盐酸氟西汀对生物化学概要文件和完整的血细胞计数在健康狗

文摘

客观的
本研究的目的是评估氟西汀在任何的影响血液和生化参数,可以反过来影响狗的生理和行为。
方法
13没有医疗或健康的狗行为问题被包括在研究。他们收到1毫克/公斤q24h氟西汀的45天(诱导期),然后1毫克/公斤q48h 15天(戒断期)。血液收集天0,46和61年。一个完整的血细胞计数并完成生物化学配置文件进行。
结果
关于完整的血细胞计数,最重要的结果是获得与HCT、MCV、MCHC和Mono。HCT和MCV戒断期间增加,而MCHC和Mono同期有所下降。与生物化学面板中,统计差异被发现在ALT, AST, GGT在一些时期有所下降。Cl在下降感应期,而同期Na增加。Gluc之间的差异和Fruc是值得注意的。Glu感应期间下降。相比之下,Fruc感应期间增加。在诱导期CK增加,相同的发生凝血酶原时间。TGlob增加撤退期间,α1-glob减少在诱导期,而α2-glob戒断期间增加。最后有一个sex-treatmentγ-Glob交互,这女狗在诱导期有所下降,在研究结束时保持在低位。大部分的参数仍在生理在所有的研究的限制。
结论
关于参数分析,我们可以得出这样的结论:氟西汀在狗的使用是安全的,而且似乎并没有改变任何参数,可能影响动物的行为。

关键字

氟西汀、狗、凝血酶原、低血糖、生物化学、全血细胞计数(CBC)。

介绍

侵略和焦虑性障碍占绝大多数的狗,所有行为障碍及其治疗通常包括精神药品的使用。选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是最常用的药物之一,行为医学,特别是氟西汀已成为最常用的SSRI的狗。

氟西汀是一种强有力的抑制剂5 -羟色胺再摄取和一个非常微弱的去甲肾上腺素再摄取抑制剂。也很少毒蕈碱的绑定,类和α-肾上腺素能受体相比,与其他抗抑郁药(1]。是wellabsorbed口服后,虽然食物可能会推迟其吸收。氟西汀在很大程度上是代谢在肝脏细胞色素p - 450 norfluoxetine酶系统,一个均等的SSRI,导致氟西汀的疗效2,3]。单剂量后大约2毫克/公斤的身体重量,氟西汀的T1/2 6.2 h±0.8 h(平均值±标准错误),而norfluoxetine 49.0 h±3.0 h。在21天的一项研究中,在政府0.75毫克/公斤/ 24小时,1.25毫克/公斤/ 24小时和3.0毫克/公斤/ 24小时的氟西汀实验室米格鲁猎犬,似乎达到稳定状态(10天内4]。在为期一年的研究中,狗管理1毫克/公斤/ 24小时剂量的氟西汀,并持续增加槽浓度(药物的血浆浓度下一剂量)前观察。增加一个类似的浓度与norfluoxetine观察。这种现象并没有观察到高剂量(4]。氟西汀和norfluoxetine分布到全身,肺和肝脏中发现的高水平。中枢神经系统用药浓度检测1 h (5]。通过肾脏排泄的氟西汀主要是。在人类中,有一个动作持续时间差异很大。肝脏,但不是肾损伤将会增加间隙时间5]。

