积脓症及其ManagementA¢A€“简要回顾文献

文摘

积脓症一直源自希腊语这意味着脓。第一个描述这个胸膜感染已经被埃及医生印和阗约3000 b。C,但这是著名的公元前500年被希波克拉底。直到二十世纪初,唯一可用的治疗选择开放手术引流与高发病率和死亡率有关。其他形式的管理是胸腔穿刺术,胸廓成形术和使用纤溶代理。在过去的几年中;额外的研究探索管理模式的有效性和安全性,在下面详细讨论。

关键字

积脓症、胸廓成形术、链激酶、胸腔穿刺术。

介绍

积脓症通常发生在儿童和老年人(1,2]。胸膜感染是最常见的细菌性肺炎的并发症;因此,患者肺炎的风险也胸膜感染的风险。积脓症的独立风险因素包括糖尿病、酒精滥用,胃食管返流性疾病,静脉注射吸毒传播的。口腔卫生差和愿望使厌氧微生物感染(3]。多达三分之一的病例发生没有尚未确定风险因素(4]。其余的胸膜感染病例与肺炎主要是医源性无关,包括胸(20%)和食管手术,食管穿孔、外伤(5%)。感染可能引入任何引起的胸腔积液,胸腔穿刺术(积脓症病例的2%)或在干预对原发性自发性气胸(2%),强调的重要性,适当使用侵入性胸膜程序这些条件。本文给出了一个关于各种技术遵循治疗积脓症。

讨论

有两个基本原则的成功管理胸积脓症:(i)适当控制感染抗菌脓治疗和(2)足够的排水系统。坚持这些原则应该返回胸膜腔前无菌状态,使充分再次向潜在的扩张肺结构(5]。

抗菌治疗

抗生素的选择通常是确定的结果微生物文化和敏感性测试。

关闭排水

关闭排水可以是间歇性的,重复的愿望(胸腔穿刺术)进行,或“连续”的肋间管连接到一个水下密封(封闭管胸廓造口术)。关闭排水首选脓是提供访问和不太粘质的通过这些方法允许足够的去除。这些条件更有可能属于的渗出性阶段,但可以持续到纤维蛋白脓性阶段,在某些情况下(5]。

胸腔穿刺术

的脓通常可以与当地的确认麻醉针。愿望之后最好使用针或套管进行足够的孔允许脓流不需要太多的努力的一部分。锋利的针头是最好的避免因为害怕破坏底层肺(5]。艾布拉姆斯打孔活检针的使用最初是有用的,因为它是足够宽口径,允许简单的愿望也允许诊断胸膜壁层/积脓症皮质的活检组织学检查和文化。胸腔穿刺术是重复的频率取决于脓reaccumulates的速度,进而由临床和判断射线照相发现。愿望可能需要每天或每周两到三次,减少感染对抗生素,和有时可能会延长在很长一段时期里,在此期间病人通常ambulant和访问医院的门诊。医疗用抗生素和反复胸腔穿刺术等适合许多胸腔积脓症患者,这些患者可能更短和更少的复杂保持比管引流治疗(5]。

封闭管胸廓造口术

封闭管胸廓造口术是首选,一些临床医生从一开始一旦confirmed5积脓症的诊断。优点,排水是连续的,这是更容易成功当受感染的材料太粘质的被手动的愿望,但由于对病人更大的不适和不动的缺点;此外介绍排水网站是一个新感染的可能性和管本身可能会成为被纤维蛋白(5]。Malecot-type self-retaining软橡胶导管有优势在现代可支配硬质塑料套管在广泛使用,在底层结构不太可能被穿刺在介绍,他们可以适应皮肤切口隐蔽地,不容易漏管,他们不太可能脱落6]。然而,遗憾的是,他们不再是可用的最中心。在局部麻醉下管放置在最依赖积脓腔的一部分,一个网站,可能是由超声波检查,CT或注入一点radio-opaque对比材料。超声还可用于放置一个小导管(如8法国规辫子肾造口术管10侧孔)在较大形成小腔,这可能是连接到一个塑料排水袋连在胸壁。使用链激酶开放可能维持。

