研究与评论在药学和制药雷竞技苹果下载科学
菜单e-ISSN: 2320 - 1215 p-ISSN: 2322 - 0112
e-ISSN: 2320 - 1215 p-ISSN: 2322 - 0112
2生物化学系,理学院,Ahmadu贝洛大学Zaria,尼日利亚。
3生物化学系,理学院,科吉人州立大学Ayingba,尼日利亚。
收到:19/02/2013接受:01/03/2013修改后:25/02/2013
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楝(Azadirachta indica)提取的影响(叶和茎皮)唾液酸的鼠实验感染了白化小鼠免于infectiionwas调查在这个研究。从疟原虫感染红细胞berghei-infected白化小鼠包含2到4倍的唾液酸未感染的红细胞。血清(免费)唾液酸值是1.45毫克/毫升的感染红细胞未感染的红细胞和0.87毫克/毫升。在所有实验组,血清唾液酸和RBC-SA不同从一个治疗另and3.25 -1.40(1.13 - 4.70毫克/毫升)。有显著性差异(p≤0.05)之间的值记录样本的值相比,感染治疗不治疗小鼠(1.42 - -2.13和3.05 - 3.71毫克/毫升)。治疗小鼠的RBC-SA值明显低于正常的值记录(未受感染的)老鼠(分别为4.27和5.21毫克/毫升),但高于非感染小鼠治疗。有一个增加的血清唾液酸治疗小鼠与正常小鼠的值相比也观察到大脑中唾液酸治疗小鼠概要文件。的值记录在大脑中唾液酸概要文件从血清获得高于。血清和大脑自由唾液酸含量评估幸存者(治疗组)几乎是归一化值获得未受感染的老鼠。治疗与印楝提取物导致减少30%免费的唾液酸释放在治疗。 The increase in the free sialic acid levels during infection, treatment and the subsequent decrease post-treatment suggested that the neem leaf and stem bark extracts possesses therapeutic efficacy and confers an advantage in ameliorating P. berghei infection which should be exploited in view of the global resistance of malaria parasites to mainstay anti-malarials.
印楝提取物,p .鼠,唾液酸,白化病老鼠。
疟疾是最重要的人类的寄生虫病(1]。大多数疟疾死亡病例是由于脑并发症(2]。大多数死亡发生在非洲特别是5岁以下儿童(3- - - - - -5]。氯喹的一线抗疟药物的选择,但对氯喹是现在广泛分布在所有地理区域恶性疟原虫流行[6,7]。疟原虫抗氯喹和其他药物提示寻找化疗药物与小说的行为模式。
治疗疟疾的草药已存在多久西药(的到来8]。药用植物研究迄今为止通常是选择传统的基础上使用和声誉功效治疗疟疾和其他疾病。正在研究科学的几个柠檬草在尼日利亚的许多地方,印楝叶和树皮叫在尼日利亚北部和樱桃芒果在尼日利亚南部产生积极的结果在减少寄生虫血症(8]。
疟原虫像锥体虫等寄生虫拥有酶系统,唾液酸酶,磷脂酶负责的一些临床症状如贫血锥虫病也观察到在疟疾。贫血一直为人类和动物疟疾的主要临床特征(9- - - - - -11]。贫血发生intra-vascularly锥虫病的急性期开始时被感染的动物(12]被认为在某种程度上,唾液酸的乳沟红细胞的表面trypanosomal酶唾液酸酶(13]。
唾液酸是一个家庭的羧酸盐糖类包含九(9)碳原子带负电。唾液酸作为一个终端在细胞表面糖渣glycol-conjugates各种生物过程中发挥了重要的作用(14]。他们广泛分布在自然界中作为组件的低聚糖单元在黏蛋白,细胞和流体糖蛋白、神经节甘脂,牛奶低聚糖和某些微生物聚合物(15- - - - - -17]。