氟西汀已被广泛用于治疗情感侵略(尤其是冲动)和焦虑性障碍(如分离焦虑、恐惧和恐怖症和强迫性障碍)在狗6,7]。镇痛活性是氟西汀的另一个效果,结果,在某种程度上,从增加的活动内生下行镇痛系统和中央阿片通路(8]。然而,这种镇痛活动是有争议的因为许多研究表明,氟西汀可以提高疼痛反应(9]。氟西汀可能也有抗炎作用10]。氟西汀的最常见的副作用是呕吐、腹泻、尿液的变化频率、失眠、镇静、兴奋、癫痫、头痛、异常出血,降低性动机(尽管在人类,推迟性高潮或性冷淡比是一种常见的性动机下降),焦虑、震动和食欲的变化(2]。尽管它是有争议的,一些研究表明,氟西汀可能增加自杀想法在人类患者(11]。很少有研究在狗和人类的影响氟西汀在生物化学面板和完整的血细胞计数。然而,众所周知,氟西汀可能改变血糖的代谢。特别是,高血糖可能发展与氟西汀治疗期间,而低血糖可能会在撤军氟西汀(1]。氟西汀可能会增加肝酶,虽然没有之前肝脏病理报告,除非病人肝脏疾病(5]。血钠过多被描述在人类医学,尤其是老年患者(12- - - - - -15]。绝大多数的这些研究回顾,他们在人类的某种精神障碍患者。最后,一个前瞻性研究显示使用氟西汀之间的关系和甲状腺激素的变化16),一个重要的角色在人类和动物的行为。血脂水平和行为的变化之间的关系也一直建议在动物和人类,如抑郁症(17),广泛性焦虑症(18),阿斯伯格综合症(19和强迫症20.,21]。我们所知没有先前研究的影响氟西汀生物化学概要文件和一个完整的血细胞计数狗。因此,本研究的目的是量化这种影响为了评估如果在狗和氟西汀是一种安全的药物是否可以修改任何可能的血液和生化参数,进而影响狗的行为。

材料和方法

动物

十三个动物(n = 13)包括(表1)研究:两个法国斗牛犬,一个拳击手,达尔马提亚,一个英国牛头犬,两个马略卡岛的狗的小人,一个金毛猎犬和五个杂种狗。都是私人临床服务的病人(我们Veterinaria香油)在帕尔马马略卡岛,西班牙。没有人有行为问题,他们进行一次例行访问(疫苗)。其中一个(表1无效。12)遭受单方面Legg-Calve-Perthes,解决手术治疗在九个月大(关节成形术)。另一个人(表1-不。7)髋关节发育异常诊断前三年的研究,但目前不需要治疗的研究。

八只狗(8/13)是纯种狗。八(8/13)男性和5(5/13)是女性。两个雄性阉割(2/8)和三个雌性卵巢切除(3/5)。的平均年龄为7.42岁(2年≤x≥13年)。1一个星期后开始这项研究,一条狗(表1-不。4)被咬,他需要抗生素和抗炎治疗。氟西汀治疗停止,从研究动物被丢弃。所有涉及狗在这个项目学习的方法是经伦理委员会批准的巴塞罗那自治大学的加泰罗尼亚政府(西班牙)。

方法

从第一天到天46所有的狗收到1毫克/公斤问24 h(氟西汀(氟西汀Cinfa®mg-tablet 20日)早上空腹。从61年46天他们收到1毫克/公斤q 48 h上述同等条件。血液收集天0 (t0), 46 (t1)和61 (t2)静脉穿刺颈静脉。所有样本处理后48 h内提取在Vetlab-Idexx实验室S.L. (c / Plom n 2 - 8, 08038年3日,巴塞罗那,西班牙)。

还有全血细胞计数(CBC) (Sysmex xt - 2000 i -激光分析器;荧光流式细胞术)和一个完整的生物化学(奥林巴斯AU640-Spectrophotometry)概要文件为每个样本进行。CBC包括红细胞计数(RBC)、红细胞比容(HCT)、红细胞分布宽度(RDW),意思是微粒体积(MCV)、血红蛋白血红蛋白(HGB),意思是微粒(妇幼保健),意思是微粒血红蛋白浓度(MCHC),体内白细胞计数(WBC),中性粒细胞,多形核中性粒细胞(中性粒细胞),淋巴细胞(Lym)、单核细胞(Mono)、嗜酸性粒细胞(Eos)、嗜碱粒细胞(贝索),血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)。

