马齿苋Linn quadrifida对Mercury-Induced肝毒性在瑞士白化病老鼠

文摘

马齿苋quadrifida林恩。已经评估了王亚南活动在瑞士白化小鼠使用汞引起的肝毒性。ethanolic提取物表现出非凡的活动对mercury-induced肝毒性从生化参数如血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和脂质过氧化物水平(法律流程外包)在肝脏。动物治疗前后p . quadrifida提取汞中毒明显下降法律外包水平,AST和ALT高山活动活动,增加谷胱甘肽(GSH)含量。仅提取治疗没有改变生化参数。结果表明口服p . quadrifida提供防止汞引起的毒性在瑞士白化病老鼠,但它是剂量依赖性,与控制。

关键字

Ethanolic提取、马齿苋quadrifida水星诱导,anti-hepatotoxic。

介绍

汞是一种过渡金属,它促进形成活性氧(ROS),如氢过氧化物。这些活性氧提高后续铁和copper-induced生产脂质过氧化物和高活性的氢氧自由基(1,2,3]。这些脂质过氧化物和氢氧自由基可能导致细胞膜损伤,从而破坏细胞。水星还能抑制自由基的活动淬火酶过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶(4]。暴露于汞无法避免,因为它被广泛应用于工业、医学、农业等领域。因此重要的是要开发一个有效的药物对mercury-induced毒性提供保护。几个天然膳食和非饮食成分和部分来达到数种食用植物药理作用,影响抗氧化酶和提供抵御自由基诱导的损害。

马齿苋quadrifida林恩。(马齿苋科)每年前列腺肉质或匐枝多年生草本植物与简单的主茎,有点基础但有时有些厘米高,通常广泛在温暖的国家。这是一个小的扩散,多汁,一年生草本遍布印度的热带地区。它也被用作蔬菜和用于各种治疗目的。据说是有用的在哮喘、咳嗽、尿排放,炎症和溃疡。取一块植物应用于腹部投诉,丹毒,痔核(5]。马齿苋quadrifida林恩。据报道对曲霉属真菌具有抗真菌活性香薰和白色念珠菌6)和neuropharmacological活动被报道Syed et al (7]。回顾文献没有提供关于这种植物的王亚南方面的信息。因此本研究是为了评估这个本土草的功效的王亚南活动对汞毒性诱导小鼠模型。

材料和方法

植物材料

天线的部分植物收集Yercaud的山麓,萨勒姆,2013年6月,清洗去除碎片。收集到的植物被确认和验证的植物学家a . Marimuthu博士的植物学、政府艺术学院,Attur。凭证标本(PQM-1)已经被保存在博物馆备查。植物的部分是在室温下干燥10 d和粗粉的帮助下手工磨削机和粉末是通过筛60。

准备的提取

航空零件的粉末p quadrifida分别提取了连续热使用索氏提取工艺装置与不同溶剂极性递增的顺序从石油醚、氯仿、丙酮、酒精、最后氯仿:水。提取后,提取主要集中在减压下配衡的船。药材粉末的马克然后再次受到连续萃取与其他溶剂和萃取值计算与脱水药物参考。干提取受到各种化学测试来检测不同的植物成份的存在。

实验动物

瑞士白化小鼠的性和近似相同的年龄,重约20 - 25 g被用于这项研究。他们被安置在聚丙烯笼子和美联储与标准食物饮食和水随意。的动物暴露在交替周期12 h的黑暗和光明。在每个测试之前,动物禁食至少12 h。实验协议受到动物伦理委员会的审查机构,通过相同的。

