每个骨头都有它的基调:OrthodontistA¢€™年代知觉

文摘

骨生物学是一个复杂和大大发展的研究领域。它汇集了传统的解剖学、组织学、生理学和生物力学与分子遗传学的日益复杂的领域。人等临床医生使用骨,开发一个关于这个主题的知识是必不可少的工作。生物力学的操纵牙骨的生理基础和面部整形外科。生物力学响应改变功能和应用负载取决于病人的代谢状态。因此,这个评论文章详细描述了骨代谢,骨健康和疾病及其在口腔正畸临床应用。

关键字

骨代谢,正畸治疗,牙齿运动

介绍

骨代谢

新陈代谢一词来源于一个希腊词metaballein意味着改变+ ismos:条件。因此,意味着物理的总和化学变化发生在生物体,导致增长,一代的能量,消除浪费和其他身体功能,如消化后血液中营养物质的分布。它包括两个阶段:

合成代谢:建立或建设性的阶段

一些物质是生命所必需的,是合成的。

分解代谢:破坏性的阶段

它包括一些物质的分解产生能量的重要过程。都是生命的维护所必需的(1]。

这是一个常见的误解是,骨头在本质上是静态的,几乎没有改变一旦个体成为一个成年人。相反,骨骼不断进行动态过程的吸收和沉积称为骨新陈代谢。生物力学的操纵牙骨的生理基础和面部整形外科。生物力学响应改变功能和应用负载取决于病人的代谢状态。因此,我们必须评估病人的整体健康状况解决dentofacial之前考虑。因为体内骨钙是主要的储层。良好的钙代谢是一个重要的考虑在口腔正畸骨的治疗2]。

钙

矿物质是至关重要的正常生长和维护身体和钙是一种主要的矿物质。其来源包括牛奶;牛奶(100毫升)100毫克,蛋,鱼,蔬菜,奶酪,酸奶,谷物、小麦、大米。病人对牛奶过敏和乳糖不耐症应该采取其他钙补充剂(3](表1)。

表1。钙的日常需求。

分布

总钙在体内约1100 - 1200克(体重的1.5%)。在骨头,其中99%是细胞的0.9%,剩下的0.1%在正常的等离子体。

功能,血浆钙

•牙齿和骨形成。

•血液的凝血。

•对肌肉的收缩。

•心脏肌肉的收缩。

•神经传导。

磷

总磷在体内约1公斤的85%是存储在骨,14 - 15%的细胞,在细胞外液体< 1%。它在肠被动吸收,有助于骨骼和牙齿的形成和产生高能磷酸化合物如ATP、磷酸肌酸。

钙稳态

体内平衡是动态平衡的状态,身体的内部环境,是由不断变化的维护流程的反馈和监管以应对外部或内部变化。

血清钙水平的动态平衡状态10 mg / dl在体内是一个重要的生命支持功能。当需要大量的钙来保持临界血清钙水平,骨骼结构是牺牲了3]。

钙在小肠的吸收:通常的钙和磷的摄入率大约是每天1000毫克。它主要专注于十二指肠、空肠和维生素D促进其吸收。大约30%的钙摄入通常是吸收,剩下的在粪便中排出。一个额外的钙200毫克/天通过胃肠道果汁和粘膜进入肠道细胞。90%的每日摄取的钙排泄粪便。因素导致贫穷包括缺乏维生素D,钙的吸收肝脏疾病和肾脏问题。然而,膳食蛋白质促进它吸收4]。

肾脏排泄钙:大约10%的摄入钙随着尿液排出。尽管大量的过滤但98%是重吸收。分钟增加血清钙水平增加排泄,反之亦然。

钙稳态是由三个暂时相关机制:

•快速(瞬时)从骨钙液通量发生在几秒钟内钙稳态没有突起的骨头

•短期反应成骨细胞和破骨细胞(从几分钟到几天)