生物化学概要文件包括胆汁酸(BileA),丙氨酸转氨酶或丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(治疗组)、总钙(Ca)、氯(Cl)、胆固醇(Chol)、肌酐(克雷亚)、肌酸激酶(CK)、碱性磷酸酶(ALKP)、磷(P)、gamma-glutamyl转肽酶(GGT)、血糖(Glu)、钠(Na),钾(K)、钠钾比值(Na / K),甘油三酯(Tryg)认为,血尿素氮(BUN)、果糖胺(Fruc),总T4 (T4t)和促甲状腺素或甲状腺刺激激素(TSH)。凝固概要文件(Stago开始系统——Bichromatic光学技术)包括凝血酶原时间(PT)、活化部分血栓形成质时间(aPTT)、凝血酶时间(TT)。总蛋白测试(Sebia Hydrasys -电泳)进行了包括总蛋白(TP)、白蛋白(铝青铜),总总球蛋白(TGlob)α1 -球蛋白(α1-Glob)α2-globulins(α2-Glob)β-globulins(β-Glob)和γ-globulins(γ-Glob)。

所有的副作用被业主日常监控(如呕吐、腹泻、厌食、嗜睡,等等)。

统计分析

完成概要血细胞计数和生物化学的数据(ALT和BileA除外)进行分析使用SAS的混合过程(SAS研究所有限公司、卡里、数控)重复措施。对数变换应用于那些残差不是正态分布的参数(8个参数:PMNN Eos, AST, CK, ALKP,三角,T4, TSH)。ALT和BileA分析通过GENMOD程序重复措施。负二项分布是根据异常的价值。模型研究的发展生物变量在治疗和占了性别的影响以及提取性别的交互作用时间。剩余使用最大似然估计法和最小二乘法的方法固定效应(LSMEANS)时使用方差分析显示差异(P < 0.05)。

结果

关于全血细胞计数(表2),我们得到的最重要的结果是与HCT、MCV、MCHC和Mono。第一个45天后HCT保持不变(t0-t1)的治疗(诱导期),然后撤退期间(t1 - t2)增加。t0和t2之间没有差异被发现。MCV戒断期间增加,而它在诱导期无显著变化。相比之下,MCHC减少戒断期间和在诱导期保持不变。Mono减少戒断期,但没有发现差异t0和t1之间,也在t0和t2。只有MCV和MCHC略搬出去的t2生理范围。MCV t2的均值为78.85 fl±3.79 fl(参考价值:62 fl - 74 fl),和MCHC为30.46 g / dl±1.17 g / dl(参考价值:31.5 g / dl - 36.5 g / dl)。剩下的总是在CBC参数生理的范围内。

与生物化学面板(表3),统计差异被发现在ALT, AST, Cl, CK, Glu、Fruc和Na值。

关于肝值,之间没有统计学差异被发现在ALT值t0-t1 t1 - t2,但ALT t0-t2之间下降。AST值下降的诱导期,但没有发现差异t1 - t2和t0-t2之间。GGT在诱导期和减少戒断期间恢复初始值。

与离子面板,Cl在下降诱导期撤退期间,它仍低。相比之下,Na t0-t1期间增加和t1 - t2之间仍然很高。

关于glucaemic面板,Gluc之间的差异和Fruc是值得注意的。Glu在诱导期和减少戒断期后恢复其初始值。相比之下,Fruc增加在诱导期和恢复其在t2的初始值。

CK增加在诱导期,在t2仍然很高。没有发现差异甲状腺面板。事实上,在我们的示例中,CK以外的正常限制在研究的开始,并在生理范围内治疗时启动。t0的CK的意思是35.41±16.52 UI / L(参考价值:69 UI / L - 309 UI / L)。

关于凝固概要文件(表4),PT是唯一的参数显示治疗效果:增加的诱导期,在t2仍然很高。

与总蛋白测试(表5)、差异被发现在α1-globα2-glob TGlob。α1-glob减少在诱导期和保持低撤军后时期,而α2-glob增加之间的t1 - t2 (t0-t1之间没有差异被发现和t1 - t2)。然而,重要的是要强调α2-glob略高尊重参考价值在所有的研究(表5)。最后在γ-Glob sex-treatment交互,这在女性狗在t0-t1有所下降,仍在t2低。

