估计口腔黏膜下纤维化(OSMF)患者血清尿素、尿酸和肌酐水平:一项随机、盲试验，一项初步研究

摘要

目的:分析口腔黏膜下纤维化患者血清尿酸、尿素和肌酐水平，并与健康对照进行比较。

材料与方法:用分光光度计测定40例OSMF患者和20例对照者血清尿酸、尿素和肌酐水平。获得的数据使用社会科学统计软件包19.0版(SPSS 19)进行分析。以p < 0.001确定有统计学意义。

结果:与正常对照相比，OSMF患者血清肌酐水平有显著变化，但血清尿酸和尿素水平无显著变化。

结论:本研究显示，与健康志愿者相比，OSMF患者血清尿酸、尿素和肌酐发生了变化，但差异无统计学意义，肌酐则没有变化。然而，建议进一步的前瞻性队列研究以更好地了解它们在OSMF的病因发病机制中的作用。

关键字

口腔黏膜下纤维化，发病机制，胶原代谢，生化参数，尿素，尿酸，肌酐。

介绍

口腔黏膜下纤维化(OSMF)是一种具有癌前潜在性的慢性隐匿性疾病。自过去十年以来，印度的OSMF一直在不断上升。印度OSMF的上升归因于槟榔的消费量增加，槟榔中含有可检测到的微量元素，如铜、锌、铁和镁[1]。槟榔果在OSMF发病机制中的作用在过去的二十年中得到了详细的研究。很明显，亚上皮结缔组织的纤维化和透明化是这种情况下遇到的大多数临床特征。此外，大量的研究似乎集中在细胞外基质(ECM)的变化上。合乎逻辑的假设是，胶原合成增加或胶原降解减少可能是该疾病发展的机制[2]。该病的发病机制尚不清楚，但通常认为是一种异常的伤口愈合过程，常与其他器官的纤维化相比较[3.]。在肝脏等其他器官发生的纤维化与许多生化变化有关，这些变化会导致结构和代谢异常。在肝纤维化和肝硬化中，脂质代谢受损，从而导致胆固醇受损或降低[4]。将OSMF与肝纤维化进行比较，可以推测生化参数也可能在疾病的发病机制中发挥作用。关于生化异常和代谢参数变化的信息很少。因此，在本研究中，一些与OSMF发病机制相关的生化参数被用来评估它们在该疾病发病过程中的作用。

材料和方法

2014 - 2015年，选取口腔医学与放射科临床诊断并经组织病理学证实的OSMF患者20例(OSMF组)和对照组20例(对照组)进行临床研究。有咀嚼槟榔或槟榔市售制剂的习惯，伴有烧灼感、不能食用香料、口腔黏膜僵硬、囊泡形成、溃疡、口腔黏膜变白的患者被纳入OSMF组。排除有全身性疾病或重大疾病的患者，以及只咀嚼烟草的习惯。根据Pindborg给出的分期将OSMF组临床分为I期和II期[5]。20名健康个体，性别和年龄相匹配，没有咀嚼槟榔和烟草的习惯，最近没有任何重大疾病作为对照。血清中尿酸的测定方法由Caraway [6]。采用Owen等人的方法测定血清肌酐。[7，8]。

讨论

口腔黏膜下纤维化(OSMF)是一种慢性、隐匿的口腔黏膜疾病，其特征是粘膜下纤维化，其特征是上皮旁炎症反应，随后是固有层纤维弹性的慢性改变，并与上皮萎缩有关。这会导致口腔灼烧感，导致牙关紧闭，从而损害说话能力。在过去的几十年里，更令人担忧的是恶性转化率，据报道，在17年的时间里，恶性转化率约为7.6%。口腔癌是由癌前病变发展而来的，这是当今相当普遍的现象。有害的习惯，如吸烟和无烟形式的烟草摄入，pan masala和Gutkha咀嚼，以及含有槟榔果的产品，是恶性疾病的主要病原体。在印度次大陆预览的文献中，使用槟榔果是最常见的病因[9]。因此，我们评估了口腔黏膜下纤维化患者和正常人的血清尿素、尿酸和肌酐水平。本研究表明，与健康志愿者相比，OSMF患者的血清尿酸、尿素和肌酐水平发生了变化，但血清尿素和尿酸水平与血清肌酐水平的差异无统计学意义，其中结果具有统计学意义。这表明，生化值的变化确实发生在身体的癌前状态，然而，它们在病因发病机制中的确切作用以及它们作为相关诊断和/或预后标志物的作用尚未确定。在纤维化病例中，由于营养流动减少，该区域的血液供应减少，正如Partovi等人的研究所证明的那样[10]。一段时间后，会出现完全纤维化和肌肉活动丧失，导致营养摄入不当，营养不良，从而降低生活水平和质量。Lawa等人在他的研究中表明，与健康志愿者相比，口腔癌患者的血清尿酸水平较低，而这些低血清尿酸水平与口腔癌发展的风险增加有关[11]。口腔癌患者血清尿酸水平的降低可能是由于肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6 (IL-6)在癌症患者体内产生，导致食欲不振和营养不良。血清尿酸水平也受到饮酒和各种药物(如利尿剂和遗传因素)的影响[12]。然而，该研究显示血清肌酐水平有统计学意义的变化，而Joseph等人的研究发现口腔黏膜下纤维化患者的肌酸磷酸激酶水平无显著变化[13]。因此，生化改变可能见于癌前病变。

结果

结论

本研究的重点是评估口腔黏膜下纤维化患者的生化状态。血清尿素、尿酸、肌酐的测定是生化评估的一部分，可能对高危人群有积极干预作用。因此，提示生化分析有助于OSMF患者的大规模筛查。这些参数在OSMF发病机制中的确切作用有待进一步研究。

参考文献

1. 王晓明，王晓明，王晓明，等。慢性阻塞性肺疾病患者血清和唾液中微量元素含量的测定。中国医学杂志，2013;
2. Dyavanagoudar SN。口腔黏膜下纤维化:etio发病机制综述。J癌症科学家。2009; 1:72-7。
3. Angadi PV, Kale AD, Hallikerimath S.口腔黏膜下纤维化中肌成纤维细胞的评价:与疾病严重程度相关。2011; 40:208 - 213。
4. 陈志强，陈志强，陈志强，等。二甲基亚硝胺诱导肝纤维化过程中的生化异常。2000; 33:563 - 570。
5. Raganathan K, Gauri M.口腔黏膜下纤维化的分类方案综述。口腔病理杂志。2006;10:55-8。
6. 用碳酸盐法测定血清中尿酸。1955; 25:840 - 845。
7. 欧文杰，Iggo B, Scandrett FJ, Stewart CP.血浆、血清和尿液中肌酐的测定;严格的检查。J 58:426 1954; 437年。
8. Bonsnes RW, Taussky HH。贾菲反应比色法测定肌酐。生物化学学报，2005;18(2):591 - 591。
9. 安加迪，饶世生。槟榔在口腔黏膜下纤维化发病机制中的作用:再探讨。2011; 15:1-9。
10. 李建军，李建军，李建军，等。系统性硬化症中骨骼肌微循环受损。2012; 14: R209。
11. Lawal AO, Kolude B, Adeyemi BF。尼日利亚高等教育机构口腔癌患者血清尿酸水平。2012;10:9-12。
12. RasikaPriyadharshaniEkanayaka。口腔黏膜下纤维化:发病机制与恶性转化的研究进展。中国生物医学工程学报(英文版);2013;
13. 张建军，张建军。血清肌酸激酶水平与口腔黏膜下纤维化的相关性研究[j] .中华口腔医学杂志。2015;