人类和动物物种的红血球膜含有高浓度的唾液酸(18,19]。血红cell-sialic (RBC-sialic)酸是最早遇到的其他细胞或分子化合物与细胞接触。雷竞技网页版唾液酸发生红细胞,掩蔽糖半乳糖残基由于半乳糖是立即并列在细胞的膜唾液酸(14]。唾液酸的清除行动的唾液酸酶微生物导致的破坏这些细胞(20.- - - - - -24]。
本研究旨在评估唾液酸的小鼠感染鼠和Azadirachta indica methanolic提取处理,因为这可能会给一个洞察的作用方式提取关键致病酶系统和其可能的角色在协调乏力条件下典型的疟疾感染
白化病老鼠(20-25g)免受感染,从动物屋获得设施部门的药理学和临床药学,Ahmadu贝洛大学Zaria,尼日利亚。他们适应了一个星期被维护在一个通风良好的房间,与温度25±1°C和美联储excel饲料和水随意。
疟疾寄生虫(鼠)获得一个教授。J Nok Kuvin医疗中心(生产商),耶路撒冷希伯来大学的Ein-keren,以色列。应变是maintainedduring这项研究在实验室通过串行血液通道从老鼠到鼠标。
茎皮、种子和叶Azadirachta indica(楝)是国家化工技术研究所收集的,Zaria标本单位和被确定,生物科学系,Ahmadu贝洛大学Zaria Azadirachta indica a .汁液,凭证编号为900151。
阀杆树皮和叶切成小块,在实验室干和干种子收集,处理和内核。各自的样本地细粉和100 g的每个样本和500毫升甲醇提取了72个小时在室温下在一个轨道振动器。不同提取过滤和集中在真空旋转蒸发器。提取被保存在严格封闭的瓶子在4度冰箱之前使用。
20%的捐助与崛起的寄生虫血症小鼠牺牲了和它的血液收集肝素化注射器和磷酸缓冲盐稀释to108寄生红细胞/毫升。小鼠的感染是由针通过鼠体内寄生虫准备从供体老鼠健康测试老鼠通过腹腔内路线(25]。每个老鼠收到0.2毫升(2 x 107感染红细胞)的稀释感染全血。寄生虫血症是由微观监测Giemsa-stained薄血涂片。感染红细胞的数量在每个十等领域是算三次,平均计算给每个鼠标的寄生虫血症水平(25,26]。
三十使用两只老鼠,他们被分成八个组(A, B, C, D, E, F, G和H)的四个。老鼠感染0.2毫升的血液稀释(108感染红细胞/毫升)感染每个腹腔内(i.p)除在H组,正常对照组(25,27]。
治疗小鼠在实验小组F开始2 h后感染的剂量10毫克/公斤体重和治疗是每天重复相同的剂量为72 h。印楝提取物溶解在二甲亚砜(DMSO)和13%乙醇。
A组-控制(没有感染治疗)
B组——对待choloroquine (CHQ)(10毫克/公斤)
C组——对待Artheeter (ATM)(10毫克/公斤)
D组——对待奎宁(,)(10毫克/公斤)
E组——对待印楝叶提取物(有NLE)(10毫克/公斤)
F组-接受楝杆树皮提取物(NBE)(10毫克/公斤)
G组——对待印楝籽萃取物(研究)(10毫克/公斤)
H组,而不是感染(正常控制处理DMSO)
最后治疗后24小时(96 h感染后)血液涂片所有动物都准备和吉姆沙染色剂染色。寄生虫血症水平确定显微镜下通过计算10约100红细胞领域/字段。实验组的平均值之间的差异和表达为寄生虫血症抑制百分比,计算使用以下方程:
鬼细胞准备描述previouslyby道奇et al (28和唾液酸是决定使用thePeriodate-thiobarbituric酸(稍后通知)免费检测唾液酸Amminoff [29日]。免费的唾液酸浓度采集血清样本是由稍后通知试验(30.]。
绑定血清唾液酸浓度是确定使用100μl血清孵育20μl 3小时解放0.1 HCl的唾液酸。量化唾液酸被称为总唾液酸(SA) T)。总之间的差异和自由唾液酸代表了唾液酸。
(SA) T = (SA) B + F (SA)。
