Runa Masuma*
药房,Jamia Hamdard大学,印度新德里
收到:03 - 11月- 2022手稿。jhcp - 22 - 82194;编辑分配:07 - 11月- 2022 QC前没有。jhcp - 22 - 82194 (PQ);综述:-2022年21-Nov, QC。jhcp - 22 - 82194;修改后:2022年- 11月28日,手稿没有。jhcp - 22 - 82194 (R);发表:05 - 12月- 2022,2347 - 226 DOI: 10.4172 / - x.8.6.003。
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糖皮质激素
糖皮质激素影响碳水化合物和蛋白质代谢,对压力的响应中发挥至关重要的作用。为了方便运输到肝脏、骨骼肌糖皮质激素增加氨基酸的动员,骨骼和皮肤的地方转化成葡萄糖(糖质新生)和存储为糖原。脂肪动员的儿茶酚胺是由糖皮质激素疗效的。的主要治疗使用糖皮质激素利用他们强大的抗炎和免疫抑制特性。他们减少循环嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和淋巴细胞,同时增加中性粒细胞。局部使用破损的皮肤或粘膜,强有力的类固醇会导致局部血管收缩和大剂量管理系统由于广义血管收缩可引起高血压。
作用机理:糖皮质激素与细胞质糖皮质激素受体结合导致其分离磷酸化热休克蛋白复合物。receptor-glucocorticosteroid复杂把原子核,它与糖皮质激素的反应元素(格蕾丝)DNA和作为转录因子。这就增加了各种信号转导的转录的蛋白质。此外,糖皮质激素受体与NF-κB和AP-1和抑制增强许多炎性蛋白的转录。因此糖皮质激素产生延迟但深刻的抗炎效果。
负面影响:Cushingoid外表,受损的抗感染、盐和水潴留,低钾血症,高血压,高血糖,骨质疏松症。
糖皮质激素的药物
氢化可的松:氢化可的松以糖皮质激素为主的效果,但也有重要的盐皮质激素活性。氢化可的松是迅速从胃肠道吸收系统,但由于不同presystolic新陈代谢,有显著的生物利用度的变化。在肝脏代谢(CYP3A)和其他组织tetrahydrometabolites共轭的葡糖苷酸在尿中排出。等离子体t1/2大约是90分钟,但生物t1/2较长(6 - 8小时)。
氢化波尼松:氢化波尼松是一个模拟的氢化可的松大约四倍的天然激素抗炎代谢行为,和退化的淋巴组织,但略少盐皮质激素活性。强的松的抗炎效果可以改善炎症性结缔组织和vasculitic疾病的症状,但这是否好处底层病程往往是不清楚。因此治疗必须定期重新评估,如果长期使用被认为重要,剂量减少到最低有效的维持剂量。隔日给药可以减少抑制垂体一肾上腺轴,但并不是所有的疾病都是充分治疗以这种方式(如巨细胞动脉炎)。
盐皮质激素
盐皮质激素模拟醛固酮对远端肾单位的影响,引起钠潴留和钾排泄。合成盐皮质激素口服氟氢可的松是有效。氟氢可的松时使用盐皮质激素替代肾上腺功能不全患者的需要。偶尔,氟氢可的松用于治疗严重的体位低血压。盐皮质激素拮抗剂(如安体舒通)是用于治疗盐皮质激素过剩(例如康涅狄格州综合征)。
盐皮质激素的药物
醛固酮:醛固酮是主要的盐皮质激素分泌的肾上腺皮质球状带。它没有糖皮质激素活动,但比氢化可的松1000倍更积极的盐皮质激素。控制其释放的主要因素是血浆钠、钾等离子体和血管紧张素II。垂体失败,导致总缺乏ACTH和皮质醇的分泌,使醛固酮生产继续。
醛固酮作用于远端肾单位,促进Na+/ K+交换,引起钠潴留和尿钾离子和氢离子的损失。主高醛甾酮症(康涅狄格州综合征)是由于肿瘤或增生的肾上腺皮质球状带。临床特点包括夜尿症、低钾血症、hypomagnesaemia弱点,手足抽搐,高血压和钠潴留。
氟氢可的松:氟氢可的松(9-α-fluorohydrocortisone)是一种有效的合成盐皮质激素,被大约500倍氢化可的松。盐皮质激素类固醇受体结合,模仿醛固酮的作用。它经历了重大presystolic新陈代谢,但与醛固酮口服很活跃。它被用作替代疗法患者肾上腺皮质机能不全。尽管有时它会导致康涅狄格州综合征的症状,也可以用于治疗患有体位低血压症状。
内分泌腺体被称为肾上腺(有时称为肾上腺腺体)生成大量的激素,包括肾上腺素和皮质醇和醛固酮类固醇。在肾脏,他们。每个腺内髓质和外皮质类固醇激素。球状带、束状带和网状带的三个主要区域是肾上腺皮质。
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