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早期诊断高血压

Navajyothi Chintoju1*,Prasanthi Konduru Rajya Lakshmi Kathula2,Ravalli Remella3

1科技大学Osmania大学,Tarnaka、海得拉巴

2政府城市学院、AfzulGunj海得拉巴

3助理教授,Pydaha药学院,安得拉邦大学,威扎吉

*通讯作者:
Navajyothi Chintoju
Osmania大学科技大学Tarnaka、海得拉巴,印度
Tel.no:8702319734
电子邮件: (电子邮件保护)

收到:2015年2月05接受:2015年3月38

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关键字

Shikimate通路,甲羟戊酸途径,萜类化合物

介绍

高血压是由于提高血压引起的。这意味着血液血管的靠在墙上。当血压高,心脏越泵。

由两个测量动脉血压表达系统(1];

1)收缩压,最大压力,左心室收缩

2)舒张压-最低压力,左心室前几乎是放松下收缩

流行病学

近10亿人的人口有高血压。这是常见的在发达国家和不发达国家。高血压是更常见的在男人和低社会经济地位。如今,血压利率是在儿童和青少年。

它导致损坏的不同器官,导致导致疾病的其他器官如肾功能衰竭、动脉瘤、心力衰竭、中风、心脏病(2- - - - - -5]。

正常的血压;

•100 - 140 mm Hg -收缩压

•60 - 90毫米汞柱,舒张压

最初它不表现出任何症状但持续的高血压会引起冠状动脉心脏疾病的主要危险,心脏中风慢性肾脏疾病(6]。

症状和体征

1)头部疼痛(在后脑勺特别是早上)

2)头晕

3)眩晕

4)耳鸣(嘶嘶的声音在耳朵)

5)改变视觉(晕厥发作)

6)视神经眼底的变化

高血压危象

它是由血压升高引起的等于或大于180收缩压和舒张压110称为恶性高血压或加速。视觉恶化和更有可能报告头痛,喘不过气来的湖水由于心脏衰竭。当有一个或多个器官的损害,高血压紧急诊断(7- - - - - -9]。

8 - 10%高血压发生在怀孕。两个相隔6小时的血压测量大于140/90毫米汞柱被认为是作为诊断高血压n怀孕。他们既存的原发性高血压但孕期高血压导致显示的第一个迹象preeclamsia [10,11]。它显示了增加血压和尿蛋白的存在。它偶尔会发展为威胁生命的条件称为惊厥和有一些并发症包括视力丧失,脑肿胀、痉挛或抽搐、肺水肿和弥散性血管内凝血。

在儿童,未能茁壮成长、癫痫、易怒、缺乏活力和呼吸困难在新生儿和婴幼儿。

原因

它主要是由两种类型;

1)原发性高血压

2)继发性高血压

原发性高血压发生复杂的相互作用的基因,也由于环境因素的变化。它与衰老和上升的风险层生活是相当大的。盐的摄入量增加盐敏感个体,缺少锻炼,压力,肥胖和抑郁。低出生体重、母亲吸烟和缺乏母乳喂养可能是高血压的危险因素。

继发性高血压主要是由于肾脏的疾病发生。由于内分泌腺的变化会导致引起库兴氏综合征、甲状腺机能亢进、肢端肥大症,hyperaldisteronism,嗜铬细胞瘤(12- - - - - -16]。

其他包括

•单纯收缩期高血压增加收缩压在正常或降低舒张压BP伪老年高血压动脉←刚性

•白大衣高血压引起的,压力在身体检查

•蒙面高血压——假找到考试期间正常的血压;白大衣高血压相反

病理生理学

主要解释了高血压的原因。它是由原发性高血压和继发性高血压分类(17]。90-95% is essential hypertension which tells that no medical cause is found. Secondary hypertension indicates that it is caused by the specific condition such as chronic kidney disease, narrowing of the aorta, kidney arteries and endocrine disorders [18,19]。

心输出量和外周阻力动脉压的两个决定因素。心输出量是由中风体积和心率.stroke体积与心肌收缩性和血管间即耳廓大小和左、右心室隔间(20.- - - - - -22]。

外周阻力的变化决定了功能和小动脉和小动脉的解剖。

1)遗传因素

由于遗传和基因突变导致的变化导致血压的增加(23]。

2)自主神经系统

它扮演着一个重要的角色在维持心血管稳态通过体积,压力和化学感受器的信号。它是由外围血管和肾脏功能进而影响心输出量,血管阻力和保留的液体。

当交感神经系统增加,血压升高会导致引起高血压。主要涉及改变压力和化疗反射通路从中央到边缘系统(24- - - - - -26]。

3)肾素血管紧张素醛固酮系统

如果额外的细胞体液中的扰动,引起外周阻力就会导致高血压。增加肾素(循环酶)在血液中导致导致成年人高血压通常是1.98 - -24.6 ng / L在直立位置(27]。

