研究和评论:牙科科学杂雷竞技苹果下载志》上
菜单e-ISSN: 2320 - 7949和p-ISSN: 2322 - 0090
e-ISSN: 2320 - 7949和p-ISSN: 2322 - 0090
牙周病学,克利须那德瓦拉亚的统治牙科科学学院和医院,Hunasamaranahalli,卡纳塔克邦,印度班加罗尔- 562157
收到的日期:23/05/2017;接受日期:30/05/2017;发布日期:07/06/2017
访问更多的相关文章rayben
目的:探讨非手术牙周治疗的效果的观察牙龈沟液内细胞激素水平的IL-21患者慢性牙龈炎和牙周炎。观察牙龈沟液内细胞激素材料与方法:收集的样本慢性牙龈炎(n = 12),慢性牙周炎(n = 12)和控制(n = 10)。临床参数如菌斑指数、牙龈指数、牙龈出血指数、探测深度和相对依恋水平记录基线和六周的结束。慢性牙龈炎和牙周炎的患者接受非手术牙周治疗(缩放和根规划)。通过酶联免疫吸附试验IL-21被量化。数据是表示使用x2, t和Mann - Whitney U测试学生。结果:基线水平在慢性牙龈炎IL-21 GCF是重要的(p < 0.05)和非常重要的慢性牙周炎患者(p < 0.001)相比,控制。非手术治疗牙周被发现显著降低的水平相比,慢性牙周炎IL-21牙龈炎。结论:增加牙周破坏的严重程度与慢性牙龈炎慢性牙周炎大幅提高观察IL-21的浓度(p < 0.05)。非手术牙周治疗有显著影响其水平和相关临床参数的牙周组织的破坏。
牙龈炎,牙周炎,非手术牙周治疗观察牙龈沟液内细胞激素、细胞因子
牙周疾病的结果刺激牙周组织的破坏引起的细菌挑战宿主免疫炎症反应(1,2]。细菌菌斑是主要病因牙周炎,但大部分破坏的牙周组织得出结论从一系列的免疫炎症反应3]。导致细胞激活集体造成组织破坏和骨吸收与释放炎症介质和细胞因子,趋化因子等。4]。这些细胞因子被分组为Th1、Th2 Th17和T监管(Treg)基于他们的表达模式和影响靶细胞或组织5]。
经典,牙周疾病已经被解释为Th1 / Th2途径[6]。Th1细胞与保护性反应对细菌感染而Th2细胞主要集中在先进的疾病暗示作用的破坏和恶化牙周损伤(7]。另外,主持人对病原菌被IL-23 / IL-17途径[8]。这个替代途径发生在细菌诱导合成IL-23/17而不是白介素,扮演着一个重要的角色在theinitiation和维护的炎症反应。IL-23/17途径相比经典途径有很大调整细胞免疫反应的桥梁先天和适应性免疫反应的9]。
IL-21主要由激活T细胞,促进IL-21调节获得和先天免疫(10]。IL-21, i型细胞因子结构出现类似于2,il - 4, IL-15蛋白质。在肿瘤细胞免疫力[IL-21竞争11)和慢性病毒感染(12),与免疫炎症性疾病的发展在各器官系统(13,14]。
因此从上面观察,本研究的目的是评估的角色GCF IL-21水平健康、疾病和非手术牙周治疗后(NSPT),并进一步将其与临床参数关联起来的牙周组织的破坏。
科学研究的理由
Interleukin-21 (IL-21),一个自分泌调节因子Th17细胞起着关键作用的抑制Th1和调节性T细胞的功能(Treg)。
主要结果和实际意义
IL-21 GCF中发现了多种的*高相比,牙周炎症牙周健康它被发现有重大影响的水平IL-21后非手术治疗。本研究表明IL-21的角色作为牙周破坏的生物标志物。
病人
总共30 4例(19岁男性和15个女性,20岁)被连续参加六个多月(2014年4月到2014年9月)的门诊牙周病学克利须那德瓦拉亚的统治牙科学院的科学,班加罗尔,卡纳塔克邦。伦理研究间隙机构获得伦理委员会附属大学拉吉夫·甘地健康科学(02 - d012 - 36773)。这项研究是按照道德原则进行描述2008年赫尔辛基宣言。研究的过程是解释,知情同意书是获得所有的参与者在他们加入这项研究。24例病变牙周组织被分为两个测试组,即。,12慢性牙龈炎和12所示慢性牙周炎病人。10健康个体作为控制。入选标准是:患者有超过或等于14牙齿功能,系统健康的患者没有接受任何形式的手术和非手术牙周治疗或接受抗生素或非甾体抗炎治疗在过去的6个月的研究。