所有的参数,除了提到的例外,期间在生理范围内所有的研究。

没有一个老板在所有的研究报告任何副作用。

讨论

CBC值

红细胞

血细胞比容:我们发现差异t1和t2,被明显高于t1, t2,但必须强调,所有的值总是在正常范围内。

很少有科学数据对氟西汀对血细胞比容的影响。血球容积计主要取决于红血细胞计数(RBC)和水化状态。反过来,加拿大皇家银行取决于生产的红细胞骨髓(它可以减少或增加),他们的损失从身体(如外部出血),和他们的身体的破坏(如溶血)。水化状态取决于许多因素,其中最重要的是水平衡包括水损失(22]。我们假定所有这些变量在健康动物保持在正常范围内,因此在我们的研究中观察到的比容的变化会引起氟西汀。

在人类与氟西汀治疗的患者(抑郁的老人23),比容改变后42天,平均。的比容non-respondent患者高于被调查者的显示,比容使用氟西汀可能改变的反应,如被发现在我们的研究中。我们所知这是唯一的文章,提供了一些证据关于氟西汀治疗和比容的关系,尽管这种效应的物理机制尚不清楚。

MCV-Mean微粒体积

我们发现normocytosis t0和t1和t2大红细胞症:78.85 fl±3.79 fl(平均值±标准错误)(参考价值:62 fl - 74 fl)。大红细胞症的最常见原因是网状细胞过多症,尤其是贫血的发病后4 - 5天(22]。其他原因是stomatocytosis breed-associated stomatocytosis(如贵宾犬,微型标准雪纳瑞,阿拉斯加雪橇犬)[24红细胞表面,artifactual肿胀在EDTA管长期存储(在非冷凝样品从6到24小时,24小时在冷藏的)(25]。存储的大红细胞症是常见的在样品寄到实验室或样品分析后的第二天集合(22]。

在我们的研究中,没有一个动物贫血或stomatocytosis。

总之,它不能确定如果这大红细胞症是由于存储问题或氟西汀的效果。事实上,尽管所有样本分析后48 h内集合,我们不能控制分析是否在第一或第二个24小时。

意思是微粒血红蛋白Concentration-MCHC

MCHC计算使用以下公式,MCHC =(血红蛋白×100)/包装细胞体积。血红蛋白是常数之间的痛苦。间接地,我们知道PCV在t2更高,因为我们在t2和大红细胞症红细胞在t0-t2仍然保持不变(MCV = (PCV×10) / RBC) (25]。因此,如果血红蛋白和红细胞常数之间的三个拔牙、然后MCHC成反比MCV。因此,低MCHC t2可以解释由于在t2大红细胞症。

白细胞

单核细胞(Mono):没有以前的研究的氟西汀对总菌数的影响单核细胞或其他细胞的白细胞像。

减少被发现之间的t1和t2,但总是在参考价值。没有数据关于行动的潜在机制,需要进一步调查。

在我们的研究中,这种变化在单核细胞不修改白细胞的总数,或许是由于低减少。

白细胞计数(WBC)

我们没有发现任何变化的白细胞。然而,在一项研究人类抑郁患者(26]作者发现氟西汀对WBC可能有一些影响,因为两个月的治疗后他们发现白细胞减少。在这项研究中,作者使用白细胞作为炎症标记,他们发现,抑郁组(治疗组)有更高水平的白细胞,控制相比,在第一部分的研究中,而两个月后治疗组之间没有差异被发现。

