研究与评论:医学与健康雷竞技苹果下载科学杂志
菜单ISSN: 2319 - 9865
ISSN: 2319 - 9865
Akpan Ubom Paul1＊， Nna Victor Udo2奥弗泰特·伊曼纽尔·奥莱巴2和Osim Eme Effiom2
尼日利亚克罗斯河州卡拉巴尔卡拉巴尔大学医学院基础医学院生理学系。
收到日期:2013年11月26日接受日期:2013年12月25日
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使用芦荟精华素凝胶在管理糖尿病(DM)在尼日利亚广为人知。由于糖尿病与小肠运动和转运的改变有关，因此本研究试图确定用芦荟凝胶治疗1型糖尿病(T1DM)对小肠运动和转运的影响。体重180 - 200 g的雄性白化wistar大鼠32只，随机分为4组，第1组作为对照组，第2组-试验1(糖尿病未治疗)，第3组-试验2(糖尿病治疗)和第4组-试验3(治疗对照组)。使用的芦荟凝胶剂量为0.4 ml/100g，每天口服一次。给药21 d后处死动物，采用适当方法对离体大鼠回肠进行肠道运动和转运实验。用乙酰胆碱(ACh)和阿托品刺激离体大鼠回肠。结果表明，当使用ACh刺激大鼠回肠时，试验1的小肠运动模式与对照组相比发生了改变。测试2显示了与对照相似的收缩模式，而测试3记录了与对照相比相当减少的收缩。在对阿托品的反应中，试验3中的松弛百分比分别显著(p<0.01, p<0.001, p<0.001)高于对照、试验1和试验2。与对照组相比，试验1和试验3的转运百分比显著降低(p<0.001)。 It was also significantly (p<0.05) reduced in test 2 compared to test 1. We therefore conclude that Aloe vera gel mitigates the altered small intestinal motility caused by T1DM, but potentiates the reduction in small intestinal transit caused by T1DM.
芦荟，糖尿病，肠蠕动，肠转运
改变的患病率胃肠糖尿病的功能问题已成为世界各国高度关注的问题。糖尿病(DM)患者胃肠运动模式的改变迄今为止的报道并不一致，包括明显的运动障碍[1，2，3.]，以增加活动力[4，5，6，7]，才能正常运动[8]。一些研究已将DM中观察到的胃肠道运动的改变与外源性葡萄糖负荷的变化联系起来，这些外源性葡萄糖负荷来自膳食或肝脏葡萄糖产生[9，10，11]。
一些研究表明，小肠的转运时间在一定程度上取决于食物中液体成分的含量。然而，在糖尿病患者中，影响胃肠道运动模式的因素似乎围绕着由多食症引起的小肠葡萄糖负荷的增加[12，13]。这些研究解释了血糖水平在12 - 15 mmol/L范围内可以减少近端小肠压力波的数量和传播[14]，导致小肠转运时间延长[15]。使用不同的糖尿病实验动物模型进行的研究表明，许多人的活动发生了变化神经递质如血清素、降钙素相关肽、物质P、肽Y和NO，已知有助于维持肠道运动的完整性[16，17]。这些观察结果，以及各种胃肠道激素释放的变化，已知是由进入十二指肠的葡萄糖量调节的。
使用芦荟凝胶治疗各种疾病已被广泛记录。芦荟是百合科多年生多肉植物，有350多种[18]。据报道，在切片叶片上可见的芦荟凝胶对T1DM、动脉粥样硬化、哮喘和伤口愈合有益[19-23]。芦荟乳胶是从叶子的皮肤内部获得的，已被证明含有蒽醌类，并具有泻药效应(24]。
考虑到小肠动力和转运对葡萄糖和其他营养物质吸收量的重要性，有必要确定用芦荟凝胶治疗T1DM对小肠动力和转运的影响，这是消化产物吸收量的重要决定因素。
