115个根性囊肿的组织学和病因分析。

摘要

根性囊肿(RCs)具有独特的组织病理学表现，可能全部或部分内衬非分层的鳞状上皮，瘢痕纤维结缔组织，很少有意外肿瘤的报道，这对了解RCs的组织学变化具有重要意义。口腔病理学档案中115例RCs对不同上皮品种进行了评价，其中20%为非分层鳞状上皮，27.82%为拱形型，7.82%为上皮细胞片状形成裂隙的囊肿，44.34%为无上皮衬里的囊肿。只有炎性结缔组织，有中度到中度的炎症浸润强度，4.35%的泡沫状巨噬细胞/透明体和6.96%的胆固醇晶体。大多数临床医生在手术后丢弃根尖周组织，而不是提交组织病理学评估，然后失去潜在有价值的启发性信息。根尖软组织病变应进行组织病理学评估，不是为了区分囊肿与肉芽肿，而是为了排除意外肿瘤或侵袭性更强的囊肿。

关键字

慢性根尖周炎，组织病理学，根尖周病变，根性囊肿

简介

微生物因素与宿主防御机制相互作用，破坏了大量的根尖周组织，形成了不同类型的根尖周病变。［1，2］

根性囊肿是最常见的炎症性囊肿，由牙根周周牙周炎引起的牙周韧带的上皮残留引起，而根尖周牙周炎是牙髓死亡和坏死的结果。以这种方式产生的囊肿最常出现在受累牙齿的尖部，但也可能出现在与侧副根管有关的基础侧面。［3.］
大多数RCs发育缓慢，在封闭空间中不会长得很大。除非出现急性炎症加重，否则患者感觉不到疼痛。在患牙中，大的囊肿可能会导致移动性和对电髓试验无反应。［4］

根性囊肿具有独特的组织病理学表现，可能全部或部分内衬无分层的鳞状上皮，瘢痕纤维结缔组织，很少有意外肿瘤的报道，这对认识RCs的组织学变化具有重要意义。遗憾的是，大多数临床医生在手术后丢弃了根尖周组织，而不是将其表达用于组织病理学评估，从而失去了潜在的有价值的信息来源。

因此，本研究的目的是描述RCs的组织病理学特征和可能的变异，并为临床医生简要回顾和更新病因和组织学方面的内容

材料与方法

调查样本中有115例被诊断为RCs。将福尔马林固定、石蜡包埋的组织切成4 μm厚的切片进行分析。用苏木精-伊红染色后，评估组织上皮[萎缩上皮或增生性上皮]、粘膜细胞、牙源性上皮残余、Rushton嗜酸性小体、泡沫巨噬细胞、胆固醇晶体和透明小体。

结果

115例20%静止上皮[图1]， 27.82%采用拱廊模式[图27.82%囊肿内上皮细胞片状，呈裂状形成[图3] 44.34%的囊肿无上皮衬里。仅炎性结缔组织，引起中、中度炎症浸润，4.35%泡沫状巨噬细胞/透明体，6.96%胆固醇晶体[视图]，在囊性上皮中均未发现拉什顿小体，也未发现其他恶性肿瘤或其他病变。

讨论

RCs占所有根尖周病变的6%至57.69% [5大多数根性囊肿发展缓慢，不会形成很大的坑。除非出现急性炎症加重，否则患者感觉不到疼痛。在患牙中，大的囊肿可能会导致移动性和对电髓试验无反应。［6］

囊肿的病因尤其有争议;它们的构成可以用各种理论来解释，如上皮定殖、上皮空化或微脓肿的形成。7］

发病机制包括物理、化学或细菌损伤后马拉色氏上皮细胞残余的激活。囊性形成的三种形式已被描述:起始、囊肿形成和囊肿增大，只有在慢性刺激的情况下，微生物的直接入侵才会导致牙髓坏死。放线菌是感染的根性囊肿中最常见的生物。［8-10］