慢性牙龈炎被定义为具有探测深度(PD)小于或等于4毫米,相对附件(、)损失小于或等于3毫米,超过25%的网站现在牙龈出血(BOP) [15]。
慢性牙周炎被定义为具有探测深度超过或等于5毫米,文化、超过或等于8毫米,超过或等于10%的网站防喷器积极和骨质流失的证据确定放射学(16]。与没有证据表明牙周病患者自愿决定缺席的情况下增加PD或作为健康对照组。
口袋的深度(PD), (17牙龈出血即)评估。、牙龈指数(GI) [18的),两个测量supragingival斑块即积累。、菌斑指数(PI) (19探索,出血(BOP) (20.裂隙测量的基础。记录临床参数进行牙齿不包括第三磨牙,每个齿的6个地点。
GCF样品收集和分析
在所有三个组,GCF样本收集在基线和治疗后6周。选址是基于单个网站的得分最高的记录口腔。一个站点在每个主题显示增加炎症表现(慢性牙龈炎)和最高、水平(慢性牙周炎)被选中牙龈crevicular流体集合。我们选择一个地点在每个学科从多个网站,避免样品池,牙周炎是一个站点特定的疾病。GCF样本集合前supragingival斑块被棉花球避免接触边际齿龈。雷竞技网页版标准paperstrips小心地插入的深度约2毫米,进沟/口袋30秒GCF的集合。选择网站的条立即被放置成单个微型离心机管包含200μL磷酸盐缓冲溶液。包含periopaper的管条涡和均质30秒然后离心机在12500 rpm在4°C 5分钟为洗脱蛋白嵌条。样本储存在-80°C,直到进一步的分析。
校准设备Periotron被用来量化GCF样本体积。获得的数据被转换为实际卷(μL)参照标准曲线。空白牙龈液体收集(perio-col)之间的地带被periotron流体meta-sensors和仪器调整显示读数为零。微升注射器被用来精确地提供0.25 - -1.25μL流体(蒸馏水)perio-col地带。他们将立即放在periotron传感器之间。periotron分数体积显示已知体积的流体记录。这个步骤是重复三次0.25μL测试流体和平均分数记录。上面的步骤是重复使用的0.5,0.75,1.0,1.25μL,在每一个实例periotron的平均值计算和记录。一旦所有的分数了,标准曲线计算与已知的流体体积(轴)和periotron得分(轴)。以类似的方式GCF卷(从健康、慢性龈炎和慢性perodontitis)从研究患者获得自动periotron得分。 The interpolation from standard caliberation graph gave volume of fluid.
单克隆抗体所使用的装备太21.3生物素和人类重组IL-21标准(捕获抗体)。ELISA读者(spectramax 190吸光度标;分子设备;桑尼维尔美国CA)与450 nm波长基本被用来测量底物的吸光度。吸光度读数,转化为明确的体积(pg / mL)进行了使用标准参考曲线。蛋白质浓度在每个站点上(pg / mL)是由分裂的总量IL-21观察牙龈沟液内细胞激素(pg)卷(μL),随后(pg /μL)值转换成(pg / mL)。
牙周治疗方案
GCF的临床参数和收集样本为所有病人都是在基线。之后,所有的患者都接受了彻底口腔卫生指令;全口supra-gingival缩放。非手术牙周治疗第三组进行2 - 3的任命。
比例比较采用卡方检验(χ2)显著性检验。正常使用Shapiro-Wilk测试数据进行了测试。学生学习任务来确定执行治疗前后差值。单向方差分析(方差分析)是用来测试组之间的差别。比较使用克鲁斯卡尔-沃利斯的生化和临床参数进行非参数检验。P < 0.05被认为是具有统计学意义。
慢性牙龈炎患者的临床参数,慢性牙周炎和健康志愿者中归纳了本研究表1。健康对照组表现出显著降低在所有临床牙周测量值。有统计学差异群体之间的年龄和性别。高度显著(p < 0.05)差异与斑块更高比例的网站,牙龈指数(GI)和牙龈出血指数(GBI)以及PD观察慢性牙龈炎和牙周炎与对照组相比。非手术牙周治疗后高度显著差异指出在所有临床参数(π,胃肠道,BOP)除了PD组II(慢性牙龈炎)(表2),而在第三组(慢性牙周炎的临床参数π,胃肠道,PD、防喷器和文化、显示高度显著性差异(表3)。这些差异表明通过改善临床症状。
