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糖尿病和牙周炎:双向关系

皮耶罗Policicchio*

首席执行官,空军Inc .荷兰、MI、美国。

*通讯作者:
皮耶罗Policicchio
公司首席执行官,空军。
荷兰、美国小姐。

收到:2013年12月12日修改后:23/12/2013接受:2013年12月26日

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文摘

牙周炎是一种破坏性的牙齿支持组织的炎性疾病,是由特定的微生物或一组特定的微生物导致渐进破坏牙周韧带和牙槽骨和牙周袋形成,牙龈萎缩或两者兼而有之。牙周疾病和系统性疾病之间的联系已被逐步认识到在过去的二十年里。目前有大量数据在流行病学、临床和实验室研究强烈关联的角色牙周病原体对全身器官产生促炎细胞因子,趋化因子和炎症介质。尽管牙周疾病之间的关系,炎症和整体健康一直怀疑,许多研究提供更全面的这一联系的证据。在这种情况下,糖尿病诱发口腔组织更大的牙周破坏但几项研究已经发现,牙周病会导致血糖控制不佳。因此预测,存在一个双向牙周病和糖尿病之间的关系。牙科空军的常规使用家庭牙科清洗系统作为口腔卫生相关设备最佳抑制牙周感染和系统性疾病(糖尿病),相比传统的刷牙。

关键字

牙周炎、糖尿病、糖化血红蛋白、CRP

牙周炎:微生物感染

口腔有潜力港至少600不同种类的细菌,在任何给定的病人,可能存在有150多种,齿表面可以有多达十亿个细菌的附着细菌菌斑和良好的口腔卫生是口腔的基本完整,因为它极大地影响了生活的质量。(1牙周炎是一种破坏性炎症疾病的牙齿的支持组织,是由特定的微生物或一组特定的微生物导致渐进破坏的牙周韧带和牙槽骨和牙周袋形成,牙龈萎缩或两者兼而有之。牙周疾病是公认的感染过程,需要细菌存在和宿主反应,进一步影响和修改其他地方、环境和遗传因素。(2)主机响应事件的牙周感染数组包括先天和适应性免疫。(3)在口腔牙菌斑是现在认为是生物膜,口腔生物膜的形式通过有序的事件序列,导致结构和功能组织的物种丰富的微生物群落和现代分子生物学技术发现了大约1000个不同种类的细菌在口腔生物膜,可以培养的两倍。细菌生物膜的生理不同于浮游细胞和生活在营养限制和经常处于休眠状态,因此生物膜组织最大化能源、空间安排和运动营养和副产品的优势包括更广泛的栖息地范围增长,增强抵抗抗菌药物与宿主防御和增强的致病能力。(4]

牙周炎和系统性健康:一个复杂的联系

协会牙周感染的器官系统,如心血管系统、内分泌系统、生殖系统和呼吸系统使牙周感染一个复杂的多相疾病。炎症牙周组织产生大量的促炎细胞因子,主要interleukin1β(IL-1β),IL 6, PGE2,和肿瘤坏死因子α(TNF-α),这可能对主机系统的影响。牙周炎提升者可以监控系统性炎症和炎症标志物c反应蛋白和纤维蛋白原水平。(5]牙周疾病和系统性疾病之间的联系已被逐步认识到在过去的二十年里。目前有大量数据在流行病学、临床和实验室研究强烈关联的角色牙周病原体对全身器官产生促炎细胞因子,趋化因子和炎症介质。从口腔细菌和副产品通常引入血液;致病性细菌迁移的程度取决于牙龈炎症的严重程度。口腔细菌被发现在动脉血管、肺、脑、羊水和胰腺。牙菌斑的充满活力的影响——宿主免疫反应导致不利影响系统性健康了图1。(6]