•长期控制骨翻重构(超过数周甚至数月),主要的控制下甲状旁腺素。

钙的保护

这方面的骨代谢涉及保护骨骼质量。失败的钙保护由于任何问题可能离开重建的骨量不足的患者牙科,包括口腔正畸和orthognathic手术。肾脏是主要的钙保护体内器官。通过一系列复杂的分泌和内分泌功能,肾脏分泌过量磷酸盐而减少钙的流失。积极的钙平衡通常发生在生长期和大约10年之后。峰骨骼质量达到25至30年。成年早期年后,自然衰老与稍微负钙平衡,逐渐侵蚀骨骼在生活。零钙是理想的代谢状态维持骨骼质量。因此保护骨头内分泌平衡需要一个良好的饮食和适当的锻炼4- - - - - -6]。

内分泌的作用

激素的影响

肽激素

•甲状旁腺素

•GH

•胰岛素

•降钙素

结合受体在细胞表面和与受体可能内化复杂(4]。

类固醇激素

维生素D•

•雄激素

•雌激素

脂溶性,因此通过质膜结合受体在细胞核中

甲状旁腺素的作用

维生素D的作用:主要来源是阳光。食物来源是牛奶、黄油、蛋黄、鱼肝油等。成年人平均每日要求是2.5毫克或200 IU /天,哺乳期妇女、青少年怀孕和婴儿5毫克。维生素D的主要作用是增加血浆钙水平。其目标站点包括肠、肾脏和骨骼(图1和图2)。

降钙素的作用:直接的影响是减少破骨细胞的吸收活动,并可能在骨osteocytic膜的溶骨的效果。第二、更为持久的效果是减少新破骨细胞的形成。

雄激素的作用:这些性激素对骨骼产生深远的影响。他们增加肌肉质量。肥厚性对骨合成代谢的影响是次要的生物力学响应增加负载产生的增强肌肉。

雌激素的作用:它有一个直接影响骨。它保存骨骼钙通过抑制激活骨重塑的频率。更年期增强改造导致骨流动率增加,进而导致骨质疏松症(2,7]。

糖皮质激素的作用:过多的糖皮质激素也减少骨骼质量。他们认为对抗行动,形成1,25 DHCC,从而抑制钙在小肠吸收1,8]。

Tgf-β的作用:抑制基质降解活动通过抑制基质金属蛋白酶表达和增强表达的基质金属蛋白酶组织抑制剂(1,8]。

的角色IGF I和II(胰岛素生长因子):他们的行动是类似于TGF-β因此刺激成骨细胞前体细胞的增殖。

FGF(纤维母细胞生长因子)的作用:这些增加osteoprogenitor细胞的增殖,从而促进成骨分化。

PDGF(血小板源生长因子)的作用:这种生长因子促进骨生成和强有力的间充质来源的所有细胞的有丝分裂原。

il - 1、TNF的作用:这些更强有力的刺激破骨细胞生成虽然声称刺激监测活动。Dewhirst等人表明甲状旁腺素和PTH-related蛋白质产生协同效应与il - 1监测骨吸收,当加在一起。有两种类型的il - 1;il - 1α和βil - 1、il - 1分子都相当于对骨吸收的影响。

然而,il - 6是一种潜在的刺激破骨细胞(破骨细胞产生的)。它是一个独特的细胞因子,它可以加强的影响il - 1、TNF诱导再吸收的活动(1,8]。

骨形成机制

未分化的多能间质干细胞转化为诱导osteoprogenitor细胞然后成为承诺osteoprogenitor细胞引起pre-osteoblasts然后造骨细胞躺的有机和无机的矩阵。

负责骨形成的因素

成骨细胞分化是由Cbfa1、BMP的PDGF和FGF。生长激素和胰岛素需要骨基质的形成及其矿化和激活成骨细胞igf - 1。IGF I, II, TGF-β抑制一种酶MMP并导致成骨细胞分化。甲状旁腺素、维生素D3和糖皮质激素支持骨形成在低浓度和吸收浓度更高。

骨骼钙化机制

骨骼钙化过程中有机组织变得硬组织的沉积的钙盐(泰伯医学词典给出的定义)。骨生产的初期是胶原蛋白分子和基质的分泌由成骨细胞(主要是蛋白聚糖)。胶原蛋白的单体聚合迅速形成胶原纤维;合组织成为类骨质。一些成骨细胞成为裹入类骨质,成为静止。在这个阶段,他们被称为骨细胞。在几天内形成类骨质后,钙盐开始沉淀在胶原纤维的表面上。最初的钙盐沉积不是羟磷灰石晶体但非晶态化合物。盐的混合物如无定形磷酸钙沉淀,形成分钟nidi快速繁殖和生长在一段时间内形成一个成品,即羟磷灰石晶体。几个百分点可能保持永久的无定形形式。 This is important, because these amorphous salts can be absorbed rapidly when there is need for extra calcium in the extracellular fluid [6]。