总之,氟西汀可能产生深远影响的白细胞在动物医学和精神压力有关的障碍问题,由于其条件或抗炎和抗焦虑的作用,而不是健康的,从我们的研究可以得出结论。

生物化学小组

肝function-related参数:氟西汀经历肝代谢吸收后,被转换成norfluoxetine(活性代谢物)和其他一些代谢物(2]。450年CYP 2 d6代谢中起着重要作用,但它不是唯一的酶参与。氟西汀能抑制某些酶参与自己的新陈代谢(27]。中度或高度转氨酶水平升高的曾被观察到在人类临床试验(28和在实验室研究老鼠29日]。急性和慢性肝炎也被记录在人类30.,31日),肝酶高度被发现在0.5%的人类用氟西汀治疗28]。与这些研究,我们发现减少的值转氨酶(ALT和AST)与氟西汀治疗后(没有病理意义)。然而,绝大多数的这些研究没有基底的价值观,他们的临床试验与其他控制变量(患者焦虑性问题,或与多种药物治疗,等等)。在一个老鼠的对照研究[29],氟西汀是口服药物的剂量8毫克/公斤,32毫克/公斤,和ALT和AST值与对照组比较。与我们的研究相比,他们发现氟西汀诱导肝损害是剂量依赖性。然而,他们没有基底ALT和AST的信息。我们还发现轻微降低GGT t1值。

此外,无统计差异被发现在其他肝值,无论是结构还是功能(治疗组、ALKP BileA,包子和铝青铜)。

总之,不同于之前的研究,我们的研究结果显示,没有证据表明肝损伤由于使用氟西汀在健康狗。然而,尽管我们的结果,我们不建议使用氟西汀与肝损伤狗,因为它没有具体分析在我们的研究中,还需要进一步的研究。

肾function-related参数:克雷亚,包子,P和铝青铜作为肾function-related参数,并没有发现治疗效果的参数。有一个缺乏数据关于氟西汀对肾功能的影响。在一项研究[32],作者做了系统综述随机临床试验和观察研究抗抑郁药患者的肾功能衰竭。作者认为,与其他抗抑郁药氟西汀的药代动力学参数,类似肾功能损害患者和健康对照组之间。虽然没有其他研究氟西汀在这些参数的影响,我们的研究结果,结合纳格尔和他的同事们(的结论32),建议使用氟西汀在健康动物并不影响肾功能,甚至可能是安全的动物肾功能损害。

离子板:钠/钾钠,钾,氯和Ca都包含在这个面板。没有统计变化观察钠/钾和钙,而Cl减少诱导期和保持低撤退期间,和Na增加t0-t1和t1 - t2之间仍然很高。

虽然并不常见,但hyponatraemia据报道0.1%的人类用氟西汀治疗(2,12- - - - - -15,33),特别是在老年人(15),在前两周与氟西汀治疗。机制的效果不是很好理解,但它已被归因于减少抗利尿激素分泌。最近的一项研究在老鼠的研究提供证据表明,血浆的钠水平的降低可能是由于至少部分氟西汀的内在能力增加水渗透率内髓集合管(IMCD),导致吸水率的增加(34]。在我们的研究中,氟西汀导致血清钠水平略有增加(在生理范围内)。

我们的数据和先前的研究之间的差异,增加与hyponatraemia natraemia的观察到一些病人,可能是因为年龄的意思是狗参与我们的研究(7.42年),因为他们不是老年,hyponatraemia这一事实是一个非常不寻常的副作用。我们没有观察到hyponatraemia的狗了。然而,还需要进一步的研究来理解底层机制的增加。

钾治疗后水平保持不变,在其他的研究已经发现(34]。

在t1和t2氯降低,与t0相比,但它总是在生理范围内。还需要进一步的研究,以了解底层机制。评价氯浓度必须执行与评估的钠浓度。水平衡的变化改变氯和钠浓度比例,这种现象称为artifactual hypochloraemia [35]。渗透率的变化造成IMCD氟西汀(34)可能会导致过度氯化的损失。