神经根性囊肿是炎症刺激性囊肿的典型发病机制，已被广泛考虑。囊肿上皮的起源是马拉塞氏残余，它是在牙周韧带内休眠的Hertwig上皮根鞘的上皮残余。牙髓感染和坏死的产物溢出到根尖周组织，引发炎症反应。炎症细胞分泌大量淋巴因子来中和、固定和降解细菌。它们还通过白细胞介素- 1和破骨细胞激活因子的作用引起骨吸收。这些相同的细胞旨在形成许多其他元素，这些元素直接或间接地作为上皮生长因子，刺激根尖周肉芽肿中马拉塞氏残余的增殖。当上皮细胞团变大时，中央细胞离它们的血液供应越来越远并分解，从而形成囊肿。由于内膜中的上皮细胞增殖，以及由于细胞破裂和细胞脱落到腔内所产生的高渗透压而在囊腔内产生的静水压力，囊肿继续膨胀。因此，渗透梯度有利于液体进入腔内，维持腔内静水压力并引起周围骨的进一步再吸收。［3.，11，12］

几乎所有的根性囊肿全部或部分由分层的鳞状上皮组织排列。这些衬垫可能部分不连续，厚度从1到50层不等。多数为6-20层细胞层厚，在早期囊肿中，上皮衬里可能增生并伴有强烈的相关炎症过程，增殖上皮衬里的炎症细胞浸润主要由多形核白细胞组成，而相邻的纤维包膜主要由慢性炎症细胞浸润。但随着囊肿的增大，内衬变得静止且相当规则，并有一定程度的分化，类似于简单的分层鳞状上皮。[3.］

透明体是血源性的，来源于结缔组织小静脉中的血栓，这些血栓已经变成静脉曲张，并被包围它们的上皮袖口扼杀。关于其分布的一些令人困惑的特征，如果它们是血管和血源性的，除了根性囊肿外，很少有透明体的报道。

虽然透明体的起源仍然不清楚，但通常认为它们代表了牙源性上皮的分泌产物。［13］

这表明，这刺激上皮细胞产生细粒基质，包围粗粒异物，然后经历不同程度的“均质化”。他们称之为透明体II型。他们暗示，I型透明体没有中心颗粒成分。透明体类型I和II总是由一种细粒物质组成，经过“均质化”，始终含有钙和磷酸盐。［3.］

在许多根性囊肿中都发现了胆固醇晶体的沉积，但并不是所有胆固醇的主要来源都是以易于在组织中结晶的形式分解的红细胞。一旦胆固醇晶体沉积在囊肿的纤维囊中，它们就会表现得像异物一样，并激发异物，即巨细胞反应，胆固醇晶体溶解，可见裂口周围有密集的多核巨细胞聚集。[6］

根尖周病变中胆固醇结晶的发生率在所有病变的18%至44%之间。14］

一些有充分文献记载的实例表明鳞状癌可能偶尔起源于根性囊肿和其他牙源性囊肿的上皮内膜，长期存在的根性囊肿和含牙性囊肿中的角蛋白化生可能先于恶性变化，有时在颌骨囊肿中可以看到上皮发育不良的模型，但没有任何癌变的证据。然而，没有证据表明囊肿上皮特别危险，因此没有理由将囊肿视为癌前病变。［3.，15］

鳞状的牙源性肿瘤样增生在根性囊肿也被描述。［16］

根性囊肿和牙性囊肿在同一病人中同时出现。［17］

根管治疗或拔牙后，根根囊肿可自行愈合。然而，一些作者提出，怀疑的神经根囊肿必须完全手术去核，以去除所有的上皮残余。［18］

当临床和影像学特征显示有根尖周炎性病变时，需要对患牙进行拔牙或根管治疗。神经根性囊肿的常规治疗包括小病变的完全去核术，较大囊肿的有袋化减压术，或两种技术的结合。炎症性囊肿经过适当治疗后不会复发。［19］

结论

根尖软组织病变应进行组织病理学评估，不是为了区分囊肿与肉芽肿，而是为了排除意外的肿瘤或侵袭性更强的囊肿。一些有充分文献记录的实例表明，鳞状癌可能偶尔起源于根性囊肿和其他牙源性囊肿的上皮内衬。［15，20.]但术后所有周期性组织均需进行组织学检查。遗憾的是，大多数临床医生在手术后丢弃根尖周组织，而不是将其用于组织病理学评估，因此错过了可能有价值的信息数据。

参考文献

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