SSRI抗抑郁药氟西汀的效果在大鼠多巴胺依赖行为

文摘

5 -羟色胺(5)抑制多巴胺(DA)的合成和释放鼠黑神经元。氟西汀,二环抗抑郁,提高血清素激活的神经传递通过有效和选择性抑制神经元再摄取5 -。本研究以确定是否进行氟西汀,通过其5 -神经再摄取抑制效应,调节行为的强度依赖于功能状态的黑DAergic系统。预处理的效果与氟西汀在右旋安非他明和阿朴吗啡思维定势口腔运动的多样性和氟哌啶醇引起的木僵和小剂量阿朴吗啡在老鼠进行了研究。我们也调查了氟西汀是否诱发强直性昏厥的老鼠。我们的结果,氟西汀为2.5、5、10和20毫克/公斤ip)诱导木僵和得罪apomrphine机械重复,表明在这些剂量氟西汀不阻止突触后纹状体D2和D1 DA受体。它还表明氟西汀在5、10、20毫克/公斤增加5 - SSRI神经传递的机制和不产生抑制作用达到或超出了突触后纹状体D2和D1, DA受体网站。氟西汀在5、10、20毫克/公斤剂量增加5 -通过5 -羟色胺神经传递SSRI机制,抑制合成和释放的DA黑DAergic神经元,从而加强氟哌啶醇引起的木僵和小剂量阿朴吗啡。但是,然而10到20毫克/公斤ip fluoxentine加强右旋安非他明机械重复。

关键字

氟西汀,阿朴吗啡、右旋安非他明、氟哌啶醇、机械重复、木僵,老鼠。

介绍

提升血清素激活的神经元来自中脑中缝核的黑质致密部(SNc),部分网状带(信噪比),腹侧被盖区(VTA)、纹状体、伏隔核和额叶皮质(1,2]。SNc和VTA 5-HTergic纤维与多巴胺能细胞[axo-dendritic连接1,3]。Autoradiographic和原位杂交组织化学的研究已经揭示了5-HT2A和5-HT2C受体及其酸信使核糖核酸(mrna) SN, VTA,纹状体,伏隔核和老鼠大脑的额叶皮层1,4,5]。一系列和电生理学的研究表明,体内微量透析可把时程延长5-HT2C受体受体激动剂减少,而5-HT2C受体拮抗剂加强从黑释放多巴胺(DA),中脑边缘和mesocortical DAergic神经元(6,7,8,9,10]。基于这些观察,5 -被认为产生紧张性抑制控制黑的活动,中脑边缘和mesocortical DAergic通过刺激5-HT2C受体途径。另一方面,提出了5对宽容的影响刺激DA释放通过激活5-HT2A受体(11)自5-HT2A受体激动剂提高3,4-methylene dioxymethamphetamine诱导DA释放(12),而5-HT2A受体拮抗剂抑制右旋安非他明引起的在纹状体DA释放和伏隔核13,14]。

药物影响中央5-HTergic系统据报道的活动调节行为的强度依赖于功能状态的黑DAergic系统,即DA受体激动剂诱导刻板行为(15,16,17和安定诱导强直性昏厥18,19,20.,21]。

氟西汀,二环抗抑郁,提高血清素激活的神经传递通过有效和选择性抑制的神经元5 -羟色胺的再摄取22,23,24,25]。

氟西汀,通过阻断羟色胺转运体(泽特),抑制5 -在突触前终端的再摄取,从而增强的可用性突触5 - (26)。增强5 -大脑突触水平导致各种类型的5 -受体的激活包括5-HT2C 5-HT2A和5-HT1A受体(26]。如前所说5 -,通过激活5-HT2C和5-HT2A受体调节的活动黑DAergic神经元(6,13,14,27]。