4)内皮功能障碍

当地的一氧化氮和内皮素分泌的血管内皮是主要的监管机构。任何更改在血管舒张药之间的平衡和血管收缩导致内皮细胞的变化和血流量的增加会导致引发高血压(28- - - - - -30.]。

高血压的饮食控制(31日- - - - - -35]

1)跟踪你吃什么:

人们必须意识到他们每天吃的和喝的多少卡路里。

2)避免盐

摄入高钠饮食调节血压。选择的食物有5%或更少的每日的钠和避免食品价值20%的钠。避免罐头食品,午餐肉和快餐食品

3)知道该吃什么

它有助于控制血压钾、镁和纤维可以帮助。水果和蔬菜是低钠含量。

诊断

这是诊断的基础上持续增加血压。初步评估高血压的人应该有完整的历史和身体检查。评估的肾脏疾病,血清肌酐是测量。尿液样本进行蛋白质的测定在肾脏疾病(34]。电有氧克测试完成检查从高血压心脏病。胸部x射线或超声心动图也可能执行寻找心脏受损的迹象或扩大的心脏35,36]。

体检(BP测量、眼底检查、身体质量指数计算,听在大动脉血管杂音,详细检查心、肺、胃、寻找肾脏肿大,触诊甲状腺腺、阻力和异常主动脉搏动,触诊下肢寻找水肿和脉动,神经系统检查),实验室检查(心电图、尿液、血液葡萄糖、haematokrit kallium,钙、血清肌酸,血清脂质谱)(37]。

预防

降低血压,改变生活方式建议在开始使用抗高血压药物(之前38- - - - - -42]。

•维持正常体重的成年人

•减少膳食钠的摄入量。

•做体育活动,比如瑜伽,练习,有氧运动,快走。

•限制饮酒

•富含水果和蔬菜的饮食的摄入量。

治疗

降压药物是用于治疗高血压。第一个化合物用于治疗高血压是硫氰酸钠但它有很多副作用43- - - - - -46]。

耐受性良好口头可用代理发现氯噻嗪,他第一次噻嗪类利尿剂开发的抗生素磺胺是在1958年。受体阻滞剂,钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,angiiotensin受体阻滞剂和肾素抑制剂后来开发的降压药。

1选择药物

1。利尿剂

2。N-blockers

3所示。ACE抑制剂

4所示。AT1受体阻滞剂(ARB)

5。钙通道阻滞剂

2nd选择药物——主要是药物组合

1。O1-sympatholytics;O2-sympathomimetics;直接

2。血管舒张药;kallium通道开证;

3所示。I1的受体激动剂受体在中枢神经系统;其他机制的行动

高血压可以通过调整生活方式减少了维护适当的饮食和运动是两个关键部件。为了控制高血压,早期诊断是强制性的。它可以通过增加人民意识,提高高血压的检查的频率。

新药物

目前医生处方较少的利尿剂和β受体阻滞剂,高血压和第一行代理给更多的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙通道阻滞剂(ccb) .Short表演dihydropyridine建行应该避免高血压的人。如果控制不了β受体阻滞剂和利尿剂或血管紧张素转化酶抑制剂,那么只有建行应该添加到方案。

预防心脏病、降压和降血脂治疗使用。但噻嗪类利尿剂氯噻酮优于其他药物以防止心肌梗塞、中风、心脏衰竭是便宜来控制血压

最近的研究告诉我们那α受体阻滞剂增加中风和心力衰竭的兴起最初用于高血压的治疗应该重新评估除了良性前列腺肥大的患者在接受治疗前:doxazosin。

治疗高血压,FDA批准的药物如epilerenone(普利酮),这是一个新类称为选择性醛固酮受体拮抗剂。它显示收缩期高血压的氨氯地平治疗一样有效的优势减少微albumiuria患者这种情况的基线。

最近的研究说,经常吃益生菌可能提高血压。肠道内益生菌的活微生物自然发生,这更有利effcts有助于减少高血压和维持健康的血压水平。

它降低了收缩压平均3.56毫米汞柱的收缩压和舒张压的2.38毫米汞柱相比,成年人没有使用益生菌。益生菌的细菌消耗少于109 - 10 12集落形成单位的会导致降低血压

积极的影响可以被食用益生菌通过改善总胆固醇和低密度脂蛋白,减少血液中葡萄糖和胰岛素抵抗通过调节血液中的激素反过来调节血压和液体平衡。

其他替代品被控制的高血压;

•摄入的钙和镁和维生素C和E

•橄榄叶提取物&电针灸

引用

全球技术峰会