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肿瘤学系Neurospinal和癌症治疗研究所(NCCI),卡拉奇,巴基斯坦
收到:11 - 1月- 2022年手稿。RCT 22 - 52051;编辑分配:14 - 1月- 2022年PreQC没有。个随机对照试验- 22 - 52051 (PQ);综述:25 - 1月- 2022年质量控制。rct - 22 - 52051;接受:28 - 1月- 2022年手稿。个随机对照试验- 22 - 52051 (R);发表:2022年04 - 2月,DOI: 10.4172 /癌症Treat.6.1.005代表。
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癌基因是一种质量,可能导致癌症。生长的细胞,这些品质经常改变或在高水平交流。大多数普通细胞会通过自定义类型的快速细胞传递(凋亡)基本能力调整和失败。驱动致癌基因分配会导致这些细胞凋亡。大多数致癌基因开始原癌基因:普通品质与细胞发展和扩张或抑制细胞凋亡有关。
普通品质推进细胞发展将(gain-of-work转换),他们将斜坡细胞向恶性增长;因此,他们叫“癌基因”。一般各种致癌基因,与改变凋亡或增长消音器的品质都会导致疾病。自1970年以来,许多癌基因已经杰出的人类疾病。许多恶性增长的药物将重点由癌基因编码的蛋白质。致癌基因的假设是预期的存在期间致癌基因,成为增强经济增长发展。后来,表达“致癌基因”由国家癌症研究所研究人员早在1969年就被发现了。
原癌基因
原癌基因是一个典型的质量也可以变为一个致癌基因的转换或扩大清晰度。原癌基因编码的蛋白质控制单元开发和分离。原癌基因经常参与信号转导和执行的促有丝分裂的信号,通常通过他们的蛋白质产品。获得一个制定转换后,原癌基因变成癌症启动专家。原癌基因的例子将RAS, WNT, MYC ERK和载重汽车。MYC质量编码广泛利用历史因素。在增强器继承时错误地定位,创建这些历史因素在更高的利率。致癌基因的一个例子是bcr - abl质量费城染色体上发现,一块在慢性粒细胞白血病遗传物质带来的碎片从染色体9日和22日的运动。bcr - abl酪氨酸激酶的代码,由动态观察,促使细胞不受控制的扩张。原癌基因可以变成一个致癌基因的改变其独特的能力。 There are three fundamental strategies for enactment. A transformation inside a proto-oncogene or inside an administrative locale (for instance the advertiser district) can cause an adjustment of the protein structure.
费城染色体说明这种运动的场合。这条染色体在1960年被发现,它结合了22号染色体的DNA和染色体9。22号染色体的失事完成包含“BCR”质量线的部分染色体9包含“ABL1”质量。在这一点上,当这两个染色体部分混合品质另外通过另一个质量。这个组合质量编码一种蛋白质,这种蛋白质显示高蛋白质酪氨酸激酶行动(预计这一行动“ABL1”很大一部分蛋白质)。这种蛋白质的不受监管的清晰度制定不同的蛋白质与细胞周期和细胞分裂使细胞培养和分区(细胞成为恶性)。因此,费城染色体与慢性粒细胞性白血病有关不同类型的白血病。
致癌基因的声明可以由小分子核糖核酸(microrna),小rna -核苷酸长控制调节它们的发音质量。在这样的小分子核糖核酸可以提示驱动致癌基因的突变。反义信使rna假设可以用来阻碍致癌基因的影响。
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