钙治疗期间并没有改变,也没有以前的数据处理这一问题。

甲状腺功能:甲状腺激素在动物和人类行为的一个重要的角色。

此外,甲状腺功能和行为问题之间的关系。甲状腺功能减退与激进的和忍受与行为有关狗[36],和许多精神疾病在人类患者(37,38]。然而,这类作用机制尚未阐明。

总T4 (tT4)和TSH进行分析以评估甲状腺功能。没有人改变治疗期间在我们的研究中。几项研究在人类抑郁症患者检查的影响选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)在甲状腺功能和已经产生了模棱两可的结果39- - - - - -43]。在唯一的前瞻性研究,评估氟西汀和舍曲林对甲状腺功能的影响在人类中,67名受试者(16]。28抑郁症和足够的左旋甲状腺素治疗甲状腺功能减退患者被随机分配治疗与氟西汀(n = 13)或舍曲林(n = 15);29个抑郁症患者和正常甲状腺功能与氟西汀治疗(n = 15)或舍曲林(n = 14)和10个控制甲状腺功能减退患者戴上适当的左旋甲状腺素治疗没有抑郁症。作者发现抑郁症患者和正常甲状腺功能与氟西汀治疗显示出显著减少的T3 15和30天的治疗后,tT4后15天,30天内和3 90天的治疗干预期的(所有)。然而,所有甲状腺参数保持在euthyroid范围内。在对照组和组抑郁患者原发性甲状腺功能减退,没有观察到在T3和tT4变化。在任何群体中TSH并未改变。我们的研究结果支持本研究的结论的一部分。氟西汀不会改变TSH水平,在我们的案例中,tT4浓度。

Glycaemic-related参数:葡萄糖和果糖胺血药浓度进行重要的统计变化(t1)、后(t2)治疗。在一篇评论文章中(44),作者分析了17个案例报告发表的葡萄糖调节异常与抗抑郁剂有关。他们得出的结论是,低血糖与氟西汀相关。我们观察到相同的失调血糖水平,减少在t1和增加治疗后(t2)。然而,果糖胺的水平进行相反的改变在我们的研究中。果糖胺增加治疗期间(t1)和减少戒断期结束时(t2)。果糖胺水平与血液葡萄糖水平在前两到三周(45),不受严重影响的增加血糖浓度,与压力发生高血糖症。

长期使用ssri类药物与糖尿病的风险增加(46- - - - - -48]。这可能是由于体重增加,经常用ssri类药物治疗的副作用。体重增加,导致肥胖与高血压发病率的增加有关,dyslipidaemia,冠状动脉疾病,胰岛素电阻和明显的糖尿病在人类49]。尽管这些发现是知之甚少的病理生理学ssri类药物直接诱导的胰岛素抵抗。最近的一项研究[49]表明ssri类药物诱导胰岛素抵抗在培养Min6细胞和孤立的小鼠胰岛。这个结果可以解释为什么果糖胺治疗狗期间仍然很高。

血清葡萄糖和果糖胺的水平之间的差异在我们的研究中,观察到单独和其他研究中看到的人类,可能是由于这样的事实,果糖胺仍不受其他情况修改影响急性葡萄糖的浓度。

从临床角度看,血糖水平时应仔细监控管理氟西汀,尤其是在糖尿病的动物,由于其对葡萄糖代谢和潜在的影响胰岛素阻力。

Lipid-related参数:正如上面提到的,使用ssri类药物与体重增加有关,这可能导致人类dyslipidaemia。有两个临床病例严重和温和的文学hypertriglyceridaemia次要西酞普兰和氟西汀50),文拉法辛和氟西汀(51在人类医学。一个回顾性研究报告之间的关联使用氟西汀,舍曲林或氟伏沙明(n = 131)和腹部肥胖和高胆甾醇血(46]。作者得出的结论是,病人服用SSRIs肥胖和dyslipidaemia应该仔细监控。在我们的研究中,无显著统计学差异被发现在血清胆固醇和甘油三酯的水平。这些人类研究和报告之间的差异可以解释在三种不同的方式。长度的研究中,狗的数量参与与事实严重或中度dyslipidaemia是一种罕见的副作用,最后,它可能是氟西汀的影响脂质在狗与人类不同。还需要进一步的研究来阐明这个问题。

最后,这些结果尤其重要,因为一些行为变化与血脂水平的变化有关,如阿斯伯格综合症(19),广泛性焦虑症(18),重度抑郁症(17),和暴食症52在人类,和obsessive-ompulsive障碍在人类和动物20.,21]。