机能亢进的黑老鼠DAergic系统负责刻板行为的发生(某人)。某人表现为嗅探行为和口腔运动的种类(OMV)的特点是咬,咬和舔行为。高剂量的阿朴吗啡诱发嗅探的OMV某人通过直接刺激突触后纹状体D2和D1 DA受体。因此阿朴吗啡诱发某人的强度取决于突触后纹状体D2的功能状态和D1 DA受体(28]。高剂量的右旋安非他明引起嗅探和OMV的某人通过释放DA黑DAergic神经元突触后的合成激活纹状体D2和D1发布DA DA受体的28,29日]。右旋安非他明的强度机械重复因此取决于DA的合成和intraneuronal商店可供发布的DA右旋安非他明,除了突触后纹状体D2的功能状态和D1 DA受体(28,29日]。

机能减退的黑老鼠DAergic系统产生一个功能缺乏在突触后纹状体DA D2和D1 DA受体合成木僵,感应状态定义为未能正确的动物的外部强加的姿势。安定药氟哌啶醇诱发强直性昏厥通过阻断突触后纹状体D2和D1 DA受体(30.,31日]。小剂量的阿朴吗啡选择性刺激突触前黑D2 DA受体和产生持久的抑制达合成和释放32,33]。他们因此产生缺乏在突触后纹状体DA D2和D1 DA受体合成强直性昏厥在老鼠的网站34]。高剂量的阿朴吗啡诱导的某人有一个快速的开始和短暂持续,因为快速的新陈代谢。相比之下,小剂量阿朴吗啡诱发强直性昏厥相对延迟性,是持久的34]。

材料和方法

动物

白化大鼠的性别(重100 - 180克),饲养动物屋中部的研究所。动物们被安置在标准条件下,保持12小时光/暗周期,可以免费获得食物和水的时间实验。动物被带到部门和保存在一个无声的扩散地照亮实验室,实验前至少1小时的适应实验室环境。每组由10个动物。每个动物都只使用一次。所有的观察都是10至17小时27°-30°C。观察了盲目的治疗使用。实验协议制度动物伦理委员会批准,根据印度国立科学院进行实验动物的使用和护理指南。

药物

毒品使用盐酸氟西汀(太阳制药),盐酸阿朴吗啡(σ),硫酸右旋安非他明(Koch-Light),氟哌啶醇(Senorm注入、太阳),氟哌啶醇注射溶液与蒸馏水稀释至所需的强度。阿朴吗啡是溶解在蒸馏水中含有0.2毫克/毫升抗坏血酸,其余药物溶解在蒸馏水。所有药物解立即准备使用前腹腔注射。注入的体积是2毫升/公斤体重的药物。

木僵测试老鼠

木僵观察和测量的动物被放置在单独的有机玻璃笼子里(30×20×20厘米),药物治疗前30分钟,使适应新环境。动物测试木僵根据Costall和那依勒的方法[35]通过将动物的前肢在一个8厘米高木块和测量的时间动物保持着这个姿势。动物被认为是全身僵硬症的如果他们保持这个姿势超过10秒。

动物测试木僵1.0,2.0,3.0和4.0小时与氟西汀治疗后20毫克/公斤(2.5),氟哌啶醇(1毫克/公斤)和蒸馏水(2毫升/公斤体重ip,对照组)。

氟西汀(流感)刻板行为(某人)引起的高剂量的老鼠的DA受体激动剂

观察某人的老鼠被安置在单独的笼子里由铁丝网,测量30×20×20厘米,30分钟前药物治疗使适应新环境。

某人的强度评估每隔10分钟30秒的观察一段时间在其持续时间、使用Costall和那依勒的评分系统(35)定期嗅=分数1,连续嗅= 2,周期性咬,咬或舔= 3和连续咬,咬或舔= 4。某人的最大强度得分由组中的每个老鼠被送往计算组的平均值。

