药物作用于凝血系统及其作用机制:一个回顾
Srividya B*
*药品分析、Yalamarthy制药学院Vishakapatnam、印度安得拉邦大学
-
*通讯作者:
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Srividya B
药品分析
Yalamarthy药房
大学,安得拉邦大学
Vishakapatnam、印度
电子邮件:vidyacps@gmail.com
收到日期:13/09/2016;接受日期:13/09/2016;发表日期:15/09/2016
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文摘
本文主要解释了不同类别的药物影响血液凝固和药物的作用机制对血液的凝血系统。凝血机制是解释说。不同药物对凝血系统的影响,他们的行动方式血栓,受体的抑制作用很明显进行了讨论。
关键字
血液凝固、抗凝血剂、纤维蛋白溶解,抗血小板药物
介绍
凝固血液凝结的过程,主要是用来医治受伤或病变或伤口终于停止出血。身体应该能够控制血液的流动。血液凝结的过程以及随后的溶解血栓和修复受伤的组织称为止血法。凝固包括血小板协会和凝固因子(1- - - - - -6]。通常,混凝剂的过程是几种抑制剂的抑制控制下限制凝块的形成,从而避免血栓传播。抗凝血剂代理是用来防止血液凝块的形成。的作用机制药物抗凝药物不同。这thrombohaemmorhagic平衡是维持体内的凝血和纤溶系统之间复杂的互动关系,以及血小板和血管壁。重要的是保持止血剂系统。这种平衡有时可能被手术、外伤或感染(7- - - - - -13]。
抗凝剂治疗凝结用于预防和治疗血栓形成(14- - - - - -17]。药物如肝素、fondaparinux和华法林是常用的抗凝剂;他们是作为凝血酶抑制剂。新型口服抗凝血剂已被发明在开发治疗临床凝血障碍。出血是所有抗凝血剂的不利影响18- - - - - -22]。
凝血
的过程形成血凝块止血。这个过程称为止血,这是生存的过程,23- - - - - -24]。
凝血机制
血液凝固的过程的第一步是血管收缩,而限制受伤部位的血流量。然后血小板被激活的凝血酶,那么这些血小板和总在受伤的地方,形成了一个暂时的,宽松的血小板插头(25- - - - - -28]。那么这些血小板丛与胶原蛋白结合,最后这些血小板释放核苷酸,ADP和类二十烷酸,TXA2血清素,磷脂,脂蛋白和其他重要的凝血级联的蛋白质。然后纤维蛋白网形式和欺骗松插头,使其稳定。如果插头只包含血小板称为白色血栓,如果含有红细胞,称为红色血栓(29日- - - - - -32]。
不同类别的药物作用于凝血系统凝固
药物抑制血小板功能(抗血小板药物)血小板聚集,形成血小板血小板粘附。血小板粘附后,这些血小板被激活的受体激动剂如二磷酸腺苷(ADP)出现在血管损伤的网站(33- - - - - -37]。
当血管壁受损,血小板坚持墙上的胶原蛋白和血管性血友病因子通过血小板受体导致血小板激活(38- - - - - -45]。激活血小板释放他们的颗粒的内容包括ADP和分泌TXA2附近→激活血小板产生进一步积累更多的血小板,血小板聚集,形成血小板插头(46- - - - - -51]。
后血小板刺激总,花生四烯酸释放血小板磷脂,转化为血栓素A2环氧酶和血栓素合成酶。当这发生时,血小板的环腺苷酸水平降低,ADP公布(51- - - - - -59]。ADP和血栓素A2都是强有力的刺激对血小板聚集(60- - - - - -61年]。抗血小板药物行为三个方面。
毒品行为抑制环氧酶
这些药物抑制血小板cyclooxygenase-1,关键酶参与凝血恶烷的合成2,减少血小板的聚集的作用62年- - - - - -68年]。比如,阿司匹林。
药物通过抑制磷酸二酯酶
这些药物抑制磷酸二酯酶在血小板,从而增加阵营浓度细胞防止凝血恶烷的合成,从而减少血小板聚集(69年- - - - - -73年]。例如,双嘧达莫。
药物通过抑制ADP-mediated聚合行为
这些药物阻断血小板膜从而抑制ADP的purinergic受体的ADP-induced表达糖蛋白(GP) IIb / iii a在血小板膜受体减少血小板聚集(74年- - - - - -79年]。例如,Ticlopidine。
药物通过扩大等离子体
这些药物是等离子体膨胀卡导致减少血管瘀,通过减少血小板粘合度(80年- - - - - -86年]。例如,右旋糖酐。
药物,降低纤维蛋白形成(抗凝剂)
这些毒品法案通过抑制凝血机制或纤维蛋白的形成。
药物激活作用的抗凝血因子尤其是抗凝血酶III
这些药物结合抗凝血酶III,蛋白酶抑制剂复合物激活凝血因子II,第九,X和ξ和提高动作抗凝血酶III抑制凝血因子蛋白酶,通过形成稳定的复合物。从而防止血小板绑定(87年- - - - - -90年]。例如,肝素
药物行动由纤维蛋白的形成
这些药物通过绑定凝血酶从而抑制纤维蛋白的形成。在停止凝结。例如,水蛭素
毒品行为的抑制凝血因子的合成前体
这些药物通过干扰抑制环氧水化酶的合成维生素k。这导致抑制活化的维生素K-dependent凝血因子(II,七世,第九,X)。例如,华法林(91年- - - - - -95年]
药品法案通过激活纤维蛋白溶解(溶栓药物)
这些药物通过刺激转换作用的内源性纤溶酶原血纤维蛋白溶酶,物降解纤维蛋白和纤维蛋白原导致stemic激活纤维蛋白溶解,从而导致血栓的溶解(95年- - - - - -99年]。例如,链激酶、尿激酶。
药物是用来影响止血
氨基己酸、氨甲环酸、去氨加压素、甲磺酸双氢麦角胺和Pentoxifyllin。
结论
广阔的研究已经进行了理解不同药物的机制作用于凝血系统,帮助许多抗凝疗法的发明。这些治疗有助于改善病人的出血的管理。操作的机制仍然更多的药物发现和抗凝药物应该发明提高治疗质量。
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