研究与评论:牙科科学杂雷竞技苹果下载志
菜单e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
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牙周炎是一种牙齿支持组织的破坏性炎症性疾病，由特定的微生物或特定的微生物群引起，导致牙周韧带和牙槽骨进行性破坏，形成牙周袋，牙龈萎缩或两者兼有。牙周病和全身性疾病之间的联系在过去二十年中已逐渐被认识到。目前，流行病学、临床和实验室研究中有大量数据表明，牙周病原体通过产生促炎细胞因子、趋化因子和炎症介质，对全身器官的作用密切相关。尽管人们一直怀疑牙周病、炎症和整体健康之间存在联系，但大量研究正在为这种联系提供更全面的证据。在这种情况下，糖尿病易使口腔组织遭受更大的牙周破坏，但一些研究现在已经确定牙周病导致血糖控制不良。由此推测，牙周病与糖尿病之间存在双向关系。与常规刷牙相比，经常使用牙科空军家庭口腔清洁系统作为口腔卫生设备是抑制牙周感染和相关全身性疾病(糖尿病)的最佳选择。
牙周炎，糖尿病，糖化血红蛋白，c反应蛋白
口腔可能存在至少600种不同的细菌，在任何一位患者身上，可能存在超过150种细菌，牙齿表面附着的菌斑中可能有多达10亿个细菌，良好的口腔卫生是口腔完整的基础，因为它极大地影响着生活质量。［1牙周炎是一种牙齿支持组织的破坏性炎症性疾病，由特定的微生物或特定的微生物群引起，导致牙周韧带和牙槽骨的进行性破坏，形成牙周袋，牙龈萎缩或两者兼有。牙周病被认为是一种感染过程，需要细菌的存在和宿主的反应，并进一步受到其他局部、环境和遗传因素的影响和改变。［2宿主对牙周感染的反应包括一系列先天免疫和适应性免疫。［3.口腔中的牙菌斑现在被认为是一种生物膜。牙齿生物膜是通过有序的事件序列形成的，形成了结构和功能有组织的丰富微生物群落，现代分子生物学技术已经在牙齿生物膜中鉴定出大约1000种不同的细菌，是可培养的细菌的两倍。生物膜中的细菌在生理上与浮游细胞不同，它们在营养物质限制下生活，通常处于休眠状态，因此生物膜的组织结构使营养物质和副产品的能量、空间安排和运动最大化，其优点包括更广泛的生长栖息地，增强对抗菌素和宿主防御的抵抗力，增强致病能力。［4］
牙周感染与心血管系统、内分泌系统、生殖系统和呼吸系统等器官系统的关联使牙周感染成为一种复杂的多期疾病。炎症的牙周组织产生大量的促炎细胞因子，主要是白细胞介素1β (IL-1β)、IL- 6、PGE2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)，这些细胞因子可能对宿主产生系统性影响。牙周炎引起全身炎症，可通过炎症标志物如c反应蛋白或纤维蛋白原水平进行监测。［5牙周病和全身性疾病之间的联系在过去二十年中逐渐得到认识。目前，流行病学、临床和实验室研究中有大量数据表明，牙周病原体通过产生促炎细胞因子、趋化因子和炎症介质，对全身器官的作用密切相关。口腔中的细菌和副产品通常会进入血液;致病菌迁移的程度取决于牙龈炎症的严重程度。在动脉、肺、大脑、羊水和胰腺中都发现了口腔细菌。牙菌斑-宿主免疫反应的活跃效应导致对全身健康的不利影响，在图1。［6］
图1:牙周炎与全身健康的联系。