王亚南研究

确定王亚南活动动物被分为四组,其中包含6个动物。组我担任控制和收到口头1毫升的丙二醇每日连续7天。集团二世是对待ethanolic提取P。quadrifida(200毫克/公斤,订单。)7天。第三组是担任积极控制和收到氯化汞(5毫克/公斤)在正常生理盐水通过ip(7天8]。第四组是治疗ethanolic提取P。quadrifida(200毫克/公斤,订单。),在氯化汞管理和氯化汞管理直到7天。动物解剖在7天之后氯化汞管理。肝脏切除和加工了谷胱甘肽(9和法律流程外包10估计。收集的血液从解剖动物心脏穿刺和生化参数如ALT (11],AST [12和高山13被估计为早些时候报道。一小部分动物的肝脏被切断从每组和保存在中性缓冲福尔马林和石蜡包埋处理,遵循标准显微技术(14]。5吗?部分肝脏沾明矾haemotoxylin曙红和研究了退化性坏死改变。

统计分析

所有的值被表示为意思? SEM。数据统计分析使用一维方差分析纽曼Keul紧随其后的多个范围测试下面差异P < 0.05被认为是重要的。

结果

植物P。Yercaud quadrifida收集从山麓,萨勒姆、脱水和提取连续热使用索氏提取工艺装置。的平均百分比收益率ethanolic提取P。quadrifida被发现3.8% w / w。发现LD50为2000毫克/公斤P.quadrifida ethanolic提取。

的乙醇提取没有展览及其毒性作用高达1000毫克/公斤对作为一个单一的ip老鼠注射剂量。生化参数的结果显示酶水平的高度氯化汞治疗组表明汞引起肝脏损害。氯化汞可以诱发肝脏的病变如细胞质液泡化,karyohexsis,核溶解、固缩、小叶中心的坏死。然而,在第四组降低细胞质液泡化和小叶中心的坏死被观察到。动物对待ethanolic提取P。quadrifida前后汞中毒明显下降法律外包水平,AST和ALT高山活动活动,增加谷胱甘肽的内容(表1)。酶水平几乎恢复正常。所以动物对待ethanolic提取P。quadrifida展出具有统计学意义(P < 0.05)防止mercury-induced小鼠的肝毒性,这与控制。组织病理学研究支持生化结果。引起的肝毒性汞体现7 d的肝脏显示大量变性包络不可见坏死区域比正常。

讨论

汞中毒ALT和AST水平有显著提高。血清中ALT和AST的增加可能是由于肝细胞坏死,导致细胞膜的渗透性的增加导致血液中转氨酶的释放(15,16]。进一步,减少氯化汞中毒后的血清碱性磷酸酶活性。在肝脏是脂质膜紧密相连的微管的区域,所以任何干扰胆汁流,额外的肝和肝内是否会导致降低血清碱性磷酸酶活性(16]。汞导致细胞膜损伤(脂质过氧化作用),从而导致酶蛋白质的合成和降解[之间的不平衡17),从而降低酶活性。现在发现是同意的结果El-Demerdash [18(0.5),表明氯化汞吗?摩尔/毫升)中毒明显降低大鼠的碱性磷酸酶活性。

谷胱甘肽是一个主要thimol,结合亲电子分子物种和自由基中间体。它起着核心作用在抗氧化防御系统,外源性和内源性物质的代谢和解毒19,20.]。汞具有高亲和力的谷胱甘肽和导致不可逆转的排泄两谷胱甘肽三肽(21]。metal-GSH接合过程是可取的,因为它会导致胆汁排泄的有毒金属。然而,汞可以耗尽细胞中的谷胱甘肽和降低抗氧化潜力。在目前的调查发现氯化汞治疗显著降低谷胱甘肽含量从而降低抗氧化潜力,加速脂质过氧化反应,导致细胞损伤。

王亚南药物的有效性取决于它的容量减少有害影响或维持正常肝的生理机能,已经被肝毒素。提取减少汞诱导酶在第四组的水平升高,表明生产hepatocytic细胞膜结构完整性的提取或受损肝细胞的再生。

所以,目前调查的结果表明,ethanolic提取P。quadrifida拥有良好王亚南活动。进一步的调查需要描述活动王亚南原则及其作用机理。

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