钙化基质小泡的作用:基质小泡膜结合细胞外结构由成骨细胞的细胞膜形成直径25 - 250 nm,免费躺在矩阵,钙化是在进步。这些都是圆形的细胞膜的发展结果。基质小泡积累Ca和提供结合位点的羟磷灰石晶体的成核。

碱性磷酸酶在钙化的作用:这种酶存在于基质小泡和参与钙化的过程。它劈开有机磷酸,包含基板和增加当地无机磷酸盐浓度。它还从钙释放钙β-glycerophosphate pH值7.4,提高钙的浓度。使用它作为一个活跃的矿化的标志。

•骨钙素:它与高亲和力结合细胞外钙。

•磷蛋白质,骨粘连蛋白,诱导磷灰石形成,但更参与控制的形状,大小和骨晶体的取向。

线粒体的作用在钙化:成骨细胞在钙化过程中扮演一个重要的间接作用。线粒体是最早存储站点的钙和磷酸盐的形式无定形磷酸钙。这个存储矿物直接可用的细胞外解放是由于细胞的破坏,或间接的形式组成离子释放。

骨吸收机制

的去除矿物质和有机组成部分的细胞外基质骨破骨细胞的作用下。

骨吸收的一系列事件包括:

•破骨细胞形成

•改变破骨细胞

•清除羟磷灰石

•降解有机矩阵

•去除脱漏的降解产物

•陷阱在骨吸收的作用

破骨细胞活动的因素包括RANKL和排名,csf,功能,雌激素,维生素D3、甲状旁腺激素和降钙素(4,6,8](图3)。

下一步后破骨细胞活跃起来包括:

•改变破骨细胞

•清除羟磷灰石

•降解有机矩阵

•去除脱漏的降解产物

•陷阱在骨吸收的作用

沃尔夫定律

沃尔夫定律是一个理论由德国解剖学家/外科医生朱利叶斯·沃尔夫。他指出,骨反应机械功能压力通过一个自适应的过程导致的改变其外部和内部架构,以便更好地承受这些压力。如果加载一个特定的骨骼增加,骨重塑自己在一段时间内将成为更强的承受最大的优点用最少的材料(9]。

骨建模与重构

现代生理骨重建的概念主要是归因于哈罗德·弗罗斯特。他区分骨“建模”(改变形状、大小和位置的骨头)从骨“重塑”(耦合营业额序列,A-R-F)。骨小梁和皮质骨生长,适应并将通过这两个根本不同的机制(10]。

建模

改变了形状、大小或位置的骨头应对机械加载或受伤。它有独立的吸收和形成变化的形式。这个过程的一个例子是长骨长度和直径的增加。骨建模发生在出生到成年,负责获取骨骼质量和骨骼的变化形式。这是一个占主导地位的面部增长和适应的过程应用负载如首饰、RPE、功能设备。可以看到变化的轮廓。骨压力超过骨建模的阈值范围,加强骨建模可以切换。

主要控制功能应用负载和激素发挥辅助作用?它可以删除或保护骨骼和添加。它也可以增加骨密度和强度(11]。

重构

这是内部的生理术语营业额的矿化组织,不改变其整体形式。这是一个耦合的分解代谢和合成代谢的事件序列支持钙稳态和维修/更新老化或损坏的矿化组织。后骨量峰值已经临近,改造成为骨量的最后共同通路调整整个成年生活。发生在同一时间,但明显只在微观层面。在骨扫描和/或组织学。当骨压力保持在一个较低的阈值范围,disuse-mode改造可以打开整个骨强度降低去除一些小梁和endocortical骨头。它主要是代谢的控制下介质如甲状旁腺素、雌激素。它可以删除或保存骨但不能再增加了。增加改造往往去除骨骨髓,让旁边骨较弱。