“糖尿病”(DM)一词描述了一组以血液中葡萄糖水平升高和碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢异常为特征的疾病。糖尿病是一种代谢障碍，其特征是功能受损，胰岛素分泌或两者兼有，导致高血糖，表现为典型的三联征:多食、多尿和多食，常伴有慢性疲劳和体重减轻。［7糖尿病是一种代谢紊乱，其特征是由于胰岛素分泌或活性缺陷引起的高血糖。［8高血糖是由胰腺b细胞功能障碍引起的胰岛素分泌不足，或肝脏和肌肉对胰岛素作用的抵抗，或两者结合引起的。这种代谢紊乱通常与脂肪细胞代谢的改变有关。糖尿病是一种综合征，现在已经认识到，慢性高血糖会导致心脏、眼睛、肾脏、神经和血管系统等不同器官的长期损害。糖尿病的结论性诊断是通过评估糖化血红蛋白水平;糖尿病患者的连续空腹血糖水平为7 mol/L或更高。糖尿病有几种病因，虽然确定每个患者的糖尿病类型很重要，但了解各种形式的疾病的病理生理学是适当治疗的关键。
1型糖尿病
与2型糖尿病相比，1型糖尿病的发病通常相当突然。糖尿病的典型症状和体征是多尿、多饮和多食;然而，其他人可能会出席。［9持续高血糖引起渗透性利尿，导致多尿。尿量增加会导致葡萄糖、游离水和尿液中电解质的损失，从而导致多饮。体位性低血压可能继发于血浆容量减少，而无力可能是钾消耗和肌肉蛋白质分解代谢的结果。尽管患者有过度的饥饿感(多食症)和频繁的进食，但体重往往会减轻。视力模糊是晶状体和视网膜暴露于高渗状态的结果。如果胰岛素缺乏是急性的，就像1型糖尿病经常发生的那样，这些体征和症状会突然出现。当酮症酸中毒出现时，出现更大的高渗和脱水，引起恶心、呕吐和厌食，并出现不同程度的意识改变。1型糖尿病包括主要由胰岛的β细胞破坏引起的糖尿病，这种情况通常会导致绝对胰岛素缺乏。病因可能是特发性的，也可能是自身免疫过程的紊乱所致。该病发病往往突然，这类糖尿病患者更容易出现酮症酸中毒和血糖水平大幅度波动。
2型糖尿病
2型糖尿病患者最初可无症状，也可出现多尿和多饮的症状。其他人可能最初表现为瘙痒炎或慢性或急性皮肤和粘膜感染，如念珠菌性外阴阴道炎或三叶交叉感染。典型的2型糖尿病患者为肥胖，可伴有神经性或心血管并发症、高血压或微量白蛋白尿。由于2型糖尿病可能多年未被诊断，这些患者即使在最初诊断时也可能有明显的糖尿病并发症。2型糖尿病的病因从相对胰岛素缺乏的胰岛素抵抗到主要的分泌缺陷伴胰岛素抵抗。发病通常比1型更缓慢，这种情况通常与肥胖有关。此外，2型糖尿病的风险随着年龄的增长和缺乏体育活动而增加，这种类型的糖尿病在高血压或血脂异常的人群中更为普遍。2型糖尿病患者占糖尿病人群的90%。
妊娠期糖尿病(GDM)
是在怀孕期间开始的葡萄糖耐受不良。患有GDM的母亲的孩子在年轻时患肥胖和糖尿病的风险更大。［10此外，母亲将来患2型糖尿病的风险也更大。各种相对不常见的情况都属于“其他特定类型”的范畴。这些主要包括特定的遗传糖尿病和与其他疾病或药物使用有关的糖尿病。
尽管人们一直怀疑牙周病、炎症和整体健康之间存在联系，但大量研究正在为这种联系提供更全面的证据。在这种情况下，糖尿病易使口腔组织遭受更大的牙周破坏，但一些研究现在已经确定牙周病导致血糖控制不良。由此推测，牙周病与糖尿病之间存在双向关系。［7虽然糖尿病是一种代谢紊乱，牙周炎是一种传染性疾病，但两者之间的关系是通过两种疾病诱导炎症反应从而产生炎症介质的能力而发生的。这些促炎细胞因子如白细胞介素-6损害葡萄糖刺激胰岛素从胰腺释放。事实上，牙周病已被认为是糖尿病的第六大并发症。［7另一方面，牙周治疗可以稳定血糖控制，减少血糖水平不稳定引起的并发症。
