动物蓝舌病毒的效果

描述

蓝舌病是一种非接触传染的,虫媒病毒条件影响反刍动物,如羊、山羊、水牛、鹿、单峰骆驼和羚羊。导致它蓝舌病毒的病毒(电视台)。库蠓属imicola,库蠓属variipennis和其他culicoids病毒的向量。北京电视台造成急性疾病在羊与高发病率和死亡率有关。山羊,牛和其它家畜以及野生反刍动物都感染了北京电视台(例如,大羚羊,白尾鹿,麋鹿和叉角羚)。
高温、丰富的唾液分泌、肿胀的脸,舌头和舌头的黄萎病是最常见的症状。舌头肿胀的嘴唇和舌头给其特点蓝色但这只是一小部分的动物。

鼻症状如鼻涕和打鼾的呼吸可能存在。有些动物有足部病变。频繁变化的脚牛赢得了蓝舌病,绰号“跳舞病”。在严重破坏动物,脖子扭(角弓反张或斜颈)是观察。不是所有动物症状,但那些迅速恶化,病情最严重的时候会在一周内死去。复苏将超过逐渐为受伤的动物没有死亡也需要几个月的时间。

潜伏期为5 - 20天,在一个月内全部症状出现。死亡率通常是低但在敏感的绵羊品种是非常高的。地方绵羊品种在非洲可能零死亡率而进口品种可能有高达90%的死亡率。尽管病毒含量高的血液,感染牛、山羊和野生反刍动物常无症状。马鹿异常和疾病可以在羊一样严重。

致病性病毒蓝舌病毒(电视台),属Orbivirus的,一种家庭,导致蓝舌病。这种病毒目前有26个不同的血清型。病毒粒子是由十双链RNA链包裹着两个蛋白质壳。北京电视台没有脂质包膜像其他虫媒病毒。粒子的直径是86纳米。70纳米的结构核心解决了1998年,这是有史以来最大的原子结构解决。

北京电视台依恋和渗透到目标细胞介导的两个外层衣壳蛋白VP2 VP5。病毒与细胞的第一次接触雷竞技网页版通过VP2开始病毒内吞作用通过受体介导的内吞作用。北京电视台的膜渗透蛋白质VP5发生构象转换为了应对低pH值在核内体,破坏膜。脱壳的结果在470年代一个转录活跃的核心粒子包含dsRNA基因组以及两种主要蛋白质,VP7 VP3,和三个小的蛋白质,VP1, VP4和VP6。与呼肠孤病毒一样,没有证据表明外的任何踪迹衣壳仍然与这些核心。与呼肠孤病毒一样,没有证据表明外的任何踪迹衣壳仍然与这些核心。呼肠孤病毒相比,核可能进一步裸创建390年代缺乏VP7 subcore粒子。核中产生体外从病毒粒子物理或蛋白水解治疗去除外层衣壳和激活电视台转录酶可能是类似于subviral粒子。BTV-infected细胞,三非结构性(NS)蛋白质,NS1, NS2和NS3(和相关NS3A)是合成除了七结构蛋白。NS3 / NS3A亚基是重要的子代病毒的逃跑。

蓝舌病是一种病,被发现在澳大利亚、美国、非洲、中东、亚洲和欧洲。在冬天,病毒生存和向量的寿命。的能力c . obsoletus和C.pulicaris获取和传播病原体的广泛分布在欧洲发挥了至关重要的作用的向北扩张蓝舌病的疾病。最初的c . imicola向量,而另一方面,只有在北非和地中海。相对较新的向量辅助快速传播明显多于基本栖息地向北扩展由于全球变暖。

隔离,与修改的活病毒疫苗接种和控制蚊向量包括都用来防止疾病。Serotype-specific所提供的保护是减活疫苗(轻型装甲车)。可以诱导中和抗体unincluded血清型multiserotype盥洗室和连续接种三个不同的五价的厕所会导致广泛的保护。这些五价的鸡尾酒包含共有15种血清型:血清型1到14以及19和20种血清型。然而,与任何现有的疫苗接种疫苗防止进一步血清学监测奶牛种群的影响。可以弥补担心下一代的亚单位疫苗。