在骨密质骨重建:轴向定向切割和归档锥的机制内部装修是茂密的密质骨。切割/填充锥头穿过骨头和尾巴的破骨细胞的成骨细胞形成新的二次骨单位(10]。破骨细胞挖一个环形隧道之后,成千上万的成骨细胞,填补隧道。它需要29天左右来创建吸收腔直径(200 - 250年μm)和134天来补充它。每年改造率2% - -10%。

在骨小梁骨重塑:由于更大的表面体积比,它比皮质骨,更积极地改造与重建率高出10倍。在骨小梁(A-R-F)以151天为重建表面的事件。破骨细胞在这里挖沟而不是隧道和产生的结构形成被称为半切/填充锥。每年改造率20% - -30%。

弗罗斯特Mechanostat概念

机械负荷对骨骼健康至关重要。大多数骨建模和一些重构过程的控制是与应变历史有关。对正常的骨骼生理重力负载有真正的影响。成骨细胞分化刺激和机械载荷的抑制失重,并减少功能负荷。mechanostat提供了有用的参考应用负载的生物力学响应。应变是每单位长度变形。这是一个无量纲参数表示为百分数应变或微应变。例如,当骨头100毫米的长度是2毫米长,相关的应变应变表示为2%,20000年0.02菌株,或微应变。正常价值= 200 - 2500μ£= 0.02% - -0.25%,萎缩= < 200μ£= < 0.02%,肥大= 2500 - 4000μ£= 0.25% - -0.4%,疲劳失效= > 4000μ£= > 0.4%,自发性骨折= 25000,μ£= 2.5%,极限强度的骨骼= 25000,μ£= 2.5%。

峰值应变历史决定萎缩、维护肥大或疲劳故障或断裂8- - - - - -11](图4)。

骨疾病

骨折:尽管矿产力量,骨头可能开裂甚至破坏如果受到极端负载,突然影响,或强调从不同寻常的方向。构成断裂产生的损害。骨折的治疗取决于是否,血液供应和蜂窝组件的骨膜和骨内膜生存。

骨折修复

步骤1

•骨折后,大量出血发生。在一段时间内的几个小时,一个大血凝块,或骨折血肿,发展。

•网站成为剥夺的骨细胞营养和死亡。网站变得肿胀、疼痛和发炎。

步骤2

•肉芽组织形成的血肿由毛细血管和巨噬细胞渗透,开始清理残骸。

•一些跨度休息的成纤维细胞产生胶原纤维,而其他人则分化成内层开始分泌软骨基质。

•松质骨成骨细胞开始形成。

•整个结构被称为纤维软骨的愈伤组织和骨折夹板(图5)。

步骤3

•增加骨骨小梁数量和纤维软骨的愈伤组织转换为松质骨的骨愈伤组织。通常大约需要6 - 8周出现。

步骤4

•在接下来的几个月,骨愈伤组织是不断改造。

•破骨细胞移除临时支撑结构而成骨细胞重建骨密质骨,重建它回到原来的形状和结构(图6)。

骨折通常分类根据骨骼的位置结束休息后:

开放(复合):骨穿透皮肤。

关闭(简单的):骨头不穿透皮肤。

粉碎:骨头碎片成三个或更多的部分。常见的老年人(骨质疏松)。

青枝:骨破坏不完全。一侧弯曲,一方打破。常见的儿童的骨骼含有更多的胶原蛋白和矿化。

循环:衣衫褴褛的休息造成的过度扭曲的力量。运动损伤/受伤的虐待。

影响:一根骨头碎片驱动到髓空间或松质骨的另一个12]。

骨髓炎

它来源于骨的=骨+ myelo =骨髓+ =发炎。炎症引起的骨和骨髓pus-forming细菌进入人体通过伤口(如复合骨折)或迁移从附近的感染。抗生素的出现(之前是致命的4](图7)。