唾液酸对红细胞决心如前所述。大约100μl洗涤红细胞的鬼魂是孵化100μl 0.1盐酸在80 oc 1小时解放膜结合唾液酸(31日]。解放了唾液酸的浓度是由稍后通知方法。
组老鼠treatedrespectively 10毫克/公斤/天(i.p)三种不同的印楝提取物(叶、茎皮和种子内核)显示低寄生虫血症发作而未受感染的老鼠(图。1和b)表明一个重要的抗疟活性Azadirachta indica提取物对鼠。茎皮中提取最有效地抑制寄生虫血症水平。然而,印楝籽萃取物是有毒的,导致小鼠治疗后6天内的死亡。印楝干树皮和印楝叶提取记录分别约55.83%和50.74%减少寄生虫血症(图1)。
图1:抗疟活性印楝提取物和标准药物p .鼠受感染的老鼠使用彼得的为期四天的抑制试验
图1 b:寄生红细胞(pRBC)在不同剂量的印楝树皮提取物
标准的药物记录的85.49%、73.39%和29.85%,特别是(ATM)、奎宁(,)和氯喹(CHQ)分别。抗疟药物氯喹未能抑制寄生虫血症与其他标准由于寄生虫的固有的耐氯喹。
关键:有NLE -印楝叶提取物,NBE楝干树皮提取物,了无印楝籽精华,ATM -蒿乙醚,奎宁,CHQChloroquine
同时,我们观察到的免费的唾液酸水平增加受感染小鼠的血清感染进展(图2)。这也符合观察到减少PCV概要文件在感染(图3)。
图2:免费的血清唾液酸的状况p .鼠受感染的老鼠在不同天的感染
图3:包装细胞的体积p .鼠感染小鼠感染后的血液在不同的日子
红细胞表面唾液酸(RBC-SA)在不同级别的寄生虫血症呈逐渐下降趋势意味着RBCSA水平(图4)。没有显著性差异(p < 0.05)绑定期间血清唾液酸水平的感染有逐步减少唾液酸(图5)。
图4:红细胞唾液上市(RBC-SA)p .鼠毒气感染后的小鼠在不同的日子
图5:天的感染后对唾液酸p .鼠受感染的老鼠
在所有的实验小组,自由血清唾液酸和RBC-SA多样的治疗从一个到另一个(图6和图7)有显著性差异(p≤0.05)之间的值记录样本的值相比,感染治疗不治疗小鼠(图6和图7)。RBC-SA(从鬼细胞红细胞唾液酸)治疗小鼠中的值明显低于正常的值记录未受感染的老鼠(图7),但高相比,受感染的非治疗的老鼠。
图6:FreeSerum唾液上市资料使用不同类型的治疗p .鼠受感染的老鼠
图7:红细胞唾液上市(RBC-SA)配置在不同的治疗p .鼠受感染的老鼠
还有免费的增加血清唾液酸的治疗小鼠比正常小鼠的值(图6)。类似的数据也获得了唾液酸的治疗小鼠的脑匀浆(图8)。的值记录在大脑匀浆比从血清样本获得更高。无血清唾液酸的幸存者几乎是规范化治疗(图9)实验控制相比,除了价值获得了氯喹治疗小鼠wassignificantly高(p≤0.05)。
图8:免费的唾液上市值在不同的治疗治疗大脑的幸存下来p .鼠受感染的老鼠
图9:免费的唾液上市值在不同的治疗治疗血清中幸存下来p .鼠受感染的老鼠
图10:免费的唾液上市值在不同的治疗治疗大脑的幸存下来p .鼠受感染的老鼠
终端唾液酸糖残基的糖蛋白是由enzymesailidase裂解,和唾液酸酶的检测是基于自由唾液酸的分析从asubstrate分裂32]。本研究观察期间,鼠(ANKA株)产生唾液酸酶体外。自由血清唾液酸水平的增加伴随着小减少束缚血清唾液酸水平,显著降低红细胞表面唾液酸表明,红细胞的主要来源是唾液酸释放。
减少包装细胞体积,贫血的索引31日]在鼠体内感染的老鼠。PCV的减少对应减少RBC-sialic酸,据报道,在一定程度上导致贫血由于erythrophagocytosis增加和减少红细胞半衰期(23,33- - - - - -35]。
免费的血清唾液酸在老鼠寄生虫血症高非常高。众所周知,唾液酸酶裂解唾液酸从感染动物的红细胞36,31日]。乳沟可以解释为什么受感染动物有很高的自由血清唾液酸和相对较低的红细胞表面唾液酸。
印楝的茎树皮和叶的提取物抑制寄生虫血症主要抗疟评估期间,分别为55.83%和50.74%,治疗的净效应这种植物的提取物是唾液酸的规范化资料进一步涉及潜在的行动酶唾液酸酶。