流感或氟哌啶醇(HAL)前1小时注射高剂量的阿朴吗啡(APO)或右旋安非他明(坝)治疗。对照组收到蒸馏水(2毫升/公斤体重ip) 1小时前收到APO或大坝。

剂量范围的流感测试2.5 - 20毫克/公斤,而哈尔测试剂量为0.5毫克/公斤。

流感引起的木僵哈尔和小剂量的老鼠

观察和测量的木僵个人有机玻璃笼子里的老鼠被放置(30×20×20厘米),30分钟前药物治疗使适应新环境。强直性昏厥是评估通过将动物的前肢在一个8厘米高的木块和测量时间的动物保持姿势。从Costall和那依勒的得分、修改,如下:维护实施姿态清廉交会(0);11-30秒(1);31-60 -秒(2);61 - 120秒(3);121秒(4)。动物进行了测试,取得了哈尔后木僵1和2小时或小剂量APO治疗。强直性昏厥的组中的每个动物,在各自的测试时间间隔,被送往计算平均值特定组的时机。

哈尔流感注射前1小时或小剂量的APO而对照组收到蒸馏水(2毫升/公斤ip) 1小时前收到哈尔或小剂量的人群。

剂量范围的流感测试2.5 - 20毫克/公斤。

观察和结果

在初步实验中观察到,2.5 - 20毫克/公斤流感生产总值行为变化和引起某人的OMV 5-HT1A或任何的特点和5-HT2A受体介导大鼠行为综合症。然而,雄性老鼠在5、10和20毫克/公斤流感5-HT2C受体介导PEs展出。流感在40毫克/公斤剂量产生共济失调,运动不协调和肌肉张力减退,因此用于后续研究的剂量范围2.5 - 20毫克/公斤。

感应全身僵硬症的老鼠

流感(2.5、5、10、20毫克/公斤)和蒸馏水(2毫升/公斤体重ip)治疗不诱发强直性昏厥的老鼠为1.0,2.0,3.0和4.0小时的测试时间间隔后管理。氟哌啶醇(1毫克/公斤)然而,诱发强直性昏厥在100%的动物测试时间间隔后管理。

流感和哈尔预处理效果在大鼠诱导朊某人

结果给出了表1。流感(2.5 - 20毫克/公斤)没有引起某人的老鼠。(1和2毫克/公斤)诱导朊某人存在剂量依赖的相关性在大鼠(表1)。

预处理与流感(2.5 - 20毫克/公斤)没有显著影响(1和2毫克/公斤)诱导朊…然而,预处理和0.5毫克/公斤哈尔废除了某人1毫克/公斤APO和大大得罪了某人引起2毫克/公斤APO (表1)。

流感和哈尔预处理对大坝的影响引起某人的老鼠

结果给出了表2。流感(2.5 - 20毫克/公斤)没有引起某人的老鼠。大坝(5和10毫克/公斤)诱导剂量依赖性某人在大鼠(表2)。

预处理为2.5和5毫克/公斤流感并没有显着影响的强度引起某人5和10毫克/公斤大坝。预处理与10和20毫克/公斤流感不过,显著增加的强度引起某人5和10毫克/公斤大坝(表2)。预处理和0.5毫克/公斤哈尔废除了某人5和10毫克/公斤大坝(表2)

流感预处理对哈尔和小剂量诱导朊木僵的老鼠

结果给出了表3。流感(2.5 - 20毫克/公斤)没有在大鼠诱发强直性昏厥在1和2小时测试时间间隔。预处理和2.5毫克/公斤流感并没有显着影响的全身僵硬症的效果1毫克/公斤哈尔和0.1毫克/公斤APO 1和2小时测试时间间隔。预处理与5、10和20毫克/公斤流感不过,显著增加的全身僵硬症的效果1毫克/公斤哈尔和0.1毫克/公斤APO 1和2小时测试时间间隔(表3)。

讨论

生物化学和行为研究表明,中脑中缝5-HTergic系统调节的活性黑,中脑边缘和mesocortical DAergic系统和调节行为的强度依赖于这些3 DAergic系统的功能状态(26]。