当水下密封排水通过传统的把大肋间管变得轻微,管可能被切断,沉浸于一个安全别针(防止它落入积脓腔)和纱布敷料覆盖,直到它被允许病人具有更大的灵活性。超声可能由注射对比下管为了评估排水的充分性7]。当剩余窦小和排水最小(例如< 150毫升日常连续两天,包括长达20毫升生理盐水冲),管移除。

介于胸腔穿刺术和closed-chest排水技术被描述在精神分裂症一般在法国规塑料套管传入积脓腔在局部麻醉下,纤维蛋白的隔膜被分解和脓迅速被强烈的负面压力(-13 kPa),之后删除插管和皮肤resutured [7]。

关闭排水,通过胸腔穿刺术或肋间管,是否可能会成功的积脓症很小,如果启动积脓症的治疗感染的急性渗出性或fibrinopurulent初阶段,在这种情况下积脓症的壁腔逐渐吸收允许再次向潜在的扩张肺和胸膜空间的闭塞7]。这一过程可能会需要数周的时间在成人实践。支气管镜检查推荐成功后关闭排水,以排除任何可能的支气管阻塞的原因,如肿瘤或异物。高分辨率CT可以使用如果底层支气管扩张被认为可能。上述技术可能无法治愈积脓症如果脓液排出胸腔穿刺术或管太厚,如果bronchopleural瘘已开发或眼窝内壁和脓高不可攀的口袋。当关闭排水未能使肺再保险充分扩张,必须采用侵入性手术。这些程序包括胸腔镜检查,打开排水与肋骨切除术、开胸和剥外皮,很少,胸廓成形术(7]。

胸腔镜手术

如果关闭排水不会导致提示再次向肺的扩张,特别是如果loculi已确定超声,决定干预相对较早使用胸腔镜手术(大桶)和清创术和排水有时。一个小患者的前瞻性随机对照试验fibrinopurulent积脓症治疗相比,与纤溶治疗使用胸腔引流胸腔引流和大桶溶栓酶;这表明大桶更有效,更快的分辨率和更短的住院时间比实现纤溶治疗(8)提供积脓症是在fibrinopurulent阶段,与增厚皮造成的纤维蛋白而不是成熟的疤痕组织形成时积脓症已成为慢性,大桶使操作员能够达到足够的清创术,打破loculi、疏散肺脓和碎片和释放。这可能会导致提示再次向的扩张肺和胸膜腔闭塞,避免重复或长时间尝试排水(9,10]。

打开排水

开放手术引流如果一个积脓症继续使用临床和放射学在病人谁关闭排水已证明成功。可能是避免如果积脓症适用于排水大桶(11,12]。

当大桶用时,可能失败或被认为是不恰当的,打开排水进行患者一般情况是这样,他们也被认为是疲惫不堪的经历更多侵入性程序开胸和剥外皮。打开排水,坐姿在局部麻醉下进行,以避免传播影响肺脓毒症,通常包括切除肋骨最低的上方和下方可以吸气(脓11,12]。外科医生让一个切口足以允许足够的排水系统,清理积脓症的内部空腔和地方wide-bore管周围unsutured伤口的纱布。日常纠正手术绝育和监督下建议更换管。成功打开排水导致积脓症空间的逐渐消亡,它允许极限切除管和治疗。开胸和剥外皮可能仍然是建议,如果在打开排水,充分提高病人的一般条件。当排水旷日持久,病人仍然太生病或其他不适合开胸,然后更持久开窗术或敞开的窗户胸廓造口术(有时被称为一个Eloesser皮瓣)可能会被执行。此类程序涉及的部分的两个或两个以上的肋骨以时尚largerstoma,缝合皮肤保持开放的胸膜壁层/皮层从而创建pleurocutaneous瘘。气孔可能关闭如果底层肺re-expands或可能偶尔敞开永久日常着装的变化。开窗法程序有时用于积脓症肺切除术复杂化。这种形式的积脓症通常是通过支气管残bronchopleural瘘。这些管状器官,如果小,可能接近自然但如果大不关闭没有外科手术,如resuturing有或没有的换位有梗的肋间肌也为了弥补支气管和帮助消除积脓症空间。持久bronchopleural瘘在这种情况下阻止成功关闭开窗术(11,12]。