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图1:牙周炎和系统性健康的联系。

糖尿病:一个全球性的疾病

术语“糖尿病(DM)”描述了一群疾病的特点是血液中葡萄糖水平升高和异常的碳水化合物,脂肪和蛋白质的新陈代谢。糖尿病是一种代谢紊乱,其特征是受损的行动,分泌胰岛素,导致高血糖呈现古典三合会的症状:Polydypsia,多尿、多食症常常伴随着慢性疲劳和重量的损失。(7]糖尿病是一种代谢紊乱,表现为高血糖由于胰岛素分泌缺陷或活动。(8]高血糖症是由于胰岛素分泌不足引起的胰岛b细胞功能障碍或抵抗胰岛素的作用在肝脏和肌肉,或这些方法的组合。经常这代谢混乱与改变脂肪细胞的新陈代谢。糖尿病综合症,现在认识到慢性高血糖导致长期损害不同器官包括心脏、眼睛、肾脏、神经和血管系统。结论性的诊断的糖尿病是由评估糖化血红蛋白水平;在那些糖尿病患者,连续空腹血浆葡萄糖水平将7 mol / L或更多。有几种糖尿病的病因虽然建立糖尿病的类型为每个病人很重要,理解各种形式的疾病的病理生理学是适当治疗的关键。

糖尿病的临床表现

1型糖尿病

1型糖尿病的发病通常相比,而突然的type2。糖尿病的典型症状和体征多尿症,烦渴、多食症;然而,其他人可能存在。(9)持续高血糖导致渗透性利尿,导致多尿症。增加排尿的葡萄糖造成损失,自由水、尿液和电解质,顺向烦渴。体位低血压可能出现继发于等离子体体积,减少浪费和弱点可能发生由于钾和肌肉蛋白分解代谢。减肥通常发生尽管患者的过度饥饿的感觉(杂食性)和频繁的进食。视力模糊是一个暴露的结果晶状体和视网膜hyperosmolar状态。如果急性胰岛素缺乏,经常发生在1型糖尿病,这些症状和体征突然发展。酮症酸中毒时,存在更大的hyperosmolarity和脱水引起恶心,呕吐,厌食与各种意识水平的改变。1型糖尿病主要包括糖尿病造成破坏的细胞在胰腺的胰岛,这种情况经常导致胰岛素绝对不足。原因可能是特发性或自身免疫过程中由于干扰。疾病的发作往往是突然的,这种类型的糖尿病患者更容易发生酮症酸中毒和血浆葡萄糖水平的大范围波动。

2型糖尿病

最初2型糖尿病患者可无症状或症状的多尿、烦渴。其他人可能最初出现瘙痒或慢性或急性皮肤和粘膜感染的证据,例如candidal外阴阴道炎或擦烂。通常,2型糖尿病患者肥胖,可能会出现神经性或心血管并发症、高血压或微蛋白尿。因为2型糖尿病可以保持未确诊的多年来,这些患者甚至可能有明显的糖尿病并发症的早期诊断。2型糖尿病的原因从胰岛素抵抗与胰岛素相对缺乏,主要分泌缺陷伴有胰岛素抵抗。发病通常是逐渐超过1型,和这种情况通常与肥胖有关。此外,2型糖尿病的风险随着年龄的增加和缺乏身体活动,和这种形式的糖尿病与高血压和血脂异常人群中更普遍。2型糖尿病患者的糖尿病人群占90%。

妊娠糖尿病(GDM)

葡萄糖耐受不良,怀孕期间开始。孩子的母亲与GDM面临更大的风险,经历作为年轻人肥胖和糖尿病。(10),有更大的风险患上2型糖尿病的母亲。各种各样的相对少见的条件属于“其他特定的类型。“这些主要是由特定基因定义形式的糖尿病和糖尿病和其他疾病或药物使用相关。

牙周炎和糖尿病:一个双向的关系

尽管牙周疾病之间的关系,炎症和整体健康一直怀疑,许多研究提供更全面的这一联系的证据。在这种情况下,糖尿病诱发口腔组织更大的牙周破坏但几项研究已经发现,牙周病会导致血糖控制不佳。因此预测,存在一个双向牙周病和糖尿病之间的关系。(7尽管糖尿病是一种代谢紊乱和牙周炎是一种传染病,这种关系所发生的两种情况下诱导炎症反应的能力导致炎症介质的产生。这些促炎细胞因子如白细胞介素- 6损害葡萄糖刺激胰腺释放胰岛素。事实上,牙周疾病被认为是第六糖尿病的并发症。(7牙周治疗,另一方面,可以稳定血糖控制和减少并发症不稳定的血糖水平。