1型糖尿病患者患牙龈炎的风险更大。代谢控制不良的儿童和成人都表现出牙龈炎得分较高的趋势。儿童和青少年牙龈炎的患病率几乎是没有糖尿病的儿童和青少年人群的两倍。研究表明，年轻糖尿病患者牙龈炎的严重程度和程度明显增加。糖尿病与儿童和青少年牙龈炎的关联被广泛接受，糖尿病相关的牙龈炎被列为最近牙周病分类的一个具体实体。［11与牙龈炎不同，牙周炎在12岁以下的儿童中并不常见，甚至在患有糖尿病的儿童中也不常见。在青少年，牙周炎确实发生，但附着丧失的程度通常是最小的。据报道，患有1型糖尿病的青少年牙周病的患病率为9.8%，而没有糖尿病的青少年牙周病患病率为1.7%。这两个患者群体之间的差异可能与不同水平的代谢/血糖控制和其他因素有关，如不同的基因库，这似乎与牙周快速破坏有很强的关系。
牙周病可能对糖尿病的代谢状态有显著影响。PD的存在增加了血糖控制及时恶化的风险。泰勒(12]，在一项对患有严重帕金森病的糖尿病患者进行的为期两年的队列研究中，发现与牙周健康的糖尿病患者相比，血糖控制恶化的相对风险高出6倍。炎症被认为是导致胰岛素抵抗增加的原因。
人们提出了不同的生物学机制来解释这种关系的基础。［13尽管已经对这些机制进行了研究，但在理解牙周炎和糖尿病之间关系的分子基础方面，特别是在基因组水平上，几乎没有进展。生物信息学可以在基因组和蛋白质组学数据的分析和解释中发挥核心作用。［14最近，一种被定义为“先导基因方法”的生物信息学方法被提出。［15］
可以提出至少两种假设来检验牙周炎和糖尿病之间的关系。第一种提出了直接的因果关系或修正关系，其中糖尿病的高血糖和高血脂导致代谢改变，然后可能加剧细菌诱导的炎症性牙周炎。
第二个假设提出，基因(基因集)的不幸组合可能导致宿主在各种环境压力源的影响下，可能发展成牙周炎和糖尿病。对糖尿病和牙周炎发病机制的共同免疫机制的观察支持了这一观点;它们与6号染色体的HLA区域的遗传关联，在那里有许多参与免疫反应的基因;双向联系表明，不仅牙周炎的患病率在糖尿病患者中高于非糖尿病患者，而且牙周炎患者中糖尿病的患病率也高于对照组。当然，假设中提出的两种机制可能不是独立的，但它们可以在显然是一组复杂的事件中共同发挥作用。
牙科医生极有可能遇到患有未确诊或控制不良的糖尿病的牙周病患者，或其他已确诊并保持良好的糖尿病患者。更严格的医疗标准已经缩小了良好的代谢控制的标准，其结果是越来越多的牙周病患者现在可能落入控制不充分的范畴。为了正确地评估牙周病患者，牙科临床医生必须了解糖尿病的一般和口腔体征和症状。适当的牙科实践需要彻底的口腔检查和适当的病史。病史格式必须包括关于患者糖尿病家族史的问题，以及任何可能提高医生对这种疾病怀疑程度的一般症状。口腔检查应确定提示糖尿病的口腔特征，任何此类特征的存在都可能表明需要进行医疗咨询。