在目前的研究中,治疗2.5 - 20毫克/公斤流感并没有引起某人的OMV老鼠。这表明流感在2.5 - 20毫克/公斤不刺激突触后纹状体D2和D1 DA受体直接或间接通过释放达从黑DAergic神经元。进一步,治疗2.5 - 20毫克/公斤流感没有诱发强直性昏厥,与这些剂量的流感和预处理未能对抗APO-induced某人OMV的老鼠。这表明在2.5 - 20毫克/公斤流感并不产生突触后纹状体D2和D1 DA受体阻断活动。综上所述我们的发现表明流感并不作为突触后纹状体D2受体激动剂或拮抗剂,D1 DA受体。我们的研究结果和结论派生同意发现放射性配体结合研究流感展品薄弱或微不足道的亲和力为突触后纹状体D2和D1 DA受体(22,36]。

在目前的研究预处理和2.5和5毫克/公斤流感没有显著影响大坝诱发OMV的某人。预处理与10和20毫克/公斤流感不过,强大坝诱发某人因为预处理与10和20毫克/公斤流感没有强APO诱导某人,它表明,大坝的强化机械重复10和20毫克/公斤流感不是由于任何facilitatory 10和20毫克/公斤流感效果达到或超出了突触后纹状体D2和D1 DA受体网站。

大坝的强化预处理机械重复的10到20毫克/公斤流感是解释为预处理5到20毫克/公斤流感预计将导致突触间隙与合成5 -积累激活的所有5 -受体亚型。然而,只有5-HT2A 5-HT2C, 5-HT3 5-HT4已知受体调节的活动黑DAergic神经元(26)。此外,5-HT3和增加5-HT4受体激动只有去极化诱发或脉冲耦合释放哒,而不是大坝诱发或载体介导哒释放黑DAergic神经元(26]。因此5-HT3和5-HT4受体的激活不负责大坝机械重复的增强作用流感(10和20毫克/公斤)预处理。

5-HT2A受体位于黑DAergic神经元。他们的激活5 -或5-HT2A受体受体激动剂增加大坝诱发DA的释放黑DAergic神经元(26]。相比之下,5-HT2C受体位于striatonigral,纹状体和nigral gaba ergic神经元。他们的激活5 -或5-HT2C受体受体激动剂会导致释放GABA的SN和纹状体。B释放GABA刺激GABA受体位于黑DAergic神经元,抑制活性的黑DAergic神经元(26]。因此少DA可供发布的大坝。流感预处理对大坝机械重复因此受到两种对立的影响即通过5-HT2A facilitatory通过5-HT2C受体激活受体的激活和抑制,最终的结果取决于哪种作用占了主导地位。

预处理5毫克/公斤流感施加5神经再摄取阻塞活动。然而,其预处理没有显著影响大坝机械重复可能是因为两种对立的效果可能是相同的大小和因此中和彼此的影响黑DAergic神经元。预处理与10和20毫克/公斤流感会使大坝机械重复可能是因为facilitatory 5-HT2A受体刺激对黑DAergic神经元可能成为主流导致DAM-induced释放增加DA和大坝机械重复的强化。

第二个可能机制流感强化DA-releasing大坝,大坝机械重复的影响是通过抑制大坝的新陈代谢。大坝是代谢活性代谢物4-hydroxyamphetamine CYP2D1,河鼠CYP2D6相当于人类的同工酶(37]。流感和norFLU CYP2D强有力的抑制剂(38]。流感预处理amphetamine-induced运动活动的增效效应是由于FLU-induced大坝代谢的抑制(39,40]。柠檬酸DMI甚至安非他命活动的增强作用的主要是解释的基础上,其抑制作用在安非他命的新陈代谢41]。一些病例报告显示,流感患者表现出增加灵敏度大坝虽然流感和大坝之间的相互作用的确切机制还不清楚(42]。

我们建议预处理与10到20毫克/公斤流感强化DA的释放效果大坝,大坝机械重复的一种或两种以上两种表示机制即5-HT2A受体的激活(药效学相互作用)和/或通过抑制大坝的新陈代谢(药代动力学相互作用)。

