药物相互作用用于治疗Acid-related疾病:审查

文摘

腐蚀性相关疾病患者常常需要多个药品。治疗幽门螺旋杆菌疾病经常包含一种组胺2 (H2) -受体的对手或质子泵(H +, K + atp酶)抑制剂(质子泵抑制剂),控制与至少一个抗菌素。同样,治疗腐蚀性相关疾病经常需要延长治疗在这众多服务员药物可能监管同时疾病率。复方用药可能的结果,特别是在老年病人,谁是在扩大风险相关的腐蚀和很多不同的疾病。因此,它是至关重要的理解潜在的临床值得注意药物稳重合作在此设置。

关键字

药物、药物代谢、外源性物质,前列腺素

介绍

腐蚀性相关疾病是多因素疾病的条件可能需要的运营商来修复伤害到胃,十二指肠溃疡和食管粘膜1]。治疗治疗冷静表现,避免纠缠,减少重复大体上包含一种组胺(H₂)受体竞争对手或质子泵(H +, K + atp酶)抑制剂。抗菌药物专家,例如,甲硝哒唑、羟氨苄青霉素抗生素药物,和克拉霉素经常支持相应杀死幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)感染(2- - - - - -4]。治疗方案可能同样包含bismuth-containing混合以及胃结算代理。

利用大量的处方管理的腐蚀性临床相关疾病的可能性提出了必要的药物之间的连接。这种联系的潜力是扩大患者采取解决方案不同的疾病。这是特别重要的老人,他有一个高腐蚀性相关疾病,经常服用至少两个药物每天共病情况。一晚的后遗症审查显示,老年病人使用正常的2 - 6专业处方药和非处方的药物。药物之间合作是另外一个病人正在使用时尤其重要,至少一个医学的补救文件或潜在低有害的限制。这个调查的目的是检查潜在的药代动力学连接操作符用于治疗腐蚀性相关疾病,与特定的强调合作可能带来的巨大杀伤力的路上,那些发生在更成熟的患者。

药物之间的相互作用机制

药代动力学的药物之间的关联可以发生在各种各样的方面。药物的摄入可能会被压抑的专家的共同困境在胃和运营商,调整胃肠pH值或运动性。9药物之间的合作可能同样地发生,因为循环的变化(5- - - - - -9]。在血浆蛋白药物可能会寻求限制目的地,除通信可能尤其是构建免费药物治疗水平,因此药理作用[10]。第二阶段的反应(共轭酸)可以同样是一个巨大的源泉的药物之间的合作因为医生推荐的药物或不同的运营商可以提示或抑制这些过程所需的化合物。药理梗阻肾结束,药物影响肾小球滤过,肾小管重吸收,或者管状放电可能同样带来coadministered药物之间的合作。

药物代谢

药物代谢是由生物药物的代谢分解,在大多数情况下通过特定酶的框架。更在大多数情况下,异型生物质消化系统(从希腊韩国帝王“陌生人”和生物与生物)是代谢途径的安排调整外源性物质的合成结构,(11,12]这是混合远程生命形式的典型自然化学,这样任何药物或有毒物质。这些途径是一种生物转化在生命的每一个真正的聚会,和被认为是过时的起点。这些反应通常采取行动消除有害混合(尽管有时中间体在异型生物质消化系统本身可以带来致命的影响)。药物治疗消化系统的调查被称为药物动力学。肝脏是药物治疗消化系统的主要网站(13]。尽管消化系统药物,定期灭活一些药物代谢物药物dynamic-once一会儿比母体化合物。休眠或无力地动态的物质有一个动态的代谢物被称为前体药物,尤其是旨在传达动态一部分更加充分(14,15]。

药物可以被氧化代谢,减少,水解,水化,接合,累积,或异构化;不管过程,目的是使药物更简单的排放。消化系统所需的催化剂可在许多组织然而大部分积累在肝脏。稳重的消化系统利率转变患者(16]。少数病人对药物的代谢太快,恢复成功的血液和组织集中不了;另一方面,消化系统可能是缓慢的,典型的剂量有危险的影响。单一药物治疗消化系统利率是受遗传影响的元素,现有的共同问题(特别是无休止的肝脏问题和推动的心失望),和药物协会(特别是包括征用或限制消化系统)。清心安神消化系统是孤立的分为三个阶段。化合物,在舞台上我,例如,细胞色素P450氧化酶类将接受或极地聚会到外源性物质(17- - - - - -20.]。这些改变混合共轭极混合在第二阶段的反应。这些反应由转移酶催化的化学物质,例如,谷胱甘肽S-transferases。最后,在第三阶段,共轭外源性物质可能进一步处理,之前被流出转运蛋白和细胞抽出21]。清心安神消化系统频繁变更/亲脂性的混合到亲水的项目更加及时排放。