新鲜芦荟叶子40 - 50厘米长，从乌约大学植物园获得，并由尼日利亚阿卡瓦伊博姆州乌约大学植物系植物标本室主任鉴定。用清水冲洗树叶，去除碎屑和沙子，然后用干净的布擦干。用刀将叶子纵向切开，使凝胶暴露出来。凝胶被轻轻刮入电动搅拌器中打碎。确保了足够的护理，以避免刮入芦荟皮肤太深，以避免叶子上的汁液与凝胶完全不同。这种制剂每天都要做，并给予没有储存的动物，以防止长期储存造成的污染。植物材料的中位致死剂量采用洛克[25]。
本研究选用体重180 - 200 g的雄性白化Wistar大鼠32只。动物被放置在通风良好的笼子中，并暴露于正常温度和12/12小时的光/暗循环中。驯化14天后，随机分为4组，每组8只。这些组被标记如下;第1组-对照组，第2组-试验1(糖尿病未治疗组)，第3组-试验2(糖尿病治疗组)，第4组-试验3(对照组)。本研究使用的芦荟凝胶剂量为0.4 ml/100g体重。所有动物都可以自由地获得食物和饮用水。
试验1组和2组的动物在糖尿病诱导前18小时不进食，但允许饮水。通过腹腔内注射120 mg/kg剂量的四氧嘧啶成功诱导1型糖尿病(T1DM)。制备后立即给予四氧嘧啶以防止长期放置造成的氧化。在给药48小时后观察到T1DM的症状(多尿、多食和多饮)。使用血糖仪(ACCU-CHECK Advantage II, Roche Diagnostics GmbH, Germany)和ACCU-CHECK Advantage II试纸条确诊糖尿病。用于测量血糖的血液取自动物尾巴的远端部分。空腹血糖水平为> 180 mg/dl的动物被认为患有糖尿病，并入选本研究。
糖尿病诱导成功后4天开始给药。试验2、3组以0.4 ml/100g剂量给药，每日1次，连续21 d。使用注射器和胃管方便给药。所有关于动物及其护理的实验都符合当地伦理委员会批准的标准。
小鼠空腹24小时后进行小肠运动实验。动物被打晕，然后被处死。通过白线迅速切开，露出肠道。确定并分离回肠近端，然后将其置于含有tyrode溶液的容器中并充气。然后回肠被切成3厘米长的小段，一端安装在器官浴中的固定支架上。回肠的另一端固定在一个水平平衡书写杆上，与kymograph鼓切向。让组织保持平衡60分钟。在60分钟内，每隔15分钟将洗液更换为tyrode溶液，以避免代谢物的积累。然后用分级剂量的乙酰胆碱(10-3至10-9 mg)刺激组织，然后用阿托品(0.1 mg)刺激组织，间隔1分钟。
采用Uwagboe和Orimilique法测定小肠转运量[26]。不同实验组的大鼠在实验前挨饿24小时，但不受限制地获得饮用水。将10克活性炭与1克阿拉伯胶在100毫升蒸馏水中充分混合，作为标记物质。每只动物灌胃2ml标记物，用金属(8厘米长)插管注射器口服。每只动物被计时60分钟，之后它们被斩首。腹部立即通过白线切开以尽量减少出血。十二指肠被确定为幽门括约肌的延续，而回盲括约肌在盲肠端也很突出。从幽门括约肌切除十二指肠，回肠也在回盲括约肌处切除。小肠立即被拉直，并沿着小肠确定标记物的位置。在标记物停止的地方，用一根线绑住了肠道。 Using a measuring tape, the total length of the small intestine was measured and recorded. The length travelled by the marker was also measured and recorded. The small intestinal transit was calculated as:
对测量值进行记录和统计分析。
结果以均数+均数标准误差(SEM)表示。采用单向方差分析(ANOVA)对结果进行分析，然后采用最小显著差异(LSD)程序对显著F值进行分析，P = .05被认为是显著的。本研究采用SPSS和Excel Analyzer软件进行分析。
糖尿病诱导前各实验组空腹血糖测定结果显示，四氧嘧啶给药前各组动物空腹血糖无显著差异。四氧嘧啶给药48小时后，对照组、试验1、试验2和试验3的血糖水平分别为64 + 1.9、181 + 1.9、182 + 1.7和63 + 1.4 mg/dl， (图1)．与对照组和试验3相比，试验1和试验2的空腹血糖水平显著升高(p<0.001)。提取物给药21 d后，对照组、试验1、试验2和试验3空腹血糖水平分别为65 + 2.0、177 + 2.1、65 + 2.3和62 + 1.5 mg/dl。与DM组相比，试验2的空腹血糖水平显著降低(p<0.001) (图1)．