巨人症

童年是由脑垂体分泌过多的生长激素导致过度增长。

肢端肥大症

这是成年的GH分泌过多导致过度生长的骨领域仍然对GH如骨头的脸,脚和手。

垂体性侏儒症

GH缺乏导致儿童极短的长骨头和最大身高4英尺(4]。由缺陷引起的疾病在核内蛋白和转录因子

•在同源框基因缺陷

•Runx2基因

激素由缺陷引起的疾病

•软骨发育不全

•增加骨量

在细胞外结构蛋白缺陷

•骨不完美

缺陷在代谢途径

•骨硬化病

•骨质疏松症

骨质疏松症

任何疾病的过程,导致骨量减少单位体积。

原发性骨质疏松症:由于性激素,老化,或两者兼而有之。

二次骨质疏松症:由于恶性肿瘤、胃肠道疾病、甲状旁腺功能亢进,肾功能衰竭,药物。因素包括长时间不活动或固定,钙摄入量不足,滥用酒精和烟草。它会导致骨质密度,稀疏的骨组织。骨的丧失会导致较弱的下颌骨,因此骨折治疗期间或自发(4,13)(图8)。

异常矿物内稳态

•佝偻病

•软骨病

•甲状旁腺功能亢进

•肾骨营养不良

骨软化

它的字面意思是“柔软的骨头。”包括许多疾病产生类骨质,但矿化不足。原因包括膳食钙摄入量不足。强化维生素D不足或暴露在阳光不足。

佝偻病

是儿童的骨软化和更有害,因为他们的骨骼仍在增长。症状包括鞠躬的腿,和骨盆的畸形,肋骨和头骨。

甲状旁腺功能亢进

它可以主要由于甲状旁腺肿瘤和二级由于长期的低钙血症导致补偿性分泌过多的甲状旁腺激素。增加甲状旁腺素受体浓度检测。成骨细胞然后释放的因素刺激破骨细胞活动。

它会影响皮质骨比松质骨更严重。

肾骨营养不良

骨骼的变化在慢性肾脏疾病包括监测骨吸收增加,延迟矩阵成矿,骨硬化,生长迟缓、骨质疏松症。RANKL也被证明是提高患者的血清和滑膜液炎性骨疾病。一个项目的调查RANKL表达cd4阳性和cd8 + T细胞以及在强直性脊柱炎患者的血清。我们的数据表明,强直性脊柱炎患者的骨质流失,也许是因为RANKL /功能系统的失调。

临床应用

齿运动

•病理齿运动

•TFO,牙周疾病

•生理牙运动

•矫正牙齿运动

牙周韧带的变化:没有齿位移PDL空间在不到一秒的时间。液体泄漏在1 - 2秒。3到5秒钟后压力和紧张网站开发。在2天,可以找到明显的齿运动的开始。治疗牙导致牙槽突来适应负载的大小、位置和架构。建模和装修都参与骨的治疗适应负载。重构率与牙齿有关运动增加支撑牙齿的牙槽突周转率。牙齿移动更迅速地支持骨的重建率升高时(2,7]。

齿运动的阶段

初始阶段:位移后的应用力,由于牙在PDL空间位移(0.4 - -0.9毫米)。

滞后期:较低或没有位移,PDL的透明样变化区域的压缩。

邮政延迟:在运动的速度逐渐或突然增加(图9)。

齿运动的理论

齿骨弯曲和压电理论运动:法勒是第一个建议,在1888年,牙槽骨弯曲在正畸牙移动中起着举足轻重的作用。当一个矫正设备被激活时,部队送到牙齿被传输到所有组织。骨被发现比其他组织更有弹性,更容易弯曲响应力应用程序。当骨头弯曲晶体结构是畸形的,电子从一个地方迁移到另一个导致电荷。在牙齿上施力,邻牙槽骨弯曲。地区的凹性骨与负电荷相关联,唤起骨沉积。凸性与正电荷相关领域,引起骨吸收(2,7,14]。

压力紧张理论:奥本海姆在1911年是第一个研究组织骨矫正运动事件的变化。施瓦兹是这个理论的作者。他假设在牙周齿的运动空间,生成一个“压力”、“张力”的一面。在“压力”方面,细胞复制是说减少由于血管收缩,导致骨吸收。在“张力”方面,细胞复制是表示增加,因为增加血液流动的刺激牙周韧带的纤维束的拉伸造成骨沉积。纤维方面的内容,自由人民党在“压力”方面据说显示混乱和纤维产量的减少,而“张力”,据说是刺激纤维生产。

齿运动影响因素包括PGE2、米索前列醇,PGE2和钙、磷酸盐,1,25 dihydroxycholecalciferol,年龄、营养status-anemia,牙周状况、骨密度和肌肉模式(14]。