渗透率壁垒和解毒

介绍了正确的提高生物不能避免,,轻浮的,可能大部分区分一段时间后(22- - - - - -26];这些都是巨大的异型生物质的危险紧张的特点。真正的测试上升对异型生物质解毒结构是,他们应该有能力空几乎无限数量的异型生物质混合的令人心灵所需的化学物质混合在一般化的处理框架。进展的行动来解决这个问题是一个富有的混合物理威慑和low-specificity酶系统(27]。

所有生物利用细胞膜作为疏水渗透率控制访问其内部环境壁垒。(28)极性化合物不能分散在这些细胞膜,以及吸收有用的分子是通过运输介导的蛋白质,特别是选择从细胞外基质混合物。这种选择性吸收意味着最亲水分子不能进入细胞,因为他们不承认任何特定的转运蛋白。相比之下,疏水性化合物的扩散跨越这些障碍不能控制,和生物,因此,不能排除脂溶性外源性物质使用膜屏障。

然而,渗透屏障的存在意味着生物能够进化解毒系统,利用疏水性普遍membrane-permeable外源性物质。因此,这些系统解决特异性问题等具有广泛的底物特异性代谢几乎任何非极性化合物。有用代谢物排除在外,因为它们是极性的,通常包含一个或多个负责组织(29日]。

药物Acid-Related障碍

服用ppi抑制剂

服用ppi抑制剂(质子泵抑制剂)的药物,其主要活动是胃的维护和持久减少腐蚀创造。他们是最强的腐蚀抑制剂发射访问(30.- - - - - -34]。收集后,已经在很大程度上取代另一个收集药品类似的影响,但是活动的另一种方法,叫做H₂受体的敌人。这些药物是地球上最广泛销售的药物,并在很大程度上被视为成功。

前列腺素

前列腺素是任何个人从收集的脂质加剧了酶在生物体内不饱和脂肪和有至关重要的能力(35,36]。每个前列腺素包含20碳分子,包括一个5碳环。介质和各式各样的坚实的生理影响,例如,压缩和解除平滑肌组织管理。有许多与众多影响前列腺素(37- - - - - -42]。前列腺素E2的影响包括减少胃胃身体的液体,腐蚀性和扩大治疗酸相关疾病之间的不同影响。

质子泵抑制剂和氯吡格雷

氯吡格雷是一种前体药物,必须启动肝脏中应用其想要抗血小板的影响。这个影响是精通一个多步过程,它整合了细胞色素P450 2 c19,同工酶最坚定地与PPI消化系统。一些体外考虑提出,奥美拉唑,也许不同的质子泵抑制剂,减少的变化率氯吡格雷对其动态代谢物当利用相应的(43,44]。氯吡格雷与头痛药总的指示,这混合了一些患者上消化道放电的危险。PPI cotherapy是促使患者识别风险变量,例如,推动时代,早期历史的溃疡或死亡,或伴随的非甾体抗炎药或抗凝剂使用45,46]。

反弹过度分泌

酸抑制的结果之一hypergastrinemia PPI,从而导致肠嗜铬细胞的细胞增生和可能,最后,提示胃壁细胞增生。沿着这些线路,扩大潜在的存在胃腐蚀性分泌极限对比,之前的表示PPI (47- - - - - -56]。这可能促使担心反弹的可能性腐蚀性过度分泌质子泵抑制剂时停止后延迟使用(57- - - - - -61年]。

抗酸药

抗酸药利用经常与很多不同的药品和自由铝和镁颗粒的胃内的到来使潜在的协会与其他药物(62年- - - - - -80年]。的胃pH值下降是因为胃理赔代理人组织另外可能改变不同的药物的保留81年- - - - - -90年]。

四环素

抗生素药物通常有一个低电位与不同药物的相互作用。所有事情考虑91年),似乎抑制血浆凝血酶原运动和减少口服避孕药的充分性。同时利用抗生素药物和甲氧氟烷已占带来致命的肾毒性。共同服用铋的减少抗生素药物的同化(92年- - - - - -102年]。

结论

避免药物之间的相互作用及其潜在后果也应该是一个关键因素在处方药物acid-related疾病患者。医生、药物专家和患者必须教等方面潜在的联系。血液中的药物,特别是那些有限的治疗性文件和值得注意的毒性,同样可以检查。这样的检查可能是老年人尤其重要,尽管他们可能会得到不同的解决方案的腐蚀性相关感染。审计的所有处方被应该做的任何时候药物包含或减去从病人的治疗方案,和选择治疗药物时应考虑使用高潜力的沟通。警惕体贴关于这些问题将使庇护和引人注目的腐蚀性相关疾病的治疗。

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