表1。测试和对照组的临床特征。
| 特性 | 慢性牙周炎(n = 12) | 慢性牙龈炎(n = 12) | 健康志愿者(n-10) |
|---|---|---|---|
| 年龄(平均) | 44.4±4.42 | 30.0±2.58 | 25.2±2.12 |
| 女性% | 50 | 32 | 50 |
| π% | 2.14±0.35 | 1.81±0.46 | 0.31±0.06 |
| 胃肠道% | 2.24±0.35 | 1.71±0.46 | 0.31±0.04 |
| GBI % | 40.1±6.95 | 37.6±3.52 | 8.30±0.98 |
| PD(毫米) | 6.75±1.13 | 2.50±0.52 | 1.60±0.51 |
| 、(毫米) | 11.42±1.44 | 推荐- - - - - - | 推荐- - - - - - |
n:没有。的患者;PI:斑块指数;GI:牙龈指数;GBI:牙龈出血指数;PD:探测深度;、:附件的水平
表2。牙周慢性牙龈炎的临床参数前后非手术治疗。
| 临床参数 | 治疗前 | 治疗后 |
|---|---|---|
| 菌斑指数(PI) | 1.81±0.59 | 0.51±0.43 * |
| 牙龈指数(GI) | 1.71±0.46 | 0.84±0.53 * |
| 牙龈出血指数(GBI) | 37.63±3.57 | 26.6±2.04 |
| 探测深度(PD) | 2.50±0.52 | 2.25±0.45 * |
高度显著。(p < 0.001);NS-non重要
表3。慢性牙周炎的牙周临床参数前后非手术治疗。
| 临床参数 | 治疗前 | 治疗后 |
|---|---|---|
| 菌斑指数(PI) | 2.14±0.35 | 1.54±0.32 * |
| 牙龈指数(GI) | 2.24±0.35 | 1.60±0.29 * |
| 牙龈出血指数(GBI) | 40.1±6.95 | 27.5±2.70 (NS) |
| 探测深度(PD) | 6.75±1.13 | 4.33±0.98 * |
| 附件的水平(、) | 11.42±1.40 | 9.50±1.24 * |
高度显著。(p < 0.001);NS-non重要
牙龈组织IL - 21水平慢性牙龈炎和牙周炎患者牙周地点的发现牙龈组织中明显高于牙周健康的个人网站。非手术牙周治疗前的水平在慢性牙龈炎患者IL - 21 3.5折高出对照组和28折叠在慢性牙周炎患者与健康人相比(表4)。治疗后,GCF的IL-21水平被抑制在测试组。这种高度显著降低的水平IL-21指出在第三组慢性牙周炎患者通过改善临床反应。二组患者,术前和术后不同IL-21非重大的。在第三组,当水平之间的比较是IL-21前后实时观察高度统计减少(p < 0.001)(表5)。
表4。意味着IL-21水平在慢性牙周炎、慢性牙龈炎和健康的病人。
| 特征 | 慢性牙周炎 | 慢性牙龈炎 | 健康的 |
|---|---|---|---|
| IL-21 | 64621.667±11411.219 | 7865.700±1288.868 | 2245.900±771.718 |
表5所示。缩放效果和根计划IL-21水平在慢性牙周炎和慢性牙龈炎患者。
| 特征 | 前处理(IL-21) | 治疗后(IL-21) | P值 |
|---|---|---|---|
| 慢性牙龈炎 | 7865.700±1288.868 | 7215.34±1125.553 | p = 0.247 (NS) |
| 慢性牙周炎 | 64621.667±11411.219 | 7390.2±1982.429 | p < 0.001 * |
