程酵母表达Cytosinedeaminase: Uracilphosphoribosyltransferase。J干细胞Res。2015; 5:264。
75. 伯恩C, et al。预测吻合的泄漏的风险接受新辅助放疗的患者并为直肠癌低位前切除术。J Gastrointest挖系统。2015;5:255。
76. IvanaSpasevska, et al。先进的双特异性抗体工程:免疫疗法的新概念。血DisordTransfus J。2015;6:243。
77. Moshe Lapidot, et al。Heparanase参与积脓症:暗示新颖的治疗方法。JClin细胞Immunol。2015; 6:290。
78. 莎拉·K贝尔德。间充质干细胞:我们如何才能实现他们的潜在治疗在癌症治疗吗?J ClinExpPathol。2015;5:206。
79. HodaSbeity RaficYounes。对癌症化疗治疗计划优化方法。J ComputSciSystBiol。2015;8:074 - 095。