图1:对照组和试验组四氧嘧啶给药前后空腹血糖浓度比较
大鼠离体回肠对浓度为10-9至10- 3g /ml的分级剂量的乙酰胆碱对照，试验1、2和3的反应见图2．在低剂量时，糖尿病未治疗组回肠逐渐松弛(试验1)，然后在10-6浓度时回肠收缩反应逐渐增加。随后在浓度为10-4时收缩迅速下降。在低浓度下，对照组(试验2和3)大鼠离体回肠收缩增加。与测试3相比，在对照组和测试2中收缩的增加更多。试验3中离体大鼠回肠在10-5 (图2)．
图2:不同实验组给予不同浓度乙酰胆碱后大鼠回肠收缩。
在试验3中，给药阿托品导致离体大鼠回肠松弛百分比增加，与对照组相比显著(p<0.01)。试验3中离体大鼠回肠松弛率也显著(p<0.001)高于试验1和2 (图3)．
图3:对照组和试验组阿托品对肠道运动影响的比较。
图4:对照组和试验组肠道转运(以肠道总长度的百分比表示)的比较。
对照、试验1、试验2和试验3的迁移率分别为71.74 + 4.54%、49.25 + 2.36、37.54 + 2.08和46.51 + 2.71%。与对照组相比，试验2组和试验3组的转运百分比显著降低(p<0.001)。试验2组也显著(p<0.05)低于试验1组。与试验2相比，试验3的转运百分比显著(p<0.01)高(图4)．
糖尿病已被证明与持续性有关高血糖．四氧嘧啶治疗后48小时的空腹血糖浓度测定证实了糖尿病诱导组(试验1组和2组)的T1DM。这表明这些组的胰腺β细胞可能被四氧嘧啶(一种已知的细胞毒性药物，用于诱导实验性糖尿病)破坏。服用芦荟凝胶后，空腹血糖水平成功恢复至正常水平(图1)．这与Nna等人和Akpan等人的研究一致[19，27]表明芦荟凝胶可以逆转T1DM。
关于DM对胃肠道运动功能影响的研究一直没有定论，因为报道的结果存在各种差异。一些人坚持认为糖尿病患者的胃肠运动模式没有改变[6]。本研究使用了多种已知影响胃肠道运动活动的药物。与对照组相比，试验1组大鼠离体回肠给予乙酰胆碱后出现异常收缩模式。测试1的回肠收缩逐渐减少，最低记录在106g / ml课时。试验1回肠在10-4 g/ml ACh时达到收缩峰值，随后在10-3 g/ml时下降。相反，试验2组回肠对乙酰胆碱的反应与对照组一致，从10-9 g/ml持续增加到10-3 g/ml。虽然试验3组的最大收缩百分比在10时高于对照组9和108，对照组的最大收缩百分比从10保持稳定增长7并且在整个实验过程中都保持在较高的水平。这一观察结果与Okon等人的报告相反。28]，他注意到，在ACh刺激下，DM与离体大鼠回肠最大收缩百分比的持续增加有关。
虽然分离鼠的比例最大回肠在试验1中，对阿托品(一种胆碱能阻滞剂)的反应较低，与对照没有显著差异。最大弛豫百分比在测试3中最高。
与对照组相比，试验1(糖尿病未治疗组)小肠转运显著(p<0.001)减少。这表明葡萄糖可能在糖尿病患者肠道转运减少中起作用。试验2(糖尿病治疗组)使用芦荟凝胶增强了DM对肠道转运的影响(图4)。这一发展在试验3(对照组治疗组)中得到证实，其肠道转运减少，与对照组相比显著(p<0.001)降低。Nna等[29]将芦荟凝胶对正常动物小肠转运的这种作用与其高单糖和多糖含量联系起来，这些单糖和多糖含量占其固体成分的20%左右。这种效应可能的机制是由一组被称为肠促胰岛素的胃肠激素介导的，它是由十二指肠中富含葡萄糖的食糜触发的。30.]。它们的释放会减缓胃排空和减少小肠转运。
因此，从本研究的结果中，我们得出结论，芦荟凝胶减轻了由T1DM引起的小肠运动的改变，但增强了由T1DM引起的小肠转运的减少，这一发展可能有利于消化的食物物质的吸收。然而，还需要进一步的研究来确定这一发展对消化产物吸收的影响。
作者要感谢卡拉巴大学生理学系的实验室工作人员，感谢他们的支持。