控制良好的伴有牙周病的糖尿病患者通常可以接受完整的牙周治疗，包括必要时的外科手术。然而，如前所述，在任何牙周治疗决定中都应仔细评估和考虑与糖尿病相关的医疗并发症的存在。在大多数情况下，牙周手术治疗应与患者的医生仔细计划和协调，以确保对代谢性糖尿病控制的破坏最小。大多数专家建议牙周手术安排在早餐和药物治疗后的早晨。治疗过程应短(2小时或更短)，尽可能无创伤性，且不应明显干扰患者的正常饮食摄入。患者焦虑应尽量减少内源性肾上腺素的释放，因为肾上腺素可能会增加胰岛素的利用率，并更快地消耗胰岛素水平。在大多数情况下，术前口服镇静适用于此目的。如果需要全身麻醉或静脉有意识镇静技术，或者如果广泛的外科手术可能会改变患者的饮食摄入量，那么在患者医生的指导下，改变1型患者的胰岛素摄入量可能是必要的。关于在牙周手术中预防性使用抗生素的决定最好是在个案基础上做出的，因为没有循证信息表明抗生素预处理是必要的。［16控制不良的1型患者除了必要的急诊服务外，不适合牙周治疗。任何类型的牙周治疗都可能需要医疗协调，紧急护理可能需要住院治疗。如果时间允许，微生物测试是可取的，以确定推定的牙周病原体抗生素治疗之前。如果达到稳定的代谢控制，可考虑常规牙周治疗并密切医学监测。
一般而言，应鼓励所有糖尿病患者保持细致的口腔卫生，并在必要的时间间隔内接受支持性牙周治疗，以维持牙周健康的高水平。患者应仔细监测是否有龋齿，建议在家庭和办公室使用氟化物预防龋齿剂。糖尿病相关口干症应根据具体情况进行处理，但一般应鼓励患者坚持严格控制糖尿病代谢，避免吸烟或饮酒(包括含酒精含量高的漱口水)和含咖啡因的饮料。人工唾液替代品和经常喝水可能会有好处。美国食品和药物管理局(fda)最近批准了一种含有毛罗卡品的药物(Salagen A)，用于治疗放射治疗和Sjo¨gren综合征引起的口干症。该药物在治疗糖尿病或药物性口干症方面的益处尚未被研究，仅应在患者糖尿病医生同意的情况下开处方。有证据表明，含有洗涤剂月桂基硫酸钠的口腔卫生产品可能会刺激口干症患者的粘膜，如果糖尿病患者存在口干症问题，则应避免使用这种药物。应鼓励患者使用无糖口香糖或天然唾液刺激物(如咀嚼生胡萝卜和芹菜)来刺激唾液流动。
经常监测口腔真菌生物如白色念珠菌的过度生长，有时预防性使用局部抗真菌药物可能是必要的。大多数局部口服抗真菌药含有二氧化氯和氯己定。当糖尿病代谢得到控制或口干和相关念珠菌病得到控制时，口灼热和味觉改变可能会得到改善。
牙周病医生对糖尿病患者种植体的放置非常感兴趣。在控制良好的糖尿病患者中已成功植入[17]，但最近两项关于动物糖尿病失控的研究表明，植入物改变了骨形成的模式。鉴于这些研究，加上糖尿病患者延迟愈合的临床证据，不受控制或控制不佳的糖尿病患者是否适合植入物是值得怀疑的。
牙周炎和糖尿病之间的流行病学联系可能是至少两种相似但截然不同的致病途径的结果:一种直接的因果关系，其中糖尿病的后果是牙周病表达的调节剂，或者是一种常见的病理缺陷，导致宿主对其中一种或两种疾病都敏感。定期的口腔卫生在降低促炎细胞因子方面起着至关重要的作用，进一步的研究提供了证据，牙周感染的控制对改善血糖控制有影响，这可以通过降低胰岛素需求和降低糖化血红蛋白来证明。［18，19，20.，7在这项研究中，使用空军牙科家庭口腔清洁系统作为口腔卫生设备的受试者与使用常规刷牙的受试者相比，在6个月内HbA1c从基线下降了更多，即从5.56±0.51下降到5.26±0.52。［21与常规刷牙相比，经常使用牙科空军家用口腔清洁系统作为口腔卫生设备，对抑制牙周感染和相关的全身性疾病(糖尿病)是最佳的。