此外,氟西汀不修改三个额外的胆固醇水平是重要的原因。首先,充足的胆固醇是大脑中血清素的代谢和髓鞘形成的关键[19]。第二,胆固醇是需要发展的含血清素的分解代谢和运输的中枢神经系统神经元和5 -羟色胺[19]。最后,人类研究表明胆固醇和血清素水平之间的正相关关系53]。

Others-Creatine激酶:CK增加后45天(平均= 80.67 IU / L)的治疗,仍明显高于60天(平均= 73.33 IU / L)。这些变化没有临床证据,因为他们进入3生理范围(69 IU / L - 309 IU / L)。CK是肌肉损伤的敏感指标,只有大量增加(> 10000 IU / L)或持续增加,即使温和的(> 2000 IU / L),一般的临床意义54]。一项研究评估的影响氟西汀对CK活动在大脑中经过28天的治疗,而不是肌肉或心脏(55)、血清浓度。提到的研究发现,经过28天的治疗,CK活性降低最后一两个小时后注射氟西汀但不是24 h后。然而,在狗和马,他们没有找到一个关系的白细胞计数,血清CK、脑脊液(CSF)总蛋白质和CSF CK (56,57]。事实上,众所周知,CK,一个大的高分子,不穿过血脑屏障(BBB);因此,这种酶活性增加脑脊液被认为是中枢神经系统的起源(BBB是否完好)。因此,很可能这些细微的变化在血清CK由于使用氟西汀不会直接影响狗的行为。

我们所知,没有其他研究评估氟西汀对CK血清浓度的影响。最重要的结论是,氟西汀可能改变CK血清浓度,但还需要进一步的研究来阐明确切的关系和底层机制。

凝固概要

凝固概要文件包括凝血酶原时间(PT)、活化部分血栓形成质时间(aPTT)、凝血酶时间(TT)。差异被发现只有在PT。PT增加45至60天的治疗后,但总是在生理范围内。因为异常出血是普遍与氟西汀治疗的患者,许多研究已经完成。总的结论是,减少血小板聚集和活动,并延长出血时间(主要止血法)是常见的,但修改血小板计数、PT、aPTT和TT(凝血级联)不太频繁58]。事实上,其他研究[59,60)评估氟西汀对PT、aPTT和TT(等),在任何情况下,未发现差异。

最后,异常出血与氟西汀的使用很常见。这些异常更可能是由于主要止血法改变凝血级联的变化。

总蛋白测试

我们没有发现在血清总蛋白和变化白蛋白浓度。重要研究结果发现在总血清球蛋白。这种变化响应α1-glob显著统计学差异,在治疗期间和治疗后下降α2-glob,是更高的研究(60天)。γ-Glob减少45岁和60天的研究,但是只有在女性。α1-glob变化和γ-Glob总是在生理范围内微小的变化。虽然对于α2-glob变化也小,浓度的方法是略高于生理范围在每个样本。意味着10.51 g / L, 11.02 g / L和12.07 g / L在T0, T1和T2,分别为正常范围4.6 - -9.9 g / L。我们没有找到任何控制因素可以解释这一结果。否则,小的变化在所有情况下,和需要更多的研究来证实我们的发现与α2-glob。

很少有研究在文献中,评估的影响抗抑郁药药物对血清蛋白质。范Hunsel et al。61年)发现的主要差异,electrophoretically分离蛋白质分数(α1-glob,α2-glob和γ-Glob)人类抑郁症患者和对照组之间。他们没有发现差异由于任何抗抑郁药用于治疗研究(氟西汀,曲唑酮和心得乐)。没有研究在兽医和人类没有精神疾病的患者。

结论

关于参数分析,我们可以得出这样的结论:氟西汀在狗的使用是安全的,而且似乎并没有改变任何参数,可能影响动物的行为。

确认

由于是由于狗的主人参与了这项研究,我们共同Veterinaria乳香。4这手稿已经被查克•西蒙斯先生校对本地,英语大学英语讲师。

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