流行病学研究和UV-induced皮肤癌的风险因素

描述

基底细胞癌(BCC)鳞状细胞癌(SCC),和黑色素瘤皮肤癌的三个主要类型,有强有力的证据表明,他们都是由阳光照射引起。每个增加而增加的风险环境太阳辐射;最高的密度是最引起的身体部位和最低的暴露;他们相关联的人(主要是鳞状细胞癌),职业(主要是鳞状细胞癌)、非职业化或休闲阳光照射(主要是黑色素瘤和BCC);和阳光的历史。基于间接推断从研究动物,太阳辐射的光谱皮肤癌,dipyrimidine二聚体的光谱,证明假定诱发突变的皮肤癌发生最频繁dipyrimidine网站。相信紫外线辐射特别引起皮肤癌。如果皮肤癌的发病率降低,防晒是至关重要的。流行病学数据显示,增加间歇性的接触应避免在实现防晒,尽早达到防晒的生活将产生最大的影响,而且它可能会在以后的生活中产生影响,特别是在那些童年高水平的太阳能辐射。

皮肤癌的发病率已经达到流行病的水平,与黑素瘤和Non-Melanoma(基底和鳞状细胞癌)皮肤癌(NMSC)现在是最为普遍的癌症类型在白色的人群。从澳大利亚最近的以人群为基础的研究表明,雄性有基底细胞癌发生率超过2%和女性有鳞状细胞癌的发病率为1%。

所有人都暴露在致癌物质称为阳光。皮肤鳞状细胞癌的主要流行病学危险因素是其紫外线组件。如果肿瘤UV-specific突变,这些阶段的多个阶段的肿瘤进展将会显示。CC——TT双基的变化,这是唯一已知的由紫外线造成的,在三个肿瘤指出紫外线的参与这些p53突变。

UV-like发生的突变,只有发生在dipyrimidine网站,包括高频C - T替换,还指出,紫外线是一个可能的原因。内部恶性肿瘤与p53突变不展示这些UV-specific突变。dipyrimidine特异性也表明cytosine-containing dipyrimidine photoproducts致癌photoproducts。在我们看来,这些发现指出carcinogen-related过程的基因,导致人类癌症的发展。

最普遍的癌症在人类非黑素瘤皮肤癌(NMSCs)。避免紫外线辐射自然和人工来源以及穿着防晒霜和光保护是目前最好的方法来阻止他们。这些策略,尽管没能阻止皮肤癌发病率的上升在过去的几年里。

研究表明,前列腺素合成的酶Cyclooxygenase-2 (cox - 2)在NMSC的发病机制中发挥作用。在临床前研究中,动物基因缺陷的cox - 2酶或得到药理cox - 2抑制剂相比显著减少肿瘤开发经验控制老鼠暴露在UV-induced皮肤致癌作用的协议。众所周知,紫外线辐射增加cox - 2的表达在人类的皮肤,和一些流行病学研究人类都支持这一想法,这种酶是直接参与的发展UV-induced皮肤癌。根据最近的研究,药物抑制cox - 2表达NMSCs可能停止增长。因此,药物治疗,阻断cox - 2可能有效NMSC chemopreventive治疗。

UV-induced皮肤癌不承认作为一种职业病,尽管人们普遍认为暴露在紫外线会导致恶性皮肤肿瘤。有许多工作场所紫外线照射的地方,无论是自然或人工,发生,使得职业性皮肤癌可能的发展。某些情况下的皮肤癌带来的紫外线照射最近承认职业残疾的特殊条款规定。

预防职业暴露于紫外线辐射的类型,研究选项,并检查工作信息UV-induced皮肤肿瘤。我们得出结论,为鳞状细胞癌的流行病学证据至少翻了一番(RR > 2)风险由于职业紫外线辐射后可以查看最近的出版物。这些流行病学研究结果支持的明显的剂量反应关系。一定有一个定语紫外线辐射由于职业因素> 40%的个人风险评估。鳞状细胞癌应该承认,在这些情况下补偿作为一种职业病。