1型糖尿病患者面临更大的风险,发展中牙龈炎。差的儿童和成人代谢控制显示更高的牙龈炎分数的倾向。齿龈炎的患病率在儿童和青少年中观察到两倍数量的儿童和青少年糖尿病。研究表明,齿龈炎的严重程度和范围在年轻糖尿病患者显著增加。儿童和青少年糖尿病协会与牙龈炎是如此普遍认为糖尿病mellitus-associated牙龈炎是作为一个特定的实体在最近的牙周疾病的分类。(11)与牙龈炎,牙周炎是罕见的在12岁以下儿童年,即使在那些患有糖尿病。牙周炎发生在青春期,但附件损失的程度通常是最小的。牙周疾病的患病率在青少年1型糖尿病患者被报道为9.8%,相比之下,那些没有糖尿病的1.7%。这两个患者群体之间的差异可能与不同级别的代谢/血糖控制和其他因素,如不同的基因池,这似乎有一个强大的关系迅速牙周崩溃。

牙周疾病可能对糖尿病的代谢状态产生重大影响。PD的存在会增加血糖控制恶化的风险。泰勒(12],队列研究的糖尿病患者有严重帕金森病了两年,发现了一个相对风险六倍的概率不断恶化的血糖控制相比,糖尿病患者牙周健康。已经建议增加胰岛素抵抗炎症。

提出了不同的生物机制来解释这种关系的基础。(13)尽管这些机制已经被调查,进展甚微的分子基础的了解牙周炎和糖尿病之间的关系,特别是在基因组水平上。生物信息学可以发挥核心作用在基因组和蛋白质组学数据的分析和解释。(14】最近,一个生物信息学方法定义为“领导人”基因的方法。(15]

糖尿病和牙周炎之间的关系的假说

可以至少提出两个假设测试牙周炎和糖尿病之间的关系。首先提出了一种直接因果关系或修改的顺向高血糖和高脂血症糖尿病导致代谢的改变,可能会加剧bacteria-induced炎性牙周炎。

第二个假设提出了一个不幸的组合基因(基因集)可能导致一个主持人,在各种环境因素的影响下,可能患牙周炎和糖尿病。支持这一观点的观察常见的免疫机制参与糖尿病和牙周炎的发病机理;6号染色体的基因与HLA区域,许多参与免疫应答的基因是位于;和双向协会表明,不仅在糖尿病患者牙周炎的患病率高于非糖尿病,而且糖尿病的患病率比控制在牙周炎的人更高。这当然是可能的,这两个机制提出假设并不是独立的,但他们可以在一起显然是一套复杂的事件。

在糖尿病患者牙周管理

牙科医生很可能遇到牙周病人患有未确诊的糖尿病控制不佳或其他诊断和维护。更严格的医学标准已经缩小的标准良好的代谢控制,结果数量的增加牙周病人现在可能落入不当控制范畴。正确评估患者牙周、牙临床医生必须意识到一般的糖尿病和口腔症状和体征。适当的牙科实践需要一次彻底的口试和适当的病史。病史的格式必须包括患者的糖尿病家族史的问题和任何一般症状可能提高从业者的水平的怀疑关于这种疾病。口试应该确定口腔功能提示糖尿病,和任何这样的存在特性可能表明需要医疗咨询。