剥外皮

这是一个选择性外科手术,不适合病人生病和有毒,积脓症的纤维壁腔,分别称为皮层,皮或皮,暴露在开胸和剥去邻近的内脏壁胸膜,这可能是完好无损。支气管镜检查是进行第一次在非创伤性的情况下,排除潜在的肿瘤或外国body6。剥外皮的病人进行封闭排水和/或胸腔镜方法已经成功,前提是它们适合接受这个重要过程。也可能用于病人的病情稳定后打开排水但谁已经进入了一个慢性阶段,底层肺不扩大,因为大脑皮层的失败或皮成为吸收。没有共识的最佳时间执行剥外皮,一些外科医生主张早期干预和其他人采取更为保守的方法(13,14,15]。

在早期阶段的组织积脓症皮质没有划分和脆性,使胸膜困难。在中级阶段的形成,而血管这样剥外皮最好推迟2或3 bronchopleural瘘,pleuro肺切除术可能是必需的。

胸膜腔内溶纤维蛋白酵素

假设组织内纤维蛋白链胸膜渗出液启动胸膜腔内形成小腔,清除胸膜内的纤维蛋白溶纤维蛋白酵素的胸膜腔内给药防止胸膜内的组织和形成小腔不是小说。从1940年代开始,Drs Tillett和雪莉(16和Tillett等17)测试的可能性纤溶药物可以用于此设置。他们表明,溶栓酶制剂或streptodornase可以用来解决胸膜形成小腔归因于parapneumonic积液或血胸18]。胸膜腔内粘连手术发现似乎是纤维蛋白的被用作管理谓词胸膜内的纤维蛋白溶解剂。这些报告前于我们目前的理解产生影响的范围由无序纤维蛋白营业额可能发生在胸膜损伤或组织血胸。然而,最初的成功方法提供了一个强有力的理由继续利用纤溶治疗解决广泛的胸膜腔内形成小腔和肺截留。

在过去的几年中,更多的研究来探索胸膜腔内注射溶纤维蛋白酵素的疗效和安全性。

目前溶纤维蛋白酵素

链激酶已经发热反应但一般耐受性良好,在许多研究报道。胸膜腔内溶栓酶,如常用的胸膜内的管理、不引起系统性纤维蛋白溶解和相对自由的出血风险19,20.]。

胸膜腔内尿激酶同样一直很好。胸膜内的管理代理成本青睐链激酶在先前的研究报道,据报道,但尿激酶是成本效益的21成本效益的真正考验应该考虑减少住院治疗或避免手术修复的胸膜内的组织,在文献中考虑不全面的评估。大的介入试验可能更清楚地解决这些问题。胸膜腔内溶纤维蛋白酵素的成本差别很大。链激酶在750000国际单位剂量和1.5多数单位剂量尿激酶现在可用在250000 IU / 5000000国际单位/ 7,50000国际单位/ 00000。U剂量。

tPA有50瓶(22)成本比较受到这些代理的相对有效性的影响,日常治疗所需的数量,和相对影响总住院或死亡。这些都是有待明确解决的问题。因此,胸膜腔内溶纤维蛋白酵素的相对成本效益尚未全面评估,就像使用纤溶治疗的辅助手段或与电视相比手术剥外皮。

纤维蛋白溶解剂用于胸膜内的应用程序

溶栓酶

单链糖蛋白的分子量40000 - 50000 kDa。不是一种酶。生成血纤维蛋白溶酶通过复杂的形成和催化的纤溶酶原。物快速半衰期;几分钟内清除。可以诱导antistreptokinase抗体。最便宜的溶纤维蛋白酵素(23]。

尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)

低分子量形式主导的商业准备工作;分子量33000 kDa。快速血浆半衰期;几分钟内清除。直接激活纤溶酶原形成血纤维蛋白溶酶物。内生plasminogen能被探测到的激活在胸膜液体和等离子体23]。

组织纤溶酶原激活物(tPA)

糖基化的蛋白分子量68000 kDa。快速血浆半衰期;几分钟内清除。重组材料用于治疗。内源性tPA探测在胸膜液体和等离子体23]。

引用

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