IL-21所表达的是一种促炎细胞因子激活Th1和Th17细胞通过受体IL-21R(促炎血统)函数,I型细胞因子受体(21]。现场IL-21表示不同量主要是分泌的炎症激活T细胞CD4 + T细胞和自然杀伤(NKT)。的活动IL-21影响淋巴和骨髓血统(22]。IL-21辅助细胞因子,编排一个强有力的先天反应。影响白细胞子集,如抗原呈递树突状细胞和巨噬细胞吞噬在较小程度上相比,T细胞,NK细胞和B细胞。IL-21调节IgE生产和eosinophillic需求(23]。IL-21转录的激活JAK /信号传感器和催化剂(STAT)途径24,25]。另外两个主要途径与IL-21相关信号:有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和phosphoinositol-3激酶(PI-3K),因此对细胞功能的相互关联(26]。
IL-21扮演关键的角色各种炎症的发病机制系统性疾病如炎症性肠病(27),类风湿性关节炎28和结肠炎29日]。Th1 / Th2 Th17范式提供了一个解释的牙周发病机制的原则牙周疾病活动由一个复杂的相互影响宿主的免疫系统和牙周病原体。因此IL-21扮演一个重要角色在其生产过剩会导致炎症和并发症的炎症反应加剧组织损伤。由于类风湿性关节炎和牙周炎与另一个有关(28)增加证据的假设失调导致IL-21信号通路在微生物感染可能是一个行列式牙周疾病活动。这给了几个研究阐明IL-21细胞因子的作用在主题与牙周病的发病机制与没有系统性的参与。有一些观察性研究30.- - - - - -34)和一个介入研究关于IL-21细胞因子的作用在牙周疾病进展(35]。然而,到目前为止没有类似的研究IL-21在牙周健康和疾病中的作用已经完成,我们已经考虑调查IL-21的角色。发现Th17相关细胞因子在慢性牙周炎患者IL-21然而让位给一个新的研究领域对于许多炎症性疾病的发病机制,IL-21在炎症发挥着重要作用35]。
在我们的研究中,慢性牙周炎IL-21水平被发现28折叠比健康对照组8折以上慢性牙龈炎。我们展示了IL-21的表达水平在慢性牙龈炎、慢性牙周炎,前后相关临床参数水平缩放和根计划与健康对照组。结果表明IL-21了监管两测试组(p < 0.05)后非手术治疗。
这些结果类似于发现GCF IL-21水平在治疗慢性牙周炎患者建议表示他们的角色在组织破坏描述慢性牙周病(26岁,32)。非手术牙周治疗是最基本和有效的方法,多数牙周的病人。非手术牙周治疗后,观察显著减少IL-21水平和所有的临床参数(π,胃肠道,GBI、PD、)暗示这种细胞因子可能的发展中发挥作用牙周炎症。这是第一个研究非外科的影响牙周治疗在慢性牙龈炎患者IL-21的表达。在慢性龈炎组治疗后,重新审视病人6周后,临床参数(π,胃肠道,GBI)除了PD显示统计高度显著减少。我们发现IL-21水平缩放后可大大降低慢性牙周炎和根计划和也证明了改进临床反应表明其主要作用破坏细胞因子在牙周疾病进展。所有的临床参数包括π,胃肠道,GBI, PD,、减少与预处理,符合IL-21水平的变化。IL-21与临床结果显示积极的亲密关系的参数(π,胃肠道,GBI、PD和文化、)在慢性牙周炎组。
目前只有一个介入的影响研究非手术牙周治疗慢性牙周炎患者(GCF IL-21水平2]。很少有IL-21水平的观察性研究在慢性牙周炎患者的唾液33,34]。我们的结果的基础上,我们可以推断出非手术牙周治疗调节Th17相关细胞因子的表达(IL-21)从而缓解牙周炎症。
因此在我们的研究的局限性可以总结,牙周炎症变化,有一个显著增加当地观察牙龈沟液内细胞激素的IL-21浓度。在我们的研究中,发现干预治疗是有益的在这两个测试组。可以假设,更大的牙周破坏的程度,观察牙龈沟液内细胞激素越高IL-21意味着IL-21的促炎作用浓度。
显著增加的浓度IL-21观察牙龈沟液内细胞激素在观察牙周破坏增加。非手术牙周治疗辅助减少GCF IL-21水平在临床齿龈炎和慢性牙周炎。然而进一步纵向研究;分子机制的阐明IL-21在牙周组织炎症过程,需要更大样本量来验证IL-21的角色作为牙周破坏的生物标志物。
利益冲突和资金的来源
这项研究没有得到财政支持。我们声明,没有利益冲突有关的内容的研究。且本研究。