在目前的研究治疗2.5 - 20毫克/公斤流感并没有引起强直性昏厥和预处理与这些剂量的流感未能对抗APO机械重复。这表明流感在2.5 - 20毫克/公斤不阻止突触后纹状体D2和D1 DA受体或施加任何抑制作用超出了突触后纹状体D2和D1 DA受体网站。

哈尔的强化木僵通过预处理5、10和20毫克/公斤流感是我们解释如下。哈尔诱发强直性昏厥通过阻断突触后纹状体D2和D1 DA受体(31日]。此外,封锁后的预处理和突触后黑D2 DA受体哈尔,有补偿的反馈增加黑DAergic神经元的活动,这是与酪氨酸羟化酶的变构激活有关。因此,DA的合成和释放的增加黑DAergic神经元抵消,在某种程度上,HAL-induced封锁的突触后纹状体D2和D1 DA受体(33]。

正如前面已经解释的预处理与5、10和20毫克/公斤流感产生5 -神经再摄取阻塞活动和通过突触间隙引起的累积5激活的所有5 -受体亚型。5-HT2C,然而,只有5-HT2A 5-HT3和5-HT4受体参与调节的活性黑DAergic神经元(26]。他们的角色在流感的增效效果预处理哈尔木僵因此只进行了讨论。

5-HT2A受体活化增加,而5-HT2C受体激活减少,HAL-induced DA的释放过程中发生的“反馈”增加黑DAergic神经活动由于HAL-induced封锁的预处理和突触后纹状体D2 DA受体(26]。因此5-HT2A受体激活,通过增加DA的释放黑DAergic神经元,将抵消HAL-induced封锁的突触后纹状体D2和D1 DA受体与合成更大程度上对抗哈尔木僵。然而,5-HT2C受体激活,通过减少DA的释放黑DAergic神经元,将增强HAL-induced封锁的突触后纹状体D2和D1 DA受体合成哈尔木僵的强化。相比之下,5-HT3和5-HT4 HAL-induced DA受体激动没有影响释放过程中发生的“反馈”增加黑DAergic神经活动(26]。因此5-HT3和5-HT4受体的激活对哈尔木僵没有任何影响,没有参与流感的增效效果(5、10和20毫克/公斤)预处理哈尔木僵。

流感预处理哈尔木僵的最终结果将取决于5-HT2A或5-HT2C受体激活主导。在我们的研究和Khisti et al (43]在老鼠和Abdel-Salam和Baiuomy [44在老鼠,5-HT2C受体激活与合成哈尔木僵势差现象可能成为主流。然而,在研究皮雷et al (45在老鼠5-HT2A受体激活与合成哈尔木僵对抗可能成为主流。即使在患者治疗的帕金森症流感相关的抑郁症可能只有那些患者恶化帕金森症(46,47,48,49]在他5-HT2C受体激活可能成为主流。

哈尔被CYP2D6代谢和流感CYP2D6抑制(50,51]。除了5-HT2C受体激活,第二个可能机制负责或导致流感的增效效果预处理哈尔强直性昏厥可能涉及FLU-induced哈尔代谢的抑制(50,51]。

与流感进一步预处理(5、10和20毫克/公斤)强的全身僵硬症的影响小剂量(0.1毫克/公斤)。APO(0.1毫克/公斤)的强化全身强直性昏厥的流感(5、10和20毫克/公斤)预处理解释如下。小剂量的流感和APO减少DA的商店在黑DAergic神经元通过不同的作用机制。流感通过5-HT2C受体的激活,降低黑DAergic DA神经元活动和合成[26]。小剂量(0.1毫克/公斤)的减少的合成通过选择性刺激突触前黑D2 DA DA受体(32,33]。他们连续政府因此产生更大的减少intraneuronal商店的DA相比减少发生在蒸馏水对照组预处理只收到0.1毫克/公斤的。更大的减少intraneuronal商店DA,连同0.1毫克/公斤的抑制效果APO DA释放(33),产生更大程度的功能缺乏在突触后纹状体DA D2和D1 DA受体网站。这导致强直性昏厥的增强作用引起的小剂量(0.1毫克/公斤)。

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