PGE2

直接注入PGE2的自由人民党,增加齿运动,但也会使根吸收。研究表明,使用与葡萄糖酸钙减少PGE2根吸收。米索前列醇10μg /天的剂量口服14天显示增加齿运动的速度与根吸收的风险低于PGE2 [8,14]。

止痛剂和牙齿运动:对乙酰氨基酚是一种更好的矫正患者的止痛剂,因为它通过中枢神经系统和行为不会干扰局部炎症过程。虽然比退热净非甾体抗炎药更有效,我们可以给非甾体抗炎药,但不超过3天。

其他药物,抑制前列腺素的合成

•三环类抗抑郁药:Impramine amitryptin

•抗心律失常药物:普鲁卡因

•疟疾药物:奎宁、奎尼丁、chlorquine

•抗惊厥的:苯妥英

•四环素:强力霉素

磷酸盐

磷酸盐用于骨质疏松症,佩吉特氏病骨骨转移控制的各种形式的癌症。他们抑制监测吸收,因此减少齿运动的速度。患者相对低剂量可以矫正治疗但这些静脉输液或高剂量不适合口腔正畸学14]。

1,25-dihydroxycholecalciferol

PGE2的地方政府的影响相比,在矫正牙齿运动25-DHCC 1,25 - DHCC被发现在矫正移动更有效地调节骨代谢。

骨钙素

桥本等人在2001年的一项研究显示,政府的骨钙素加速矫正运动由一个封闭的螺旋弹簧的老鼠。

数万疗法

罗斯在1986年的一项研究表明,经皮电神经刺激可以控制疼痛与矫正牙齿移动和加速治疗(14,15]。

席拉咬晶片

黄等人在1994年的一项研究显示thera-bite晶片的有效性在减少疼痛和减少治疗时间(16](图10)。

振动刺激

2003年的一项研究显示振动刺激的方法减少牙齿矫正设备调整和加速运动后疼痛。Makoto等人在2008年的一项研究显示牙周组织活化振动:间歇性刺激通过共振加速大鼠实验性牙运动(17](图11)。

脉冲电磁场

脉冲电磁场对齿运动的加速度的影响已被证明Showkatbakhsh等人在他们的研究在2010年(18](图12)。

Dentoalveolar分心

Kharkar等人在2010年的一项研究显示减少肺泡分心更有效的牙周分散加速牙的运动(19](图13)。

年龄

牙齿在生长期儿童在成人的两倍由于以下原因

•增长挤压相关原则的原因是儿童空间关闭速度。

•少茂密的牙槽骨。

•更多细胞自由人民党(2,7]。

贫血

它表示减少血红蛋白导致减少氧气。因此,将会有一个细胞减少翻和牙齿运动将会被推迟14]。

牙周炎和牙

移动的牙齿当存在进行性牙周病邀请灾难。自从再生的自由人民党不发生在细菌感染,导致广泛的牙槽骨丧失。破骨细胞在病变组织环境(细胞因子)所吸引。

另一方面,成骨细胞组织发生抑制炎性疾病。当牙齿移动的活跃牙周病吸收是正常的,甚至增强和骨形成抑制。这可能会加剧疾病过程,导致快速支持骨质流失。因此,在深牙周感染的情况下,牙齿应该感动只有在适当的牙周治疗已经完成,和深部感染已被消灭20.]。

骨质密度

齿运动通过皮质骨低于骨小梁。运动通过下颌骨比上颌慢。可能的原因是,松质骨有更多的表面积为破骨细胞吸收,很容易,因此提供了更少的阻力(8,14]。

肌肉发达的模式

严重水平种植者,有强烈的咀嚼肌肉,沉重的咀嚼力,intercuspation好,厚实的皮质骨和松质骨的降低。因此,牙齿运动是有限的,必须避免提取线的治疗(8,14]。

缝合线的适应

机械扩张midpalatal缝合导致坏死的结缔组织与缝合,唤起血管介导伤口愈合反应恢复成骨的潜力。

皮质安克雷奇

皮质骨抗再吸收和牙齿运动;因此,牙齿运动是减少当根接触它。雷竞技网页版一些作者提倡向外用力后牙齿的根对皮质板作为一种抑制他们中间的运动当提取空间被关闭。作为一般规则,用力动作面部和舌皮质板是有限的。如果根总是被迫对这两种皮质板、齿运动大大减少(2]。