控制糖尿病患者牙周疾病往往是一个可接受的候选人完整的牙周治疗,包括手术时表示。然而,正如前面所讨论的那样,与糖尿病相关并发症的存在应该仔细评估和考虑任何牙周治疗的决定。在大多数情况下牙周手术治疗应精心策划和协调与病人的医生以确保糖尿病代谢控制的影响最小。大多数政府建议牙周手术被安排在早上早餐后和药物管理。治疗程序应该短(2小时或更少),尽可能防止损伤的显著,不应干扰病人的正常饮食摄入量。病人焦虑应该设法减少内源性肾上腺素释放,因为肾上腺素可能会增加胰岛素利用率和更快地耗尽胰岛素水平。在大多数情况下术前口服镇静适合这一目的。在全身麻醉或静脉有意识的镇静技术是必要的或广泛的手术可能会改变病人的膳食摄入量,那么摄入1型糖尿病患者的胰岛素的变化可能是必要的指导下病人的医生。决定关于预防性使用抗生素与牙周手术是最好的在案件的——因为没有以证据为基础的信息表明,抗生素术前用药法是必要的。(16)控制不好1型患者并不是一个好人选牙周治疗除了必要的应急服务。医疗协调可能是表示任何类型的牙周治疗和住院治疗可能需要紧急护理。如果时间允许,是可取的微生物测试,确定假定的抗生素治疗前牙周病原体。如果稳定的代谢控制,常规的牙周治疗可能是与医学密切监视。

一般来说,应该鼓励所有糖尿病患者保持细致的口腔卫生和得到支持的牙周治疗间隔必须维持一个高水平的牙周健康。病人应仔细监控龋齿和家庭和办公室使用氟化物龋齿预防代理推荐。糖尿病mellitus-related口腔干燥应该管理在个案基础上,但总的来说应该鼓励病人坚持严格的糖尿病代谢控制和避免吸烟或使用酒精(包括漱口水高酒精含量)和含咖啡因的饮料。人工唾液替代品和频繁的水的摄入可能是有利的。pilocarpine-containing药物(Salagen)最近被美国食品和药物管理局批准的管理造成口腔干燥治疗辐射暴露和Sjo¨gren综合征。这种药的好处在管理糖尿病或药物诱发口腔干燥尚未研究,它应该只规定同意患者的糖尿病专家。有一些证据表明,口腔卫生产品含有洗涤剂月桂醇硫酸酯钠盐会刺激粘膜的xerostomic病人,和这个代理应避免如果糖尿病患者口腔干燥是一个问题。应该鼓励病人刺激唾液流使用无糖口香糖或自然唾兴奋剂如嚼生胡萝卜和芹菜。

频繁监测等口腔真菌生物的生长Candidia白色的表示,和偶尔的预防性使用局部抗真菌药物可能是必要的。大多数局部口服抗真菌剂包含二氧化氯和洗必泰。改善燃烧嘴,味觉改变时可能发生糖尿病代谢控制建立或当口腔干燥和念珠菌病相关的控制。

放置植入是一种极大的兴趣在糖尿病患者牙周病医师。成功的植入被描述在控制糖尿病患者17),但最近的两项研究建议控制糖尿病的动物骨形成模式的改变与植入物。针对这些研究,加上在糖尿病患者延迟愈合的临床证据,它怀疑失控或糖尿病控制不佳患者植入位置的合适人选。

结论

牙周炎和糖尿病之间的流行病学联系可能的结果至少两个相似但不同的致病途径:直接因果关系的后果牙周疾病的糖尿病作为修饰符表达式或者,一个共同的病理缺陷导致主机容易,或者两者兼有,疾病。定期口腔卫生起着至关重要的作用在降低pro炎性细胞因子和进一步的研究提供了证据表明,控制牙周感染影响血糖控制的改善通过降低对胰岛素的需求,降低糖化血红蛋白。(18,19,20.,7]在研究对象使用牙科空军家庭牙科清洗系统作为口腔卫生设备显示更多的降低糖化血红蛋白从基线到六个月即从5.56±0.51,5.26±0.52相比,受试者使用传统的刷牙。(21经常使用的牙科空军家庭牙科口腔卫生清洁系统相关设备最佳抑制牙周感染和系统性疾病(糖尿病),相比传统的刷牙。

引用

全球技术峰会