如何提取后不久我们可以开始治疗吗

提取空间包含tissue-undergoing重建,富含细胞和血管供应。这样一个区域是理想的适合牙齿运动,因此提取后尽快开始治疗。

从而避免萎缩和牙槽突的缩小,导致骨质疏松和皮质骨形成在提取网站(21]。

骨愈合

骨头受伤后,经历了一系列事件,最终导致修理:两大骨修复机制。

主:它发生在16周,可以接触治疗(锥切/填充锥)或差距愈合(0.8 -雷竞技网页版 1毫米)。直接沉积没有吸收发生(从血管骨膜成骨细胞和骨内膜)。

二级:它发生在20 - 25周软骨内成骨。骨修复,二次愈合比小学更常见骨折愈合骨因为大多数骨头受伤后严格不支持(1,4]。

在治疗阶段

炎症阶段:骨折导致血肿形成。在未来10天内;有组织的血肿肉芽组织所取代(图14)。

修复阶段:肉芽组织开始形成,随后形成的主要或软(胶原蛋白丰富的组织被称为软愈伤组织10 - 20天)。它会导致软骨形成。钙化在3 - 4周左右开始。不成熟的编织骨可以看到在4 - 6周(图15)。

重构阶段:不成熟的编织骨被紧凑的板层骨。这个阶段,临床愈合骨是由更强(图16)。

牵引成骨

这是一个过程,新骨形成骨表面之间的段逐渐由增量牵引。Gavriil Ilizarov假定1951年逐步牵引创建强调刺激和维持活组织的再生和活跃的增长(图17)。

步骤包括:

Corticotomy /截骨术:一般来说,首先作为corticotomy削减。干扰项的位置,在这corticotomy可以转换为一个截骨术通过仔细地放置和利用凿子。

潜伏期:潜伏期允许手术部位通过最初的伤口愈合的炎症阶段,在修复阶段。孩子1到2天对于老年患者,5到7天(图18)。

分散阶段:一旦建立了更多的纤维软骨桥,开始分心每天1.0毫米的速度。每天两次(0.5毫米)或三次日报(0.33)或0.25毫米每天四次。在年幼的儿童,可能每天增加到1.5到2.0毫米(图19)。

整合和骨化:一旦所需的再生已经形成,骨是在中性固定,以便巩固和骨化。后新形成的骨进行重构(图20)。

因此,对上颌骨延长很有用,下颌延长,上颌和下颌不断扩大,延长硬腭,牙槽嵴和扩充牙科分心。

地区加速的现象

整形外科医师哈罗德·弗罗斯特认为细胞活动增加相邻的骨性手术和称为说唱。这表明加速骨代谢,减少地区骨质密度。说唱开始几天内手术,峰值一般是1到2个月,可能需要从6到24个月以上消退[9,10]。

反应阶段:它包括炎症反应之后,肉芽组织形成。

Repairative阶段:它包括软骨骨痂形成板层骨沉积紧随其后。

重构阶段:它包括骨的重塑。1959年,科尔报告结合正畸corticotomy手术和活跃的牙齿运动完成6 - 12周(图21)。

过程:垂直邻间的corticotomy剪切和水平截骨术削减削减以上牙齿的顶端连接。使用冠的牙齿作为处理将骨块(一个或多个牙齿存在)。活跃的牙齿运动完成6 - 12周。

1991年,科尔还Suya使用手术技术不同于与替换的上顶端corticotomy削减削减水平截骨术的地方。治疗主要活跃齿运动3 - 4个月内完成。任意事件,由1995年威廉Wilcko专利。他展示了牙槽骨的选择性唇和舌剥外皮的面积所需的牙齿运动通过使用加速成骨的正畸治疗(任意事件)。齿运动比常规矫正治疗[快3倍8,14](图22)。

结论

骨是一个生活动态的结缔组织和适应性的性质功能和应用负载所经历的过程建模和重塑是一个口腔正畸和dentofacial矫形手术的基础。适当的病人选择、风险评估、治疗计划和期望dentofacial关系保留,牙齿矫正医师必须有一个彻底的了解骨性结构